3. Infección viral sistémica transmitida por vectores.
(Día)
Transmisión : mosquito Aedes aegypti.
Familia Flaviviridae
Cuatro variantes los serotipos: 1, 2, 3 y 4.
4. DEFINICION
El Dengue es una enfermedad infecciosa sistémica y dinámica. La
infección puede cursar en forma asintomática o expresarse con un
espectro clínico amplio que incluye las expresiones graves y las no
graves.
Los virus del dengue se transmiten a las personas por medio de las
picaduras de mosquitos de la especie Aedes infectados (Ae.
aegypti o Ae. albopictus). Estos son los mismos tipos de mosquitos
que transmiten los virus del Zika y del chikunguña.
Después del período de incubación (4 a 10 días)
tres fases: febril, crítica y de recuperación.
6. Fase febril
Generalmente, los pacientes desarrollan fiebre alta y repentina.
Usualmente la fase febril aguda dura de 2 a 7 días y suele acompañarse de enrojecimiento
facial, erupción eritematosa, dolor corporal generalizado, mialgias, artralgias, cefalea y dolor
retro-ocular.
Algunos pacientes pueden presentar odinofagia e hiperemia en faringe y conjuntivas.
Los trastornos gastrointestinales (anorexia, náuseas, vómito y las evacuaciones líquidas) son
comunes.
Una prueba de torniquete positiva en esta fase aumenta la probabilidad de Dengue.
La primera alteración en el hemograma es una disminución progresiva del recuento total de
glóbulos blancos, que debe alertar al médico sobre una probabilidad alta de Dengue.
7. Fase crítica
cuando la fiebre desaparece y la temperatura desciende a 37°C a partir del tercer al séptimo día
de la enfermedad.
puede aumentar la permeabilidad capilar y producirse la extravasación de plasma al tercer
espacio produciendo aumento del hematocrito.
En la fase crítica pueden producirse hemorragias de mucosas, por ejemplo: nasal (epistaxis)y de
las encías (gingivorragia), así como sangrado vaginal en mujeres en edad fértil este sangrado
puede presentarse en el periodo premenstrual, durante la menstruación o en el período
posmenstrual (metrorragia o hipermenorrea).
8. Los pacientes con epistaxis o gingivorragia suelen deglutir la sangre produciendo vómitos con estrías de sangre y heces
de color oscuro que no se debe interpretar como hemorragias gastrointestinales (melena, hematemesis).
El grado de extravasación de plasma es variable. Si no se restaura la volemia de manera oportuna y correcta, “pocas
horas después” esos pacientes suelen presentar signos clínicos de hipoperfusión tisular y choque hipovolémico.
En las niñas y niños es más importante determinar alteraciones del estado mental (irritabilidad o letargo) taquipnea y
taquicardia.
Los pacientes que mejoran después de la caída de la fiebre se consideran casos de Dengue sin signos de alarma. Los que
empeoran con la caída de la fiebre y presentan signos de alarma, son casos de Dengue con signos de alarma.
9. Fase de recuperación
Cuando el paciente sobrevive a la fase crítica (la cual no excede las 48 a 72 horas), pasa a la fase de recuperación, que es cuando tiene lugar una reabsorción gradual del líquido extravasado, el cual regresa del compartimientoextravascularal intravascular.
Hay una mejoría del estado general, se recupera el apetito, mejoran los síntomas gastrointestinales,se estabiliza el estado hemodinámicoy se incrementala diuresis.
Puede producirse prurito generalizado.
El hematocritose estabiliza o puede ser menor debido al efecto de dilución del líquido reabsorbido.
11. Dengue sin signos de alarma (DSSA)
La descripción clínica del Dengue sin signos de alarma coincide con lo señalado parala fase febril del Dengue. Este cuadro clínico suele ser muy floridoy típico en los adultos,quienes pueden presentar muchos o todos los síntomas durante varios días (por lo general, una semana) y pasar luego a una convalecenciaque puede durar varias semanas.
12. Dengue con signos de alarma (DCSA)
Los signos de alarma son el resultado de un incrementode la permeabilidadcapilar y marcan el inicio de la fase crítica.
