1. Termina material del primer
parcial.
Inicia el material del segundo
parcial.

2. Enfermedades Febriles y
exantemática.
• Dengue.
• Leptospirosis.
• Salmonelosis.
• Septicemia.
• Malaria.
• Varicela.
• Enf. Meningococcica.
• Sarampion.
• Rubeola y otras

3.  El dengue es una enfermedad sistémica y
dinámica.
 Posee un espectro clínico amplio que incluye las
formas graves y no graves.
 La enfermedad cursa con tres fases: febril, critica
y recuperación
 La infección puede cursar asintomática
sintomática.
Dengue

4. Epidemiología
Formas de transmisión
4 serotipos: DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4
Reservorio
El humano
Periodo de incubación
3 a 14 días después de la exposición
Grupos de riesgo
Toda la población
Aedes aegypti
Aedes albopictus
“Tigre asiático”

5. Ecosistema y la transmisión
• Las condiciones climáticas:
– humedad relativa (60-80%)
– temperatura favorable (23-
31∘ C)
• Niveles de infestación por
Aedes aegypti
• Principales criaderos: tanques
metálicos o plásticos
utilizados para almacenar
agua (50.5% de los hogares
dominicanos no disponen de
agua intradomiciliaria)

6. Dengue: caso probable
Paciente con enfermedad febril aguda con 2 0 mas
de los siguiente manifestaciones:
1. Cefalea.
2. Dolor retro-ocular
3. Mialgias y artralgias.
4. Exantema
5. Nauseas y vómitos
6. Manifestaciones hemorrágicas
7. Leucopenia.

7. Caso Confirmado: caso probable
Confirmado por:
• 1. aislamiento del virus en sangre < 5to día de
inicio fiebre.
• 2.IgM + por ELISA en la fase aguda o
convalecencia en sangre > del 5to día inicio
la fiebre y < 30 días.

8. 1 2 3 4 5 6 7 8 9
40
Viremia
Etapas de la enfermedad Febril Crítica Recuperación
Shock
Hemorragias
Reabsorción
Sobrecarga
de líquidos
Deshidratación
Alteración de órganos
Días de enfermedad
Temperatura
Manifestaciones
clínicas potenciales
Laboratorio
clínico
Serología y
virología
Plaquetas
Hematocrito
Extravasación
de plasma
Ac IgM
Dengue: curso de la
enfermedad, PI: 3-14 días

9. Corresponde a la etapa de viremia:
 Rubor facial, dolor e hiperemia faríngea, enrojecimiento conjuntivas,
 Dolor generalizado, mialgias, artralgias, cefalea
 Anorexia, náuseas, vómitos y diarrea
 Manifestaciones hemorrágicas
 Leucopenia progresiva.
 Debe realizarse diagnóstico diferencial con otras enfermedades
Fase febril: 2-7 días

10. 1. Mejoría
2. Dengue con signos de alarma
3. Dengue grave
Fase crítica : 48-72 horas
Al desaparecer la fiebre, el paciente puede
evolucionar a una de las siguientes presentaciones
clínicas:

11. Diagnóstico diferencial con:
1. Exantema Súbito (Roséola Inf.):Fiebre alta y
sostenida de 1 a 5 días, exantema al caer la fiebre,
GB = 3000 a 5000 x mm, con linfocitos en 90 %.
2. Sarampion: la Tos es mas frec. e intensa.
3. Paludismo: Fiebre prolongada, con anemia por
hemolisis, hay Ictericia, muy rara el dengue.
4. Influenza: la caída de las plaquetas y los GB del
Dengue hacen la diferencia.
5. Fiebre Tifoidea: la fiebre es prologada, hay
leucopenia con neutropenia, Eritro elevada, en
orina leucoceturia, en dengue hematuria.

12. Diagnóstico diferencial con:
6.Enf. Meningococcica: ocurre bastante temprano
hemorrágico (72 horas) y las lesiones en piel violáceas
por la vasculitis.
7. Purpura trombocitopenica Idiopática:
8. Leucemias: la fiebre mas es prologada, hay palidez
marcada y un elemento cardinal es que en la leucemia
lo mas común el la Pancitopenia.
9. Leptospirosis: La Mialgia mas selectiva de Ms Is, hay
leucocitosis con neutrofilos alto, elevación de la Eritro y
CPK , Ictericia.
10. Amigdalitis: el virus del dengue es un agente
linfotrofico, por lo que en la fase febril hiperemia e
hipertrofia.

13. Diagnóstico diferencial con:
11. Abdomen Agudo: por: a)Apendicitis aguda
leucocitosis con neutrofilos alto, en el dengue
no. b) Colecistitis: la diferencia la caída del
fiebre, la trombocitopenica y la leucopenia.
12. Hepatitis: En el dengue casi nunca hay
ictericia, salvo en caso de hepatitis
fulminante, el virus por efecto citopatica pude
ser causante de hepatitis.
13. Sepsis: Aquí hay respuesta inflamatoria
sistémica igual en el dengue, pero con
elevación de los neutrofilos y la Eritro.

14. 1. Mejoría
Al desaparecer la fiebre, el paciente puede
evolucionar a una de las siguientes presentaciones
clínicas:
Fase crítica : 48-72 horas

15. Fase crítica: 48-72 horas
2. Dengue con signos de alarma
Edema palpebral Sangrado Posición antialgica
Al desaparecer la fiebre, el paciente puede
evolucionar a una de las siguientes presentaciones
clínicas:

16. Fase critica: 48-72 horas
3. Dengue grave
Extravasación masiva Letargia Sangrado
Al desaparecer la fiebre, el paciente puede
evolucionar a una de las siguientes presentaciones
clínicas:
Fase crítica : 48-72 horas

17. • Reabsorción gradual del líquido extravasado al
espacio intravascular.
 Mejoría del estado general, recuperación del apetito,
estabilización hemodinámica y de la diuresis.
 Puede aparecer eritema o exantema y/o prurito
generalizado y bradicardia
Fase de recuperación: 24-48 horas
después de la fase critica :
Alimentación Exantema TRO

18. Dengue grave
1. Extravasación grave de
plasma
2. Hemorragia masiva
3. Disfuncion grave de
órganos
Signos de
Alarma
Dengue signos de
alarma
Clasificación Dengue
Sin Con

19. 1. Dengue sin signos de
alarmas
Dengue sin signos de alarmas: sin criterios de ingreso
Dengue sin signos de alarmas :con criterios de ingreso
2. Dengue con signos de alarmas
3.Dengue grave
Dengue grave con Shock
Dengue grave sin Shock
Corazón
Hígado
cerebro

20. Criterios de ingreso en Dengue Signos de alarmas en Dengue Datos de Dengue Grave: con
o sin shock
1.Edad: menos de i año y mas de
60 años
1.Dolor abdominal intenso
y sostenido
1. Extravasación grave de
plasma
2.Embarazo: Sin importar la edad
gestacional.
2.Vomitos persistentes 2. Afectación de órganos:
miocarditis, hepatitis,
encefalitis
2. Co-morbilidad: obesidad,
diabetes, insuficiencia renal,
enfermedades hemolíticas
crónicas y otros
3.Acumulacion de liquidos
clinicamente detectables
3. Hemorragia masiva : sin
signos de extravasación de
plasma o choque
4. Deshidratación 4.Letargia /irritabilidad
5. Intolerancia de la vía oral 5.Sangrado : especialmente
en encias
6. Hipotensión, sudoración
profusa
6.Hepatomegalia mayor de
2cm.
7.Aumento progresivo del
Hto. y descenso progresivo
plaquetas
8.Descenso abrupto de la
temperatura

21. Expectativas acerca de una nueva
clasificación del dengue
Confirmaría que dengue es una sola enfermedad
 Facilitaría el manejo de cada paciente mediante la
identificación de los signos de alarma
 No debe apoyarse en tecnología que dificulten su
aplicación lugares de poco recursos

22. 1. Es dengue?
2. ¿Cual fase ?
• febril,
• crítica
• recuperación
3. ¿Existen signos de alarma?
4. ¿Cual es el estado de la hemodinamia e
hidratación?
5. ¿Tiene shock?
Toma de decisiones ante un
posible caso de dengue

23. Grupo A: Dengue sin signos de alarma
Manejo ambulatorio a
• Ausencia de:
– signos de alarma
– co- morbilidad
– problema social que impida cumplir las
recomendaciones y control diario.