Estos signos son los siguientes:
Dolor abdominal intenso y continuoo a la palpación del abdomen:significa que el paciente está evolucionando hacia el choque por Dengue. El dolor abdominal se debe a la extravasaciónde líquidos en la cavidad abdominal comprometiendovarios órganos.
Vómito persistente y frecuente:se considera cuando el paciente presenta tres o más episodios en una hora.
Acumulación de líquidos: puede manifestarse por derrame pleural o derrame pericárdicoen pequeños volúmenes y se detecta clínicamente, por radiologíao por ultrasonido, sin que se asocie a dificultad respiratoriani a compromiso hemodinámico.
13. Sangrado activo de mucosas: puede presentarse en encías, nariz. También puede ser vaginal, del aparato
digestivo (hematemesis, melena) o del riñón (hematuria macroscópica).
Alteración del estado de conciencia: puede presentarse irritabilidad o somnolencia (letargo), con un
puntaje en la escala de coma de Glasgow menor de 15.
Hepatomegalia: el borde hepático se palpa más de 2 cm por debajo del reborde costal.
Aumento progresivo del hematocrito: Indica extravasación del plasma y si es concomitante con la
disminución progresiva de las plaquetas, al menos en dos mediciones consecutivas, durante el seguimiento
del paciente, es un signo de gravedad.
Elevación de enzimas hepáticas: transaminasas AST o ALT ≥1000 UI.
14. Dengue grave (DG)
Las formas graves de Dengue se definen por uno o más de los siguientes criterios:
• Shock hipovolémicopor extravasacióndel plasma o vasoplejia
• Sangrado críticoo profuso que sea considerado clínicamente importante (>20%)
• Compromiso grave de órganos. (hepatitis, encefalitis, miocarditis, nefritis)
Se considera que un paciente está en choque si la presión diferencial(es decir, la diferenciaentre las presiones sistólica y diastólica)es ≤20 mm Hg, o si hay signos de mala perfusión capilar (extremidades frías y llenado capilar lento y pulso rápido o débil) en niños y en adultos.
En los pacientes con Dengue, la trombocitopeniapuede ser moderada (<100,000 mm3) o grave (<10,000 mm3)
15.
16. Todas estas alteraciones graves de los órganos pueden ser de tal intensidad que pueden llevar al
paciente a la muerte. Sin embargo, la mayoría de las muertes por Dengue ocurren en pacientes con
choque.
17. Dengue del recién nacido y lactante
Pacientes menores de 1 año de edad infectados por el virus del Dengue pueden presentar manifestaciones clínicas que conforman cuadros
de intensidad leve o moderada e, incluso, enfermedad grave. En este grupo de edad, la mortalidad es más elevada y algunos síntomas
pueden considerarse infrecuentes en el Dengue tales como las manifestaciones relativas al tracto respiratorio superior, diarrea o
convulsiones; las últimas casi siempre se diagnostican inicialmente como convulsiones febriles, aunque pueden deberse a encefalopatía
aguda por Dengue.
El escape de plasma del espacio intravascular se manifiesta inicialmente por edema palpebral y podálico, aunque todo el tejido celular
subcutáneo es afectado por esta situación. Los trastornos hidroelectolíticos son relativamente frecuentes en el lactante,
También son frecuentes en las y los menores de 1 año de edad la hepatomegalia y la esplenomegalia
El choque en los niñas y niños de corta edad se expresa principalmente como hipotermia, irritabilidad o letargo, extremidades frías y
taquicardia. Posteriormente la presión arterial media tiende a descender.
Cuando se produce transmisión vertical de la infección por Dengue; las y los recién nacidos pueden permanecer asintomáticos o pueden
desarrollar fiebre, exantema, petequias, trombocitopenia, hepatomegalia y evolucionar sin complicaciones.
Sin embargo, existe un grupo que llega a desarrollar síntomas graves y presentar un cuadro clínico semejante al de sepsis -que
obligatoriamente debe tener un diagnóstico diferencial- con hipotermia en lugar de fiebre, derrame pleural sangrado digestivo, insuficiencia
circulatoria, hemorragia intracraneal y muerte. El tratamiento de estos últimos casos consiste en la administración de soluciones
polielectroliticas balanceadas (acetato de Ringer y similares) con el fin de mantener la presión arterial media dentro de los límites normales
18. Las actividades en el Primer Nivel de Atención deben
enfocarse en lo siguiente:
• Reconocer que un paciente febril puede ser un paciente con Dengue.