24. Manejo de pacientes sin signos
de alarma, Grupo A
Medidas en el hogar
• Acetaminofén
• NO aspirinas, AINES, esteroides o inyecciones IM
• Vigilar diuresis
• Vigilar por un adulto previamente orientado
• Uso de mosquiteros en pacientes fase febril.
• Si no tolera la vía oral y sin buena diuresis,
hospitalizar

25. Medidas en el hogar
• Líquidos vía oral
• Adultos: >5 vasos (250 mL) al día
• Niños: abundantes: leche, jugos de frutas
naturales, suero oral (SRO) o agua de cebada,
de arroz o de coco.
• No recomendar agua sola

26. Medidas generales
• Interrogatorio, examen físico: temperatura,
frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, tensión
arterial, PAM, presión diferencial o del pulso
• Hemograma y seguimiento diario hasta 72 horas
después de desaparecida la fiebre
• Toma de muestra para confirmación diagnóstica (<
5 días aislamiento viral, > 5 días serología)

27. 1.Dolor abdominal intenso y
sostenido
5.Sangrado especialmente en
encias
2.Vomitos persistentes 6.Hepatomegalia mayor de 2cm
3.Acumulacion de liquidos
clinicamente detectables
7.Aumento progresivo del Hto y
descenso progresivo plaquetas
4.Letargia /irritabilidad 8.Descenso abrupto de la
temperatura
Dolor abdominal Edema palpebral Sangrado encías

28. Criterios de Ingreso
Criterio Características
Signos de alarma Uno o mas presentes
Edad < 1 año y > 60 años
Embarazo Independientemente de la edad gestacional
Hipotensión Deshidratación moderada o grave, vómitos persistentes,
intolerancia oral, sudoración profusa,
Sangrado Sangrado espontáneo independientemente del # de plaquetas
o hemoconcentración
Fallo multiorgánico Hígado, corazón, riñón, sistema nervioso central (dolor
abdominal, torácico, dificultad respiratoria, cianosis.
Hallazgos de
laboratorio e imágenes
Hemoconcentración, plaquetopenia, engrosamiento de las
paredes vesícula biliar, derrame pleural y ascitis
Condiciones
coexistentes
Diabetes, hipertensión, ulcera péptica, anemias hemolíticas,
falcemia y otras hemoglobinopatías, inmunocompromiso,
asmáticos y desnutrido grave, obesidad, edades extremas de
la vida
Riesgos sociales Vivir solo, limitado acceso al servicio de salud, padres o
tutores poco confiables

29. Grupo B: Dengue con signos de
alarma o criterios de ingreso.
Requiere manejo intrahospitalario
1. Presenta signos de alarma
2. Condiciones asociadas: vive solo, lejos de
servicios médicos, sin medios de transporte
confiable u otros
3. Co-morbilidad: obesidad, diabetes, insuficiencia
renal, enfermedades hemolíticas crónicas y otros
4. Grupos de riesgo embarazo, < 1 año y > 60 años

30. Medidas generales
 Hospitalizar en el centro de salud más cercano.
 Historia clínica y examen físico completo.
 Tomar signos vitales cada 4 horas: temperatura,
frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, tensión
arterial, PD y PAM
Vigilar la aparición de signos de
alarma

31. Medidas específicas
• Realizar hemograma
• Valorar grado de deshidratación.
• Mantener vena permeable
• Mantener vía oral
• Monitorear signos de alarma y signos vitales:
temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria, tensión arterial , PD y PAM
• Hemograma / 24 horas.
• Paciente con co-morbilidad recordar el manejo
de su patología de base, observar con precaución
los pacientes en tratamiento con anticoagulantes
Si se detecta algún signo de alarma de
inmediato tratar como dengue con
signos de alarma
Lactante de 5 meses con edema
palpebral y FC de 164 l/min

32. Dolor abdominal
(Signo de alarma)
Características: intenso y continuo
Fisiopatologia: extravasación brusca de
líquidos hacia el espacio retroperitoneal que
produce irritación de los plexos nerviosos y
dolor referido al epigastrio y mesogastrio.
Efecto: engrosamiento súbito de la pared de
la vesícula biliar, y acumulo de líquidos
subserosos en este y el e intestino.
Puede simular cuadro de abdomen agudo

33. Medidas generales
• Hospitalizar al paciente en el centro de
salud más cercano
• Historia clínica y examen físico completo.
• Signos vitales al menos cada hora:
temperatura, FC, FR, TA, PD y PAM
• Si se dispone del recurso, realizar
sonografía de abdomen o radiografía
tórax: estos estudios no son
indispensables para iniciar tratamiento.
Engrosamiento pared de la
vesícula
Derrame pleural bilateral

34. Es el signo mas importante que se
detecta en falla circulatoria temprana
o shock reversible en niños que esten
extravasando
Taquicardia
Durante evaluación de los
signos vitales presenta:
FC de 170 y PAM de 62

35. Valores de Presión Arterial Media (PAM)
de acuerdo a edad y sexo

36. Signos tempranos adulto Shock
Hipovolémico
Taquicardia +
Disminución de
la PAM

37. Medidas específicas
• Hemograma , inicie manejo aun no este
disponible
• Valorar grado de deshidratación.
• Mantener vena permeable con líquidos de
mantenimiento o de acuerdo al grado de
deshidratación, utilizando lactado en Ringer
con dextrosa al 2%, (1 litro lactato Ringer + 40
mL Dextrosa 50%)
• Mantener la vía oral, alimentación adecuada
que aporte la cantidad necesaria de proteínas y
calorías, hidratación por vía oral.
Fiebre alta de 4 dias, vormitos
en 4 ocasiones en las ultimas 2
horas Htc. 38% y plts.
69,000/mm3
Derrame pleural bilateral

38. Medidas específicas
• Mantener la presión de pulso y la PAM entre media y mínima para edad y
sexo.
• Si la presión de pulso y la PAM se elevan por encima de la máxima
restringir líquidos.
• Si la PAM y la presión del pulso bajan administre líquidos rápidos a 10-20
ml/kg/h hasta restablecerlas. Repetir cuantas veces sea necesario, de
acuerdo a criterio medico, sin sobrecargar al paciente.
• Balance hídrico c/ 6 horas
• Monitorear los signos de alarma y signos vitales: temperatura, FC, FR, TA y
PAM) Hemograma y exámenes de acuerdo al criterio medico
• Hemograma cada 24 horas.
• Controlar los líquidos gradualmente a medida que el volumen de
extravasación disminuya o haya finalizado la fase critica.

39. En obesos e hipertensos la PAM debe
mantenerse entre la media y la
máxima.

40. Dengue grave
Grupo C
1. Extravasación grave de plasma
2. Afectación de órganos: miocarditis, hepatitis, encefalitis
3. Hemorragia masiva : factores vasculares, desequilibrio entre
coagulación y fibrinolisis , trombocitopenia, shock profundo y falla-
multiorgánica, coagulación de consumo (CID)
Ascitis grave Encefalitis Hemorragia GI

41.  Interrogatorio y examen físico
 Ingreso a UCI y monitoreo constante de los signos
vitales
 Balance hidroelectrolítico estricto y del equilibrio
ácido-básico
 Oxigenación si hay hipoxemia
 Monitoreo cardiaco constante
 Diuresis media horaria
 Sonografía abdominal y/o radiografía de tórax, según
criterio medico.
 Hemograma y otros exámenes de acuerdo a criterio
medico: LCR, enzimas hepaticas, ecocardiograma,
entre otros.
 Toma de muestra para serología o aislamiento viral
Dengue grave sin shock
Grupo C: hepatitis, encefalitis, miocarditis

42. Sangrado masivo:
• transfundir paquete globular a razón de 10 ml/kg en
caso de:
– sangrado masivo
– disminución súbita del hematocrito, sin mejoría
– Considere pruebas de coagulación: tiempo de
protombina, tiempo parcial de tromboplastina activada y
fibrinógeno
Dengue grave: sangrado masivo
Grupo C

43. • Restablecer el volumen plasmático con lactato
de ringer (1 litro lactato Ringer + 40 mL
Dextrosa 50%) a 20-40 ml/kg en 1 hora hasta
restablecer PAM, presión diferencial y diuresis
• Signos vitales c/ 15 minutos y Hto control c/4
a 6 horas. Repetir la carga de líquidos cuantas
veces se presente el estado de shock.
Dengue grave con shock
Grupo C

44.  Mantener PAM entre media y mínima para edad y
sexo
 Obesos e hipertensos entre media y máxima
 PAM por encima de la máxima restringir líquidos,
 PAM por debajo de la mínima administre líquidos
(20-40 ml/kg/h) hasta restablecer PAM y presión
del pulso.
Dengue grave con shock
Grupo C

45.  Corregido el shock y un Hto que disminuye con respecto al primero:
 restringir volumen de líquidos IV, manteniendo PAM y presión de
pulso dentro de los límites normales.
 Si la condición hemodinámica del paciente no mejora:
 valorar condición medica coexistente: cardiopatía, neumopatía,
valvulopatia, nefropatía, etc., y estabilizar la condición de base.
 Sangrado masivo
 transfusión de paquete globular a razón de 10 ml/kg.
Dengue grave con shock
Grupo C: medidas especificas

46.  Dificultad respiratoria
 Estertores crepitantes
 Poliuria: diuresis > 2mL/kg/hora
Manejo de las principales complicaciones:
1. Edema agudo del pulmón:
Hipervolemia por sobrecarga de líquidos

47. Sobrecarga de volumen: edema agudo
de pulmón .1 complicaciones
El manejo varía de acuerdo a la fase de la
enfermedad y estado hemodinámico
Fase crítica:
 reducir líquidos IV
 evitar diuréticos durante fase de extravasación
 signos vitales cada hora hasta normalización
Fase de recuperación:
 vigilancia estricta
 Considerar uso de furosemida de acuerdo a la condición del
paciente.