• Notificación inmediata.
• Registro y control de signos vitales (temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y presión arterial) y
diuresis.
• Iniciar y/o mantener la terapia de rehidratación oral al primer contacto con el Paciente
• Detectar a los pacientes con signos de alarma que necesitan terapia de hidratación intravenosa. Si fuere posible, se
debe iniciar la hidratación intravenosa
En el Primer Nivel de Atención para prevenir la hipovolemia. Posteriormente y de ser necesario, el paciente puede ser
derivado a un establecimiento de mayor complejidad. El traslado podrá realizarse una vez que se logre la estabilidad
hemodinámica del paciente.
• Manejar oportuna y correctamente el choque, el sangrado grave y la afectaciónde órganos, así como sus posibles
complicaciones.
19. Tratamiento según los grupos A, B1, B2 o C
Grupo A. Dengue sin signos de Alarma – pacientesque puedenser tratadosen el hogar
Reposo en cama, uso de mosquitero durante la fase febril, especialmentedurante el día.
Niñas y niños: líquidos abundantes por vía oral (leche, jugos de frutas naturales,con precaución en diabéticos), suero oral (sales de rehidrataciónoral) o agua de cebada, de arroz o agua de coco recién preparadas. Hay que tener precaución con el uso de agua sola, ya que puede causar desequilibriohidroelectrolítico.
Paracetamol: Niñas y niños: dosis de 10 mg/kg cada seis horas, dosis máximadiaria 3 gramos
Aplicar compresas húmedas en la frente.
20. Grupo B1. Dengue sin signos de alarma más condición asociada
o riesgo social.
• Registrar y evaluar los signos vitales y estabilidad hemodinámica
• Laboratorio, según el tipo de condición asociada. (hematocrito, plaquetas, leucocitos, glucosa,
electrolitos entre otros)
• Curva de temperatura (detectar el descenso de la fiebre)
• Signos de alarma
21. Grupo B2. Dengue con signos de alarma
Administrar inmediatamente soluciones cristaloides a 10 ml/kg en la primera hora; de preferencia
soluciones polielectrolíticas balanceadas, como lactato de Ringer o solución salina normal (SSN) al 0,9%.
Evaluar nuevamente al paciente. Si se observa mejoría clínica y la diuresis es ≥ 1ml/kg/hora, reducir el
goteo a 5-7 ml/kg/h y continuar con estas dosis por las siguientes dos a cuatro horas. Continuar
reduciendo a razón de 3-5ml/kg/hora por 2-4 horas más y si se mantiene la mejoría reducir la dosis a 2-4
ml/kg/hora por uno o dos días más y luego reiniciar la hidratación oral.
Si hay deterioro de los signos vitales o incremento rápido del hematocrito después de tres cargas, de
10ml/kg/hora, maneje el caso como si fuera Dengue grave con choque.
22. Grupo C: Dengue grave
Se debe iniciarla reanimación intravenosa con cristaloidea razón de 20 ml/kg infundida en 15 a 30 minutos.
Si desaparecen los signos de choque, disminuya el volumen de líquidos a 10 ml/kg/hora, por una o dos horas.
Si la evolución clínica es satisfactoria y el segundo hematocrito disminuye respecto al primero, se debe disminuirel volumen de líquidos de hidratacióna razón de 5 a 7 ml/kg por hora, durante 4 a 6 horas.
Si, por el contrario, después del primer bolo de hidratación, el paciente continúa con signos de choque, repita la dosis de volumen de cristaloides a razón de 20 ml/kg a infundir en 15-30 minutos.
27. Serotipo-especifica.
Inmunidad
FormasGraves 2 y 3.
CAMERON P. SIMMONS, J. W. (2015). Dengue And Chikungunya. International Medicine: Major Tropical Syndromes:
Systemic Infections, 1119-1122.
28. Problema creciente para la Salud Pública
mundial, debido a varios factores:
CambioClimático
Insuficiente provisión de agua potable
Inadecuada recolección de residuos
Recipientes descartables que sirven como
criaderos.
Aequus. (2015). Guía para el manejo integral de Dengue. Programa Nacional de Atención Primaria.
29. CAMERON P. SIMMONS, J. W. (2015). DengueAnd Chikungunya. International Medicine: Major Tropical Syndromes: Systemic
Infections, 1119-1122.
31. FISIOPATOLOGIA
2 vías de ingreso
MCHII
Cel. Dendríticas (Langerhans) (+) Lin.TCd4
Monocitos y cel. Endoteliales Lin.TCd4
Liberación de citocinas inflamatorias
Respuesta inmunológica (2): protectora o patogénica
Torres, E. M. (Diciembre de 2008). Scielo. Obtenido de http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_art
1 Piel
2 Sanguínea
32. RESPUESTA INMUNOLÓGICA PATOGÉNICA
Torres, E. M. (Diciembre de 2008). Scielo. Obtenido de http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_art
Desregulación
Producción
excesiva de
citoquinas
Permeabilidad
vascular
Extravasación
plasma
Escape:
Agua
proteínas
Espacio
extravascular
Hemoconcentración
Choque
hipovolémico
33. TROMBOCITOPENIA
(MECANISMO INMUNO-MEDIADO)
Torres, E. M. (Diciembre de 2008). Scielo. Obtenido de http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_art
Desencadenado
por antígenos
virales
Adherencia a
superficie de
plaquetas y
megacariocitos
Detección por
monocitos y
macrófagos
Agentes
extraños
Destrucción
plaquetaria
TROMBOCITOPENIA
34. Sangrado no dependiente de
nivel de plaquetas.
Torres, E. M. (Diciembre de 2008). Scielo. Obtenido de http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_art
Mecanismo
inmuno-
mediado
Ag viral se une
al plasminógeno
Desbalance en
mecanismosde
coagulación y
fibrinólisis
SANGRADO
35. TEORÍA DENGUE GRAVE
SegúnTeoría secuencial:
Segunda exposición (diferente serotipo)
Inmunoamplificación
(Gran replicación viral y ↑
de la viremia)
Determina
gravedadde
enfermedad
Aequus. (2015). Guía para el manejo integral de Dengue. Programa Nacional de Atención Primaria.
36. Aequus. (2015). Guía para el manejo integral de Dengue. Programa Nacional de Atención Primaria.
OPS.(2015) Guía Dengue
HISTORIA
NATURAL DE LA
ENFERMEDAD
Periodo de incubación:
5 a 7 días (3 - 14 días )
40. CLASIFICACIÓN
1. Definición de caso sospechoso
2.Presencia/ausencia de signos de alarma
3. Presencia/ausencia de comorbilidades
Aequus. (2015). Guía para el manejo integral de Dengue. Programa Nacional de Atención Primaria.
41. Todo paciente con síndrome febril inespecífico (<7 días) sin
afectación de vías aéreas superiores, acompañado de 2 o mas:
Cefalea y/o dolor retro ocular
Malestar general, mioartralgias
Diarrea, vómitos
Anorexia y náuseas
Erupciones cutáneas
Petequias o prueba del torniquete positiva
Leucopenia, trombocitopenia.
Aequus. (2015). Guía para el manejo integral de Dengue. Programa Nacional de Atención Primaria.
43. SIGNOS DE ALARMA
Dolor
abdominal
intenso y
continuo.
Vómitos
persistentes.
Derrame seroso
(pleura, pericardio
o peritoneo)
detectado clínica o
radiológicamente.
Sangrado de
mucosas -
Irritabilidad,
somnolencia
Laboratorio:
incremento
brusco del
hematocrito
con rápida
caída de
plaquetas.
Aequus. (2015). Guía para el manejo integral de Dengue. Programa Nacional de Atención Primaria.
44. CAMERON P.SIMMONS, J. W.(2015). Dengue And Chikungunya. International Medicine: Major Tropical Syndromes:
Systemic Infections, 1119-1122.