48.  Reaparición de la fiebre
 Mal estado general
– hemograma, PCR cuantitativa, policultivos
– radiografía de tórax
– antimicrobianos de acuerdo a patrón de
sensibilidad
Manejo de las principales complicaciones:
2. Infecciones nosocomiales

49. Otras complicaciones:
1. Desequilibrio hidrolectrolico.
2. Desbalance acido básico: Por el desorden
metabólico producido por el shock y/o el déficit de
Ventilacion como consecuencia de edema
pulmonar, la acidosis es de tipo metabólica.
3. Inf. Renal aguda: La disminución de la perfusión
tisular sostenida afecta la filtración glomerular.
4. Inf. Hepática aguda: Por la acción citopatica del
virus o por la persistencia del shock.

50. Otras complicaciones: Cont.
5. Miocarditis: puede ocurrir tanto en el dengue
signos de alarma o Grave.
6. Edema cerebral y Hemorrágica cerebral.
7. Fallo multisistemico: Como consecuencia de:
prolongación del shock, retraso en su corrección o
por recurrencia de este.
8. Hemorragia pulmonar: por la disminución las
paquetes y los trastornos de los factores de la
coagulación
9. Sind. de coagulación intravascular diseminada. SCID

51. Otras complicaciones: Cont.
10. Encefalitis: el virus tiene actividad
neurotrópica.
11. Depresión medular: ya se por arresto o
depresión en la maduración de los
megacariocitos.
12. Pancreatitis: Generando fuerte dolor
abdominal y vómitos frecuente.

52. Criterios de egreso
Asegurarse de:
• >3 días de superado el estado de shock.
• Afebril por más de 48 horas sin antipirético
• Hto estable en las últimas 24 horas sin
líquidos IV
• Plaquetas > 100,000/mm³ y en ascenso
• Diuresis adecuada
• Ausencia de dificultad respiratoria
• Recuperación del apetito

53. NO
1. inyecciones intramusculares
2. punción vasos grandes (ej. femoral, yugular)
2. punciones torácicas y abdominales
3. vías centrales
4. antivirales
5. esteroides
6. aspirina
7. AINES
8. antibióticos
Los NO del dengue

54. Punción vena femoral Dipirona IM Pen Benzatinica IM

55. Zoonosis:
Una zoonosis es cualquier enfermedad que
puede transmitirse de animales a seres
humanos. La palabra se deriva del
griego zoon (animal) y nosis (enfermedad). Las
principales son:
• Leptospirosis.
• Rabia.
• Brucelosis. Infrecuentes en niños.

56. Leptospirosis:
La Leptospirosis (también conocido
como enfermedad de Weil o ictericia de
Weil), es una enfermedad febril producida por
una espiroqueta, pertenece al genero
Leptospira.
La Leptospirosis es una de las zoonosis más
comunes y un importante problema de salud
pública, aunque se desconoce la prevalencia
real de esta enfermedad.

57. Leptospirosis: Etiología.
L. Interrogan, es una
bacteria aerobia. Gran
negativo; patógena para
ser humanos y un
amplio rango de
animales, incluyendo a
mamíferos, aves,
anfibios y reptiles y L.
Biflexa, que es de vida
libre saprofitica.
Leptospira interrogan

58. Leptospirosis:
Forma de transmisión:
• Directa: Por medio del contacto directo con
orina, sangre, tejido u órganos de animales
infectados.
• Indirecta ( formas mas frecuentes: la sangre y
orina de animales infectados y enfermos que
contaminan agua y alimentos y entran por la
piel y mucosas a través de micro lesiones
existentes.

59. Algunos de los factores de riesgo son:
• Exposición ocupacional: agricultores, granjeros, trabajadores de
los mataderos, cazadores (tramperos), veterinarios, leñadores,
personas que trabajan en las alcantarillas, personas que
trabajan en los arrozales y el personal militar.
• Actividades recreativas: nadar en aguas dulces, hacer canotaje,
kayaking y ciclo montañismo en áreas cálidas.
• Exposición en el hogar: perros mascota, ganado doméstico,
sistemas de recolección de agua de lluvia y roedores
infectados.

60. Leptospirosis: Patogenia.
Las Leptospiras penetran al ser humano a través
de cortaduras, abrasión de la piel, maceración
por humedad, mucosa o conjuntivas ,
inhalación de aerosoles con gotas
microscópicas y posiblemente por ingestión.
Ya en el torrente sang. y linfáticos son
trasportada a los diferentes órganos. Invaden
el LCR y el humor acuoso del ojo, acción
facilitada por “cavadora” del par de filamentos
axilares y la liberación de hialuronidasa.

61. Leptospirosis: Patogenia cont.
Estudios de labs. en ratas plantean que la fuga
capilar y la hemorragia resulta de la degeneración
de la memb. Endotelial de pequeños vasos por una
toxina glucolipoproteica, que desplazan los ácidos
grasos de cadena larga necesarios para conservar la
integridad de la parad celular de las cels. Sangs.
Independientemente del mecanismo, las lesiones
petequiales reflejan una vasculitis sistémica ,lo que
favorece la migración de las espiroquetas, a todos
los orgs. y tejidos.

62. Leptospirosis:CLINICA
• Periodo de incubación: oscila entre 2 a 30 días. Una
media de 7 días.
• Periodo de transmisibilidad: las Leptospiras se
puede excretarse por la orina por 1 mes, pero en los
seres humano se puede prolongar por 11 meses
después de la Inf.
• Los 3 síntomas mas importantes en orden de
frecuencia son:
• 1-Fiebre: 100 %. 2- Cefalea: 95 % y 3- mialgias: 90 %
mas frecuente en las pantorrillas.

63. Leptospirosis:CLINICA
1. Fases septicémica: (anictérica) ; 7a 10 días.
corresponde a la fase de Septicemia o
leptospiremica. se asislan en sangre y LCR.
2. Fase Inmune o leptospirurica: duración de 4
a 30 días.se asisla en orina. Las Leptospiras
se encuentran en la cámara ant, del ojo y
riñón.

64. Leptospirosis:CLINICA
La clínica cursa con 3 formas , que son:
1. Forma monofásica: con un cuadro febril y
sintomatología variable, auto limitado , que
corresponde a la fase septicémica de la Enf.
2. Forma bifásica: la sintomatología mas florida en
la fase septicémica, seguida de 24 a 72 horas
asintomático y luego la fase inmune, que se
carct. Por uveítis, meningitis aséptica, mialgias,
reaparición de la fiebre, con duración de 4 a 30
días. Estas 2 fases representan el 90 % de los
casos.
3. Forma grave. ( enfermedad de Weil)

65. Leptospirosis:CLINICA Cont.
3. Forma Grave: (Enf. de Weil): Se caract. Por:
Fiebre, cefalea, escalofríos, mialgia, astenia,
vómitos, diarrea, disuria, coluria, eritema
conjuntival, ictericia y deterioro de la función
hepática y renal llevando a insuficiencia
hepatorrenal, asociada o no a Inf. Respiratoria,
hemorragia pulmonar o CID. Esta forma se
presenta en el 5 a 10 % de los casos.

66. Leptospirosis:CLINICA Cont.
Inyección o eritema conjuntival Neumonitis por Leptospira

67. Laboratorio: Alteraciones.
• Anemia hipocrómica. Hacia la segunda semana.
• Leucocitosis: mas de 20,000, con neutrofilia.
• Plaquetas normales o ligeramente disminuida.
• Bilirrubinas elevadas, principalmente la directa.
• Transaminasas normales o aumentadas (500 u.).
• CPK: elevada aproximadamente en el 50 %.
• El TP alterado, urea y Creatinina altas, K normal o disminuido.
• En Orina: baja densidad, proteinuria, hematuria microscopia y
leucocitaria.
• IgM: ( micro-aglutinacion) alta de los 4 a 5 días hasta el mes,
IgG elevación tardía y dura mas tiempo.

68. Leptospirosis: Dxs.. diferencial
• Síndrome febril: Malaria, Dengue, Fiebre
Tifoidea, otras.
• Síndrome ictérico: hepatitis, malaria, Sepsis.
• Síndrome hemorrágico: Dengue, Inf. Por
hantavirus, Meningococcemia y hemopatías.
• Síndrome meníngeo: Meningitis viral o
bacteriana.
• Síndrome respiratorio: neumonía viral o bact.

69. Leptospirosis: tratamiento.
Formas Tratamiento
En caso de
alergia
Leve de la Enf. o
anictérica
• Amoxicilina: 45 mg x kg
día dividida en 3 dosis. VO.
o
• Doxicilina: 2 a 4 mg. X kg.
día dividida en 2 dosis. VO.
Mayores 8 años.
• Claritromicina: 15 mg. X
kg. día dividida en 2 dosis.
VO.
Forma grave (Enf.
de Weil).
• Penicilina Cristalina: 200,
000 Uds. X kg. día dividida
en 4 a 6 dosis IV.
•cefalosporinas de tercera
Generación. Ceftriasona .
• Ampicilina.
•Cloranfenicol. 100 mg. kg.
día en 4 dosis’
o
•Claritromicina: 15 mg. X kg.
día dividida en 2 dosis. IV.

70. Leptospirosis: prevención.
1. Instruir a la población sobre los modos de
transmisión y evitar nadar en aguas contaminadas.
2. Proteger a los trabajadores de riego a contaminarse
con botas, guantes y delantales.
3. Realizar el control de las ratas en las viviendas.
4. La inmunización de los animales de granjas y
domésticos.
5. La inmunización de los humanos expuesto a las
Leptospiras.( Japón, china y Europa.)
6. Doxicilina: 200 mg. una vez al día por 7 días.

71. Rabia:
Etiología: Transmisión: Patogenia:
Causada por un virus
neurotrópico de ARN.
Familia; Rhabdovridae.
Genero: Lyssavirus.
Afecta a mamíferos de
sangre caliente.
Se transmite a través de la
saliva y por medio de
mordeduras, lameduras y
arañazos de animales
enfermos como: Perro,
gatos, mangosta o hurón,
roedores , murciélagos y
otros.
Luego de penetrar al SNC
causa encefalomielitis aguda,
progresiva y mortal.
El dato casi patognomónico
de lesión histológica por
Rabia lo constituyen los
llamados: cuerpos de Negri,
son cuerpos de inclusión
intrecitoplasmaticos de
células nerviosas.

72. Rabia:
Cuadro clínico: Diagnostico: Tratamiento:
Hay 4 periodos:
• Periodo de incubación: De 6
días hasta 2 años. 21 a 59 días.
• Periodo prodrómico: fatigo,
anorexia, fiebre, cefalalgia,
prurito y dolor o parestesias en
sitio de la herida.
• periodo neurológico: estado
agudo o rábico.: 1- agitación
psicomotora. 2- Rabia
paralitica: Muda o tranquila.
• Periodo de coma o terminal.
Enclavamiento de amígdalas
cerebelosas o uncus.
Se basa en:
• Epidemiológico:
exposición.
• Clínico: antecedentes de
mordedura ,en menos de
5º %.
Pruebas Dxs:
•Prueba de Schneider.
•Biopsia de piel con
folículos pilosos.
• Serología de LCR y sangre
• Aislamiento del virus.
• Necropsia. Histopatología
Buscar: Cuerpos de Negri.
Todas agresiones por
mordeduras, arañazos y
lameduras deben lavarse
profusamente con agua a
chorro y jabón y si se
dispone de sol. de yodo
mejor.
Tx Sintomático,
aislamiento y sedación.
Una vez establecida la
Enf., no existe Tx
especifico. La mortalidad
es de 100 %.

73. Rabia:
prevención: 1 prevención: 2
1. Hay profilaxis pre-exposicion:
A Personas expuestas al virus como:
• Laboratoritos que laboran en el Dx De
Rabia.
• Médicos veterinarios.
• Biólogos de faunas silvestre.
• Personal de bioteríos.
Vacunar: con 3 dosis de vacuna de cultivos
en células diploides humanas. (HDCV). De
0.5 ml en los días 0, 7 y 21 o 28.
2. Hay profilaxis post-exposicion:
La administración de profilaxis en estos casos
es una Urgencia medica.
Los anticuerpos neutralizantes empieza de 7 a
10 días. Por lo que hay que usar la
Gammaglobulina hiperinmune antirrábica a
dosis de 20 u por kg de peso.
Vacunar: con 5 dosis de vacuna de cultivos
en células diploides humanas. (HDCV). De 0.5
ml equivalente a 2.5 u , vía IM en la región
deltoides en los días 0,3, 7 ,14 y 28.

74. Termina material del segundo
parcial
Inicio del material del
examen final

75. Salmonelosis o Fiebre Tifoidea.
En la actualidad hay mas de 2000 serotipos
de salmonella, capaces de causar una
variedad de síndromes como: La fiebre
tifoidea o fiebre entérica y bacteriemia,
Sepsis gastroenteritis.( Salmonelosis).

76. Fiebre Tifoidea: transmisión
El agua y alimentos
contaminados,
además dela
participación otros
vectores u
hospederos
intermedios como:
moscas, mariscos.

77. Fiebre Tifoidea: Etiología.
Salmonellas son bacilos
Gramnegativos. La
Typhi, es flagelada, no
esporulada,citofilico y
aerobio ( anaerobio
facultativo). En la
actualidad se dividen en
2 grandes grupos: s.
Typhi en todas las demás
especies.

78. Fiebre Tifoidea: Patogenia.
Una vez que la persona ingiere salmonellas el
desarrollo de la enfermedad va a depender
fundamentalmente de la cantidad de
microorganismos ingeridos (inóculo), de su
virulencia y de factores dependientes del
huésped.
Una vez superada la barrera gástrica las salmonellas
pasan al intestino delgado, donde encuentran un
medio más idóneo, más aún si hay una alteración
de la flora intestinal normal por el uso previo de
antibioterapia.

79. Fiebre Tifoidea: Patogenia Cont.
Se adhieren a receptores específicos de las
vellosidades intestinales, atraviesan la
mucosa, alcanzan los linfáticos de las placas de
Peyer donde se multiplican, pasando a la
sangre y son atrapadas por fagocitos y
macrófagos del sistema reticuloendotelial,
acumulándose en los órganos como son
hígado, el bazo , la médula ósea, huesos,
riñones, pulmones, meninges, corazón. ( fase
bacteriana).

80. Fiebre Tifoidea: Patogenia Cont.
En estos orgs. puede la formación de abscesos,
con reacción inflamatoria y predominio de
polimornucleares. La bilis Inf. da lugar a Inf.
Intestinal, que provoca altas concentraciones
en heces.
Los signos histopatologicos mas imp. De la
fiebre tifoidea corresponde a hiperplasia e
hipertrofia de los tejs. Del sistema
reticuloendotelial.

81. Fiebre Tifoidea: cuadro clínico
Difiere de los procesos Infs. De otros Gram (-),
por su evolución insidiosa y lenta en sus
primeras etapas.
Al ex. físico: exploramos en el paciente los
signos más habituales que podemos encontrar
son hepatosplenomegalia, roséola, lengua
saburral, bradicardia relativa y a veces
estupor.

82. Síntomas y signos más frecuentes de la
fiebre tifoidea
Síntomas y signos encontradas Frecuencias
Fiebre 95-100%
Cefalea 50-75%
Diarrea 30-50%
Estreñimiento 10-50%
Tos 8-70%
Náuseas y vómitos 25-68%
Anorexia 40-90%
Dolor abdominal 15-60%
Escalofríos 16-37%
Hepatomegalia 30-45%
Esplenomegalia 25-65%
Manifestaciones neurológicas 5-12%

83. Manifestaciones clínicas.
Roséola tifoidica 13 % Roséola en la 2da semana

84. Manifestaciones clínicas.
lengua saburral lengua saburral

85. Fiebre Tifoidea: diagnostico
En el Dx. Se basa en los datos epidemiológicos la
clínica y de laboratorios:
• Hemograma: se encuentra lo siguiente:
1. Anemia normocitica al final de la 3 ra. Semana, en
caso de anemia aguda pensar en sagrado (60 %
moderado)o perforación intestinal.
2. Leucopenia con neutrofilia relativa y eosinopenia.
3. Trombocitopenia: 57 %, así como hipofibrinogemia
y elevación anticuerpo antifibrinógeno en mas del
50 % de los casos.