45. CONDICIONES CO-EXISTENTES Y DE
RIESGO SOCIAL
Embarazo, menores de 6 meses, adultos
mayores (≥ 65 años ), obesidad, diabetes
mellitus, cardiopatías.
Riesgo social: vivir solo, difícil acceso al
hospital, pobreza extrema.
Aequus. (2015). Guía para el manejo integral de Dengue. Programa Nacional de Atención Primaria.
50. GRUPO A DENGUE SIN SIGNOS DE
ALARMA/SIN COMORBILIDADES
Tolera vía
oral
Diuresis
normal
Reposo
Alimentación
según
tolerancia
Control
ambulatorio
Hematología
cada 24 horas
hasta 48 horas
después de la
caída de
fiebre.
53. Signos vitales
cada 4 horas
Si no tolera vía
oral lactato
de Ringer 2
-3 ml/kg/h
Si buena evolución:
• GrupoA
• Egreso 48 horas
después de la caída de
la fiebre
Si aparición
signos de
alarma:
ManejoGrupo
C
GRUPO B DENGUE SIN SIGNOS DE ALARMAY
COMORBILIDAD
56. HIDRATACIÓN
Lactato de Ringer Iniciar con 5 – 7
ml/kg/h
Según respuesta clínica e
hidratación:
Próximas 2 – 4 horas 3 - 5 ml/kg/h
Continuar con 2 – 3 ml/kg/h
Re-evaluación c/ ½ hora
Si mejoría clínica y de laboratorio:
PAM entre media y mínima
Signos vitales estables
Diuresis normal (1-2 ml/kg/h)
Lactato de ringer: 2-3 ml/kg/h por 2 a 4 horas
No mejoría:
Lactato ringer 5-10 ml/kg/h por 1 o 2 horas.
Evaluar el estado clínico /c ½ h
Buena respuesta Grupo C
Respuesta inadecuada Grupo D
59. Ingreso a UCIP
Evaluación clínica y monitorización
continua (signos vitales cada 15 – 30
min.)
Hematología completa
Examen de orina
Grupo sanguíneo
60. HIDRATACIÓN
Lactato de Ringer> 5 – 10 ml/kg/h durante una
hora
Si hay mejoría clínica administrar líquidos
según estado hemodinámico.
No mejoría clínica ni de signos vitales:
PAM por debajo de la mínima Lactato de
Ringer 20 ml/kg a chorro por 15 minutos.
Continua sin mejoría administrar carga: 20
ml/kg
Continua sin mejoría:
Evaluar sangrado
Si hay mejoría clínica y PAM entre media y
mínima GrupoC
Si choque o hipotensión:
Lactato de Ringer 20 ml/kg a chorro por 15
min.
Si mejoría, reducir líquidos según evolución:
10 ml/kg/h en 1 hora
5-7 ml/kg/h por 1-2 horas
3-5 ml/kg/h por 2-4 horas
2-3 ml/kg/h por 2-4 horas
Si sospecha clínica sangrado y hematocrito
bajo: Paquete globular: 10 ml/kg
Si buena respuesta clínica:GrupoC
62. Artritis epidémica chikunguya Fiebre de chikunguya
Producida por virusARN del género Alfavirus de la familia
Togaviridae
Chikungunya de Makonde ‘’aquel que se encorva’’.
Descrita por primera vez Tanzania en 1952.
Transmisión: Aedes aegypti como Aedes albopictus.
65. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
PERIODO DE INCUBACIÓN: 2-4
días
(rango: 1-12 días).
INMUNIDAD:
Individuos no infectados susceptibles a
la infección.
Individuo expuesto inmunidad
prolongada protege contra la reinfección.
66. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fiebre súbita (>39)
• 2 - 3 días
• Continua o
intermitente
• No asociada a
empeoramiento
SíntomasArticulares
• Afecta más de 1 articulación
• Manos y muñecas
• Matutina
• Alivio con ejercicio
• Agrava con movimientos
bruscos
Exantema
maculopapular
• 50% casos
• 2-5 días post inicio
febril
• Tronco y
extremidades
• Pruriginoso
TRÍADACARACTERÍSTICA
67.