86. Fiebre Tifoidea: diagnostico
• Cultivos: Hemocultivos: 80 % en la 1 ra. semana,
Coprocultivo: 50 a 60 % en la 3 ra. Semana y
Urocultivo : 35 %. El cultivo de la muestra de roséola
es útil para establecer el Dx. Bact. Especifico.
• Serología: Reacción de Widal ( reaccione febriles):
de baja sensibilidad y especificidad; se elevan entre
la 3 ra. y 4ta.
• Otras: fijación de superficie, conglutinación para
antígeno O, ELSA para detectar IgG e IgM,
Inmunofluorescencia indirecta para antígeno Vi, y
anticuerpos. Son costosas y baja sensibilidad y
especificidad

87. Fiebre Tifoidea diagnostico diferencial:
• Brucelosis
• TB miliar
• Absceso hepático
• Hepatitis
• Endocarditis Inf.
• Paludismo
• Inf. vías Resps. Sups.
• psicosis
• Colecistitis
• Meningitis
• Colitis bacilar
• Amebiasis
• Colitis isquémica

88. Fiebre Tifoidea: complicaciones.
Por bacteriemia: miocarditis, hiperpirexia, hepatopatías,
alteración de la medula ósea y SCIVD.
Por lesión al aparato gastrointestinal: hemorragias, perforación
intestinal.(necrosis de la mucosa).
Por Enf. Grave y prolongada: ulceras por decúbito y
Bronconeumonía.
Por persistencia del bacilo y su replicación: recidiva de: infección
circunscrita, endocarditis, osteomielitis, artritis y estado de
portador crónico.( 2 y 3 %).
Por el Tx. elegido: supresión de la medula, reacciones de
hipersensibilidad.
También se presenta alteraciones neurológicas en 2 % y
psiquiátricas graves que duran semanas.

89. Fiebre Tifoidea: Tratamiento
• Cloranfenicol: 100 mg. X kg. x día por vía oral o IV por 10 a 14
días.
• Ampicilina: 200 mg. X kg. x día ,IV por 14 días. Menos eficaz que
el Cloranfenicol.
• Cefalosporinas de 3 ra. generación: Cefotaxima, ceftriaxona y
cefoperazona.
• Trimetprin – sulfametoxazol: 8 mg. X kg. x día X 14 días.
• Amoxicilina: 15 mg. X kg. x dosis por 14 días.
• Medidas de soporte: Hidratación, tratar las fiebre y
complicaciones.

90. Fiebre Tifoidea: prevención.
1. Higiene:
• Personal
• Alimentos
• Excretas y residuos.
2. Vacunas.
• Parenteral: a personas de riesgos.
• Orales: protección limitada.

91. Sepsis:
La Sepsis puede definirse como un espectro
clínico generado por la respuesta del huésped
a la infección.
En la forma grave, la Sepsis puede definir la
aparición de disfunción orgánica múltiple y al
final la muerte.

92. DEFINICIONES Y CONCEPTOS: 1
En el 1991 se establece a la Sepsis como
manifestación del síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica y se emite un
documento que contiene la definiciones en
relación con la Sepsis. Que son:
• Sind. de respuesta inflamatoria sistémica.
• Sepsis.
• Sepsis Grave.
• Choque séptico.
• Sind. de falla orgánica múltiple.

93. DEFINICIONES Y CONCEPTOS: 2
Adaptación para niños:
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica :
(SIRS).
• Temperatura: > 38 G.C o < 36 G. C.
• FC > 2 DE para edad o taquicardia.
• RF > 2 DE para edad o taquipnea.
• Leucocitos > 12,000/ul o < 4000/ ul.
• Bandas > 10 %.

94. DEFINICIONES Y CONCEPTOS: 3
Sepsis: SRIS + presencia de microorganismos o
invasión de estos a tejidos estériles.
Sepsis grave:
• Sepsis + disfunción orgánica.
• Hipotensión: < 2 DE para edad.
• Hipoperfusión.

95. DEFINICIONES Y CONCEPTOS: 4
Choque séptico: Hipotensión o Hipoperfusión a
pesar de3 reanimación con volumen.
Síndrome de falla orgánica múltiple: Disfunción
orgánica grave en que la homeostasis no
puede mantenerse sin intervención
terapéutica.

96. Septicemia y Sepsis: Fisiopatología.
La Sepsis, el choque séptico y la disfunción
orgánica múltiple representan estadios
clínicos de un mismo proceso secuencial y
dinámico. 2 son los factores que determina la
evolución clínica de la Sepsis:
1. Los microorganismos infectantes.
2. Los mecanismos de defensa del huésped.

97. Septicemia y Sepsis: Fisiopatología.2
• Los microorganismos infectantes. estos :
depende la agresividad del microorganismo,
de la cantidad del inoculo.
• Los mecanismos de defensa del huésped.
Implica la interacción una gran variedad de
células y sistemas humorales, como parte de
la reacción inmunitaria del huésped se liberan
factores solubles, locales y sistémicos, cuya
función primaria inicial consiste en identificar,
limitar y eliminar del org. al agente infeccioso
y a sus productos.

98. Septicemia y Sepsis: Fisiopatología.3
Mediadores inflamatorios:
1. Factores de necrosis tumoral.
• Estimula polimorfonucleares.
• Incrementa permeabilidad vascular.
• Estimula las interleucinar 1,6,8 y9.
• Estimula el factor de activación plaquetario.
• Estimula producción de cicloxigenasa.
2. Factor activador plaquetario.
• Estimula la desgranulacion de plaquetas.
• Atracción de eosinofilos.
• Estimula la actividad de neutrofilos.

99. Septicemia y Sepsis: Fisiopatología.4
Mediadores inflamatorios:
3. Interleucinar 1.
• Estimula la de función de fagocitos mononucleares.
• Estimula la Interleucinar 2.
• Proliferación endotelial y de fibroblastos.
Un concepto fundamental en la Fisiopatología de la
Sepsis es que los Mediadores inflamatorios liberados
pueden ser tan agresivos para los tejidos humanos
como para el agente agresor, por lo que la cascada
de defensa suele estar bajo control homeostático, el
cual limítala extensión del daño.

100. Septicemia y Sepsis: diagnostico.
El Dx. Se basa en:
1. Historial clínico.
2. Exploración física.
3. Exámenes de
laboratorio.
4. Procedimientos
microbiológicos.
policultivos
5. Estudios de imagen.

101. Sepsis: diagnostico 2.
• Punción Lumbar: en
pacientes con : signos
meníngeos o alteraciones
del sensorio y en menores
de 1 año. Ya que 15 a 30 %
hace meningitis.
• Hemocultivo: 2 muestras.

102. Septicemia y Sepsis: diagnostico 4.
Diagnóstico por
imágenes:
• -Rx. de tórax y
abdomen
• -Ecografía: pleural,
cerebral ,
abdominal,etc. de
acuerdo a foco
• -TAC: según sospecha
de foco

103. Septicemia y Sepsis: Tratamiento
TRATAMIENTO
• Control médico estricto: curva
térmica, frecuencia cardíaca,
frecuencia respiratoria,
sensorio, características de la
piel , perfusión capilar ( relleno
ungueal) presión arterial,
diuresis horaria
• -Erradicación de focos
• -Control de alteraciones
circulatorias, respiratorias y
metabólicas
• -Hidratación parenteral
• -Oxigenoterapia con cánula
pediátrica. En caso de foco
pulmonar con hipoxemia
• -Apoyo nutricional
• -Antibioticoterapia

104. Septicemia y Sepsis: Tratamiento 2.
ANTIBIOTICOS:
a)El tratamiento empírico inicial en un paciente
proveniente de la comunidad sin foco clínico
evidente es:
• -Menor de 3 meses: Cefotaxima 100-200
mg./kg/día EV c/6 Hs.
+ Ampicilina 200 mg./kg/día
EV c/6 Hs.
• -Mayor de 3 meses: Cefotaxima a igual dosis
o Ceftriaxona 80-100 mg./kg/día EV c/12 Hs.