68. Hector Laplumé, N. J. (2015). Enfermedades Infecciosas: Fiebre Chikungunya.
Forma aguda: Los síntomas suelen remitir en 7 a
10 días.
Forma Subaguda:Afectación articular cede entre
2do y 3er mes.
Forma crónica: Afectación articular > 3 meses
hasta 2 a 3 años.
FORMAS CLÍNICAS
69. FACTORES DE RIESGO PARA
PERSISTENCIA DE SÍNTOMAS
Edad
avanzada
(>65 años)
Trastornos
articulares
preexistentes
Enfermedad
aguda más
grave.
Diabetes
70. MANIFESTACIONES ATÍPICAS
0.3%-0.5%
PACIENTES EN RIESGO:
1. Recién nacidos de madres virémicas durante el parto o últimos 4 días antes del
parto.
2. Los niños menores de 1 año.
3. Los adultos > 65 años.
4. Personas con comorbilidades: diabetes, hipertensión, insuficiencia renal
crónica, enf. cardiovasculares,VIH-SIDA, tuberculosis o neoplasias.
Hector Laplumé, N. J. (2015). Enfermedades Infecciosas: Fiebre Chikungunya.
72. FORMA
DERMATOLÓGICA
• Hiperpigmentación
fotosensible
• Úlceras
FORMA RENAL
• Cuadro de nefritis
• Insuficiencia renal
aguda
• Síndrome urémico
hemolítico.
OTRAS
• Discrasias sanguíneas
• Neumonía
• Insuficiencia
respiratoria
• Hepatitis
• Pancreatitis
Hector Laplumé, N. J. (2015). Enfermedades Infecciosas: Fiebre Chikungunya.
73. DIAGNÓSTICO
8 días a partir de inicio de síntomas:
Detección de genoma viral
No conclusivo (nueva muestra con mas de 8 días)
Confirmado
Negativo
Positivo
Medición de IgM
Negativo
Positivo
No conclusivo (nueva muestra con mas de 8 días)
Caso probable (nueva muestra entre 10 a 15 días de
evolución de síntomas y se realiza IgG )
74. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
No hay hallazgos hematológicos patognomónicos significativos en las infecciones porCHIKV.
Los hallazgos de laboratorio anormales pueden incluir:
Ligera trombocitopenia (>100.000/mm3),
Leucopenia a predominio de linfopenia
Enzimas hepáticas elevadas.
Hipocalcemia.
Eritrosedimentación elevada.
PCR en fase aguda, puede permanecer elevada por algunas semanas.
Hector Laplumé, N. J. (2015). Enfermedades Infecciosas: Fiebre Chikungunya.
75. DEFINICIÓN EPIDEMIOLÓGICA
Inicio agudo de fiebre > 38.5º C + artralgias graves
discapacitantes ó artritis no explicada por otra condición
médica + que resida o haya visitado áreas endémicas
dentro de las 2 semanas previas al inicio de síntomas.
79. CASOS TÍPICOS EN FASE AGUDA
Descartar presencia
de signos de alarma y
manifestaciones
compatibles con
Dengue
Reposo.
Ingesta de
abundantes
líquidos.
Paracetamol para tratar la
fiebre y el dolor.Si no mejora
AINES como: el diclofenaco,
ibuprofeno o naproxeno.ASA
contraindicado por riesgo de
sangrado
No corticoides
hasta que pasen
tres meses para
prevenir el rebote
de artritis.
Evaluar la
necesidad de
indicar protección
gástrica.
Tratamiento local
(lociones a base de
óxido de zinc) o
antihistamínicos vía oral
para tratar la erupción y
el prurito.
Plan
educacional.
Barreras físicas
contra los mosquitos
durante 7 días desde
el inicio de los
síntomas.
80. CASOS EN FASE SUBAGUDAY CRÓNICA
Manejo de
la artritis
incluye:
Informaciónsobre
la evolución
posible de la
enfermedad.
Terapia
antiinflamatoria
prolongada
(individualizando cada
caso de acuerdo a
edad y
comorbilidades).
Protección
gástrica.
Corticoesteroides a
corto plazo en casos
de tenosinovitis,
síndrome de
raynaud, poliartritis
discapacitante.
82. EPIDEMIOLOGÍA
• VirusZika, género Flavivirus, familia
Flaviviridae.
Agente causal
• El hombre y los mosquitos del géneroAedes: aegypti,
albopictus, africanus, apicoargenteus, furcifer,
luteocephalus y vitattus.
Reservorio
• Picadura de mosquitos infectados.
• Materno-fetal
• Transmisión sexual
• Exposición en laboratorio
• Transfusiones sanguineas
Vía de
transmisión
83. Período de
incubación:
3 – 12 días (promedio
7)
Período de transmisibilidad:
La hembra del mosquitoA. aegypti es transmisora del
virus después de un período de incubación de 7 días y
puede trasmitir la enfermedad por el resto de su vida
(de 20 a 30 días).
84. PATOGENIA
Infección células
dendríticas cerca del
sitio de inoculación
Extensión a ganglios
linfáticos y torrente
sanguíneo
Replicación del
virus
Virus se distribuye a otros
órganos del cuerpo tales
como el miocardio, el sistema
nervioso central, los
músculos esqueléticos y el
feto.
Citoplasma
celular
85. DEFINICIONES DE CASO
• Fiebre ≥ 38.50C, artralgia y conjuntivitis no purulenta,
acompañado o no de: cefalea, mialgia, astenia, exantema
maculopapular, edema en miembros inferiores, dolor retro-
orbitario, anorexia, vómito, diarrea, dolor abdominal y que haya
viajado o provenga de áreas endémicas con transmisión activa.
CASOSOSPECHOSO
• Caso sospechoso + resultado de laboratorio negativo para
dengue,Chikungunya, malaria y sarampión-rubeola.
CASO PROBABLE
• Caso probable o sospechoso + resultado positivo
de laboratorio para virusZika.
CASOCONFIRMADO
• Caso sospechoso + contacto (3 a 12 días antes del inicio de la
enfermedad) con algún caso positivo del virus Zika o que provenga de
un área endémica.
Caso por nexo
epidemiológico
86. COMPROMISO DEL SISTEMA NERVIOSO
Fase aguda Encefalitis, meningoencefalitis, encefalopatía o
mielitis.
Otras manifestaciones neurológicas asociadas a la infección por
ZIKV son:
oNeuritis óptica
oSíndrome de Miller fisher
oEncefalomielitis aguda diseminada
oMielitis transversa
o Cerebelitis
o parálisis delVI par craneano.
87. SÍNDROME DEL ZIKA CONGÉNITO
Está asociado a 5 tipos de defectos de nacimiento que no se habían observado o
que ocurren con muy poca frecuencia en otras infecciones durante el embarazo:
• Microcefalia severa (cabeza de tamaño pequeño) que trae como consecuencia un
cráneo parcialmente colapsado
• Tejido cerebral reducido con daño cerebral .
• Daño en la parte posterior del ojo con un patrón específico de cicatrices y mayor
pigmentación (neuritis óptica)
• Alcance limitado del movimiento articular, como el pie equinovaro
• Demasiado tono muscular que restringe los movimientos del cuerpo después del
nacimiento
88. SINDROME DE GUILLIAN BARRE
Trastorno autoinmune postinfeccioso caracterizado por debilidad
y flacidez bilateral en las extremidades, el cual es atribuible a
daños en el nervio periférico .
LaOMS refiere que no hay suficientes datos, y por lo tanto no
establece un vínculo directo entre ambos males.
Se recomienda a todos los países afectados por elZika
que aumentan la vigilancia de este síndrome y de cualquier
síntoma neurológico.
89. DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICOVIROLÓGICO:
Tipo de muestra: suero
•ARN viral ha sido detectado en suero hasta 10
días después de iniciados los síntomas.
•Así mismo, elARN de virusZika ha sido detectado
en orina muestra alternativa.
90. DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO
Tipo de muestra: suero
La detección de anticuerpos IgM específicos para virus
Zika es posible por ensayos de ELISA o
inmunofluorescencia a partir del día 5 de iniciados los
síntomas.