105. Malaria o paludismo.
Se define como una enfermedad producida por un
parásito (protozoo) del género Plasmodium que
es transmitido por la picadura de las hembras del
mosquito anófeles (Género Anopheles).
Existen cuatro especies de plasmodios que pueden
afectar al hombre: Plasmodium falciparum ,
Plasmodium vivax , Plasmodium malariae y
Plasmodium ovale. De todos ellos la infección
más común es la causada por P. falciparum, que
además es la que causa una enfermedad más
grave siendo la que mayor número de muertes
produce. Presente en la isla ( RD y Haití).

106. Malaria o paludismo.
En forma de esporozoitos, los
parásitos se inoculan junto
a la saliva del vector (
huésped definitivo) al ser
humano(huésped
intermedio). Del genero
Anopheles, los vectores
mas importantes en
América son: A. darlingi, A,
albumanus, A. belattor, A.
cruzii.

107. Malaria o paludismo: Patogenia.
Con la picadura se inoculan: los esporozoitos,
llegan en 30 a 40 minutos al hígado y penetran
a los hepatocitos.
Así comienza el ciclo exoeritrocitico o
esquizogonia preeritrocitica .
Donde se multiplican profusamente
constituyendo los esquizontes hepáticos,
aumentan de volumen hasta hacer estallar la
cel. Hepática.

108. Malaria o paludismo: Patogenia.2.
Hay nuevo estadio del
Plasmodium ,Merozoito,
que se diseminan en el
torrente sanguíneo,
iniciando el ciclo
eritrocitico o de Golgi.
Los merozoitos siguen
penetran los GR para
alimentarse de la proteica
de la Hb, crecen, se
redondean y aparecen los
Trofozoitos

109. Malaria o paludismo: Patogenia.2.
los Trofozoitos por su apariencia
anular o de anillos, se llama
fases anulares o de anillos. Se
multiplican esquizogénesis y
forman esquizontes maduros o
hematicos, que al reventar
liberan nuevos merozoitos, que
invaden nuevos GR. Por causa
desconocida algunos
merozoitos no se transforman
Trofozoitos, que se convierten
en las formas sexuales del
parasito. (gametocitos),

110. Malaria o paludismo: Patogenia.3.
Los gametocitos , mascs., Fems.
Son las formas infectantes
para el mosquito. Al picar a
enfs. adquiere los gametocitos
circulantes, que en el interior
del mosquito experimentan
una serie de transformaciones
hasta llegar a Trofozoitos
infectante presente el la saliva
del mosquito. Este periodo
dura de 12 a 14 días para el p.
falciparum.

111. Malaria o paludismo: Clínica.
El periodo de incubación es de
6 a 12 días para P. falciparum.
Luego se presentan los
signos y síntomas
prodrómicos: cefalea,
fotofobia, dolores
musculares, hiporexia,
nauseas, vómitos, dolor de
garganta, tos seca, dolor
abdominal. La fiebre o el
antecedente reciente es la
sintomatología principal.

112. Malaria o paludismo: Clínica.2.
El ciclo eritrocitico del parasito es la causa
principal de cuadro clínico, caracterizado por:
1- fiebre, 2- escalofríos, 3- sudoración. Ya que
al momento de la ruptura de los eritrocitos
parasitados, se liberan metabólicos y material
tóxicos que al contacto con los neutrofilos
inducen a una liberación de una lipoproteína,
la cual actúa sobre el centro termorregulador
de hipotálamo, prod. La fiebre.

113. Malaria o paludismo: Clínica.3.
El ataque típico se caracteriza por la presentación
de 4 periodos sucesivos que son:
1. Escalofríos: que dura de 10 a 15 minutos, puede
llegar a una horas, hay sensación de frio intenso,
acompañado de temblor generalizado y
castañeo de los dientes. además cefalea,
nauseas, vómitos pulso débil y rápido, piel seca
y cianosis. Puede haber crisis convulsivas, sobre
todo en niños.
2. Fiebre: que se acompaña de cefalea frontal
intensa, dolor en tronco y miembros.

114. Malaria o paludismo: Clínica.4.
La fiebre dura de 2 a 6 horas, con pico de 40 g.
Celsius o mas , en algunos casos hay crisis de
delirio.la Resp. es rápida y hay mucha sed.
3. Sudoración: que intensa de 2 a 4 horas,
ceden todos los signos y síntomas, hay la
sensación de alivio y tranquilidad. con débil y
agotado, se queda casi siempre dormido.
4. Apirexia: luego su temperatura es normal se
suele sentir bien hasta el comienzo de la
siguiente crisis.

115. Malaria o paludismo:Dx.
Se basa en:
• Clínica:
• Ex. físico: taquicardia, taquipnea,
ictericia, esplenomegalia,
hepatomegalia.
• Epidemiología: reside el áreas
endémicas.
• Laboratorio: hemograma hay
anemia normocitica normocromica,
GB normal o disminuido,
Trombocitopenia moderada,
TGO(ALT), TGP(AST) muy elevadas,
bilirrubinas elevadas(indirecta). En
orina: bilirrubinas, albuminas. Urea
y Creatinina elevadas.
Gota gruesa o extendido: confirma
el Dx. Por la presencia en sangre.

116. Malaria o paludismo:Tx.
Primaquina: 0.3 mg. X kg. x día, VO por 14 días. En ambos
casos leve o grave.
Manejo de sostén y complicaciones.
Nota: no administrar Primaquina a menores de 6 meses
Día Primer segundo tercer
Cloraquina:
Leve.
==========
grave
10 mg. X kg.
dosis. VO
=========
15 mg. X kg.
dosis. VO
10 mg. X kg.
dosis. VO
===========
5 mg. X kg.
dosis. VO
5 mg. X kg.
dosis. VO
===========
5 mg. X kg.
dosis. VO

117. Malaria o paludismo: Complicaciones.
• Malaria cerebral: alteración de la conciencia.
• Edema pulmonar: mortalidad hasta al 80 %’
• Insuficiencia Renal: menor de 0.5 ml/kg por hora.
• Hipoglicemia. Valor de menos de 40 mg/100ml.
• Anemia severa.
• Trastornos hidroelectroliticos y acidosis metabólica.
• Infecciones asociadas.
• Sangrados anormales y SCID.

118. Malaria o paludismo: prevención.
Las medidas preventivas son:
• Ser conscientes del riesgo.
• Evitar las picaduras de los mosquitos.
• usar repelentes, ropas que cubra los miembros
Infs. y Sups.
• Colocar mallas metálicas en ventanas y puertas.
• Tomar la quimioprofilaxis recomendada.(
viajeros, militares)
• Conocer la importancia del diagnóstico y
tratamiento precoz.

119. Otras Enfs. Febriles y exantemática:
• Varicela.
• Enf. Meningococcica.
• Sarampion.
• Rubeola y otras.
• Escarlatina.

120. Varicela:
Etología: Formas: cuadro
clínico:
Diagnostico: Tratamiento:
El Virus del
genero:
Varicellavirus .
Subfamilia:
Herpesviridae
alfa.
Grupo: herpes
Virus. De doble
cadena :DNA.
icosaedrica
•Varicela
congénita: 10
primero días.
Madre sufre la
Enf. 21previos.
forma grave.
• Varicela
posnatal: después
de los 11 a 28
días. Es mas
común de la
perinatal y suele
ser leve.
Hay 4 etapas:
• Periodo de
incubación:
Vire mía
primaria y
secundaria. 11
a 21 días.
• Fase
Prodrómica.
• Brote
eruptivo:
• Curación o
costrificacion
de las
erupciones.
• Clínica: por las
lesiones. rara vez
hay casos sub-
clínicos.
• Dx Paraclínico:
Raspado de
vesículas: cels.
Gigantes y
cuerpos de
inclusión
intranucleares.
• Hemograma.
• Cultivos:
fibroblastos del
pulmón de
embrión humano
•Antivirales:
Aciclovir: 10 a 20
mg. X kg. x día
dividido en 4 dosis.
• Tx Sintomático:
No Aspirina: Sind.
de Reye.
•Hidratación
adecuada oral.
Prevención:
•La vacuna : Oka a
12 a 15 meses .
•Inmunoglobulina:
125 u por c/ 10 kg.
de peso hasta un
máximo de 625 U.

121. Varicela:.
Dx. Diferencial:
• Viruela: erradicada.
• Inf. Por virus Coxackie:
quiroglosopeda, (Enf. De
mano-pie-boca).
• Escabiasis o sarna.
• Impétigo.
• Pruristo por insectos.
Viruela:

122. Imágenes de varicela:

123. Patología: Etología: cuadro clínico: Diagnostico: Tratamiento:
Enf.
Meningococcica
0
meningococemia
Neisseria
meningitidis
o
meningococco
sdiplococo
Gram (--),
aerobio.
• bacteriemia
oculta.
•Fiebre alta.
•Cefalea.
• vómitos.
•Exantema
maculopapular
o vasculitico.
•Rigidez nuca.
• signos
neurológico.
•Clínico
•Epidemiológico.
•Hemograma,
•Gram:
Diplococos
Negativos.
• aglutinación en
látex.
Polisacáridos
caps.
• Hemocultivo o
en LCR.
• penicilina G
sódica.
•Cloranfenicol.
0
• cefalosporinas 3
ra. Generación.
• medidas de
soportes.
Sarampion.
El virus del
sarampión:
paramixovirus:
RNA.
• periodo
catarral de 3
días.
•periodo
eruptivo de 4 a
7 días.
•Clínico
•Epidemiológico.
•Ex citológico:
cels. De Warthin
Finkeldey en
frotis
• IgM.
•Aislamiento .
•Sintomatologico
•Complicaciones
•Prevención:
vacuna: MMR o
SPR: 3 virus
atenuados. 12
meses.

124. Rubeola o
sarampión
alemán
Virus de la
rubeola es de
la familia:
Togaviridae,
genero
Rubivirus: RNA
• Niños : 30 a 60 % :
subclínicas:
• adenopatías
dolorosas:
postauricular,
cervical,
suboccipital.
•Enantema:
petequias en el
paladar: manchas de
Forscheimer.
•Coriza y
conjuntivitis leve.
• fiebre ligera.
• Clínico; 30 a 40
%.
•Hemograma.
• IgG:
seroconversión
• Cultivo vero
RK-13 o AGMK:
difícil por la
labilidad del
virus a la luz y el
calor.
•Sintomatologico
• prevenir la
rubeola
congénita.
• Vacunación:
vacuna: MMR o
SPR: 3 virus
atenuados. 12
meses.
Escarlatina
Estreptococo B-
hemolítico del
grupo A: cocos
Gram ( + ) en
cadena.
Triada clásica:
1. Fiebre: súbita y
alta.
2. Enantema:
• Lengua en fresa.
•Periodo de
transición. 2 a 4 días.
•Lengua en fresa roja
3. Exantema:
maculopapular: piel
• Clínicos.
• Hemograma.
• Serología:
prueba de
estreptozima.
• Cultivos : de
piel o faringe.
1. Penicilina
benzatinica.
2. Tratar la
fiebre.

125. Enfs. Prevenibles por vacunas:
• Parotiditis
• Tétano.
• Hepatitis A.
• Hepatitis B.
• Poliomielitis.

126. Parotiditis o Paperas:
Etología: patogenia.
Cuadro
Clínico:
1
Cuadro
Clínico:
2
Un mixovirus.
Familia: Paramyxoviridae
Genero: Pamamixovirus.
Forma: esférica,
contiene RNA.
Huésped: humano.
Hay un solo serotipo.
Se transmite por las
secreciones salivales a
cavidad oral o nasal
localizado sea en la
parotiditis y demás
glándulas salivares;
infectan: VRS y se
disemina por la sangre,
replicando se en los
ganglios linfáticos.
Hay una 2ª fase de
viremía alcanzando
órganos como : gónadas,
SNC y páncreas.
Se calcula que entre el
30% y 40% de los casos
son asintomáticos.
El periodo de
incubación varia de 14 a
24 días.
El paciente es infectante
desde los 6 días antes
hasta 9 días después de
la presentación del
cuadro clínico.
• cuadro prodrómico
leve: de 5 a 7 días con:
malestar general leve,
febrícula y dolor no bien
definido a nivel de las
parótidas.
• Luego : Fiebre de 38 a
39 g. c., tumefacción de
una glándula y dolor
progresivo que se
describe como dolor de
oído;,1 a 4 días hay
agrandamiento bilateral
de las parótidas.

127. Parotiditis o Paperas:
Afección otros
órganos Diagnostico.
Diagnostico
diferencial.
Tratamiento y
Prevención:
• SNC: el 10 %. Signos
neurológicos.
• Testículos:
epidídimo-orquitis:
(35 % ) ,el 25 a 35 %
experimentan atrofia
testicular.
• Ovarios: ovaritis,
(ooforitis). en 7 % .
• Páncreas:
pancreatitis: la
subclínica la mas frec.,
y clínica menos.
• Otras .
• Clínico y
epidemiológico.
• Serológico: 1. IgM : a
los pocos días ,
alcanzan el nivel
máximo a la semana
(7-14 días).
• 2. IgM : Hacer 2
muestras.
• Definitivo:
el aislamiento
viral (de la saliva,
sangre, orina y LCR)
•Parotiditis aguda
supurativa: etología S.
áureos, H. Influenzae.
• Parotiditis por virus
de parainfluenza 3,
influenza A y
coxsackie.
• Parotiditis por VIH.
En 14 a 30 % por virus
del VIH.
• Adenitis preauricular
• Tumores mixtos de
parótidas.
• Parotiditis
recurrente.
•Sintomático.
1. Dolor:
Acetaminofen o
ibuprofeno.
2. Aplicación local de
compresa tibias en
el área.
3. Evitar alimentos
ácidos y
condimentados.
4. En complicaciones
el manejo es
sintomático
también.
Vacunación: con virus
atenuados de la cepa
Jeryl Lynn. SPR.

128. Tétanos:
• El tétanos es una enfermedad provocada por
potentes neurotóxicas producidas por
Clostridium tétano .
• El descubrimiento inicial de la toxina del tétanos
fue por Knud Faber en1899, condición previa
para el éxito del desarrollo de la vacuna.
• Aislado en la tierra, (especialmente en la tierra
de cultivo), en heces e intestinos
de caballos, ovejas, ganado bovino, ratas, perros,
conejillos de indias y pollos.

129. Tétanos: Etiología.
El Clostridium tetani: Es un bacilo Gram
negativo móvil.
Anaerobio obligado, con una espora
terminal de mayor diámetro
dándole una apariencia de baqueta.
pueden vivir durante años, excepto
al contacto con ,oxigeno o luz solar
(que destruye tanto al organismo
como sus esporas en pocas horas).
Son resistentes a determinados
desinfectantes :fenol, formol y
etanol, destruido por: H2O2,
Glutadeldehido y color.

130. Tétanos: Patogenia. 1
• El periodo de incubación del tétanos va de 3 a
21 días. El 88 % la Enf. Comienza dentro de los
primeros 14 días que siguen al de la lesión.
• Cuanto más alejado la lesión es del SNC más
largo es el periodo de incubación. Cuanto mas
breve es el periodo de incubación peor será la
Enf., mientras que mas tarde mejor pronostico
para el tétanos.

131. Tétanos: Patogenia 2
El C. Tetani produce 2 exotoxinas:
tetanolisina y tetanoespasmina.
1. La tetanolisina: influye en el
establecimiento de la Inf. en el
sitio de inoculación.
2. La tetanoespasmina: es la
responsable de la Enf.
Luego de llegado al sitio lesionado
se requiere un bajo nivel de
potencial de oxido-reduccion
(redox), el cual se da en
condiciones de anaerobiosis.

132. Tétanos: Patogenia. 3
• La tetanoespasmina circula en sangre, no
alcanza el SNC, por esta vía, ya que no
atraviesa la barrera hemeto-encefalica.
• Se desplaza en transporte intra-union
neuromuscular y en transporte intra-axoanl a
velocidad de 75 a 259 mm x día, por lo que la
toxina tarda de 2 a 14 días en llegar al SNC.
• La dosis mínima mortal para el humano es
menor de 2.5 ng x kg.

133. Tétanos: Patogenia. 4
• La acción de la toxina a nivel neuromuscular es
la responsable de la rigidez de los mucs., que
constituye el rasgo distintivo de la Enf.
• La acción de la tetanoespasmina se evalúa en 4
zonas del SNC.
1. Placas terminales motoras del musc, estriado.
2. Medula espinal.
3. Cerebro.
4. Sistema nervioso simpático.

134. Tétanos: Patogenia. 5
• La toxina prod. desinhibición de los arcos reflejos
de la medula espinal, por interferencia de la
liberación de neurotransmisores.( glicina y Ac.
Amino-butírico). También acetilcolina a nivel de
los nervios periféricos somáticos y autónomas.
• Por lo que se prod. reflejos excitatorios múltiples
descontrolados que llevan a los espasmos.
• Las crisis convulsivas se debe a la fijación de la
toxina a gangliosidos cerebrales.

135. Tétanos: Patogenia. 6
• La patogenia de las alteraciones cardiovasculares,
muy import. en la muerte que resulta de las
complicaciones Resps. Por efecto de la exotoxina,
se resumen en:
1. Daño al tallo encefálico, que genera inf. Cardiaca
y Resp. por lo común mortales.
2. Depresión miocardica o miocarditis toxica por lo
niveles alto de catecolaminas en sangre.
3. Desinhibición amplia de sist. Nervioso
autónomo.

136. Tétanos: cuadro clínico.
Existen 4 formas principales que son:
1. Tétanos generalizado.
2.Tétanos circunscrito o localizado.
3.Tétanos cefálico.
4.Tétanos otógono.

137. Tétanos neonatal:
La signo sintomatología se hace presente a los 7 días de
nacido (mal de los 7 días). El niño se presenta con llanto
débil, agitado, insomne y con incapacidad para succionar
debido al trismos y al espasmo faríngeo. Presenta una
fascie típica, caracterizada por frente plegada, con ojos
cerrados con fuerza, el orbicular de los labios
contracturados dando a éste un aspecto de “en actitud
de besar”. La posición general es en emprostótonos con
flexión de miembros superiores e inferiores, lo que le
asemeja a la posición fetal. Presenta crisis contractuales
tónicas, que se hacen más frecuentes a medida que pasa
el tiempo. El niño puede morir en el transcurso de una
de estas crisis.

138. Tétanos generalizado:
Es la forma mas común y mas
grave, se presentan los datos
clásicos de aspamos y rigidez
muscular. Primero los
maseteros originando el
trismo, luego los abdominales
y para-vertebrales , lo cual da
origen al opistódomos.
Contractura de los muscs. De
cara y boca prod. La risa
sardónica.

139. Tétanos circunscrito o localizado:
Se carct. Por rigidez
persistente de los muscs.
Próximo al sitio de la lesión,
persiste por semanas o
meses para luego
desaparecer sin dejar
secuelas. Puede preceder a
la tipo generalizado, suele
ser leve y con mortalidad
baja de 1 %

140. 3.Tétanos cefálico:
Forma polo común, se presenta a
consecuencia de heridas de
cabeza o cara, acné y otitis
media. Las caracts. clínicas son
parálisis facial u oculomotora y
disfagia, que se traducen en
lesiones de los pares craneales:
III,IV, VII, IX y XII ya se por
separado o en combinación, el
VII es el mayor afectado. Un %
mínimo desarrollan la forma
generalizado, que ensombrece
mas el pronostico.

141. 3.Tétanos otógono:
Se considera una forma
independiente; se presenta
en pacientes que tiene otitis
crónica, él bacilo invade en
forma secundaria el oído y se
prod. Secreción purulenta. Es
una forma menos grave, ya
que la prod. De toxina se
encuentra disminuida o
demorada y se considera
baja la absorción a través de
conducto auditivo.

142. Tétanos: Clasificación.
Ablett lo clasifico con fines de atención y de estudio en:
• Grado 1 (leve): solo trismo.
• Grado 2 (moderado): rigidez muscular(trismo,
disfagia, risa sardónica, rigidez de cuello,
opistotonos); Resp. Plana, superficial, espasmos no
intensos.
• Grado 3 (grave): rigidez muscular, espasmos
intensos.
• Grado 4 (muy grave): rigidez muscular, espasmos
intensos y disfunción autonómica.

143. Tétanos: Diagnóstico.
• Antecedentes de heridas o lesiones.
• La clínica descrita.
• Antecedentes epidemiológicos: vacunación y
lesiones de entrada.
• Los laboratorios no son útiles para establecer
el Dx.: hemograma, citoquímico del LCR,
Gram.
• El asilamiento de C. tetani no hace el Dx., de
tétanos.

144. Tétanos: Tratamiento.
El Tx. Se basa en:
• Tx. farmacológico: para los espasmos y la rigidez
con: Benzodiazepinas: Diazepam. Dosis 01. a 0.3 mg
por kg. dosis. otro Meprobamato: dosis 25 mg x kg, en 3
o 4 dosis oral a partir de los 6 anos.
• Uso de anatoxina: Dosis: 300 a 500 Uds. X kg.
• Atencion de herida: consiste en el desabrimiento ,o la
escisión y cicatrización por segunda intención.
• Tx. Antimicrobiano: penicilina G a 100 a 300 mil Uds. X
kg día. Metronidazol y eritronicina.
• Atencion de sostén: aislamiento para reducir
estímulos, control ventilación y permeabilidad vías Resp.

145. Tétanos: prevención.
• Inmunización activa:
Vacunas: niños. ver
esquema de
vacunación y adultos:
DT: primera dosis,
seguido, segunda
dosis 4 a 8 semanas
después, tercera dosis
12 meses después y
refuerzo cada 10
anos.
• Inmunización pasiva :
• consiste en administrar vi a
subcutánea o IM
Gammaglobulina humana
hiperinmune antitetánica:
250 Uds.
• La Enf. No confiere
inmunidad natural por que
la concentración de
Neurotoxina es insuficiente
para estimular la prod. De
anticuerpos.

146. Poliomielitis:
Etiología: Patogenia: Cuadro clínico: Cuadro clínico: 2
•El virus de la
Poliomielitis .
• Grupo:
enterovirus.
• familia de
picornaviridae.
vive comúnmente
en el tubo
digestivo.
AL ingresar en el org., se
multiplica en el tej.
Linfático de la
bucofaríngeo e intestino y
se disemina por vía
hematogena para llegar al
SNC, atravesando la
barrera hemeto-encefalica
por disfunción
transcapilar. se ha
observado la diseminación
por vía nerviosa, lo que
explica la mayor frec, de
parálisis bulbar
consecutiva a
amigdalotomía.
• Hay 4 formas que
son:
1. Asintomática: la
forma mas frec.
Con 90 a 95 %.
2. Abortiva: (4 a 8%).
La manifestaciones
muy indefinidas e
imprecisas.
3. No paralitica: los
síntomas
anteriores,
además signos
meníngeo( rigidez
de nuca y
brudzinki +)
4. Paralitica: 1%.
Al inicio es similar
a la forma
abortiva recupera
en 3 a 5 días ( Enf.
Menor).
Luego recae con
síntomas
similares(Resps. Y
digestivos) con
mayor
intensidades y
fiebre alta. Se
prod. El segundo
periodo (Enf.
Mayor), se prod.

147. Poliomielitis:
Diagnostico: Tratamiento: Prevención:
• Clínico:
•Laboratorio: LCR similar
a meningitis vial.
•Cultivo del virus: en
heces, sangre y LCR.
•Electro -diagnóstico:
conducción motora-
sensorial.
El Tx Especifico no
existe y la medidas
terapéuticas son
mas bien de apoyo y
sostén.
Hay 2 tipos de vacunas
trivalente para los 3
serotipos:
•Oral tipo Sabin con virus
inactivados (1955). A partir
de los 2 meses.
•La tipo Salk con virus
muertos de potencia
aumentado.

148. Hepatitis A y Hepatitis B:
Patología: Etología: cuadro clínico: Diagnostico: Tratamiento
y
Prevención:
Hepatitis A: Vía
de transmisión:
feco-oral
Virus A de la
hepatitis. Es un
enterovirus de
RNA. Familia
picornavirus.
•Asintomática.
•Aguda anictérica.
•Aguda ictérica.
•Fulminante.
•Crónica activa.
•Clínica.
• Epidemiologia.
•Serología:
medición en
suero contra
VHA por ELISA:
o IgM anti-
VHA.
Sintomático:
•Raposo.
•Dieta.
•Tx. antiviral.
Hepatitis B: vía de
transmisión
sangre, relación
sexual y
tranplacentaria
Virus B de la
hepatitis. Es un
virus
hepadnavirus de
DNA.
•En la fulminante hay
necrosis masiva y
encefalopatía.
•crónica: progresivo
daño del tej.
Hepático.
• la persistente: daño
persistente.
Antígeno de
superficie
(AgsHB). o IgM
contra HBc.
•crónica:
Interferon alfa
(IFN-a) solo y
después
prednisona a
dado resultado
en hepatitis B

149. Enfermedades convulsivas:
Convulsiones Febriles:
Crisis convulsiva tónicas, clónicas o
tónico-clónicas que afectan a
niños de 6 meses a 6 años (más
frec. 1-3 años) asociada a fiebre
> 38ºC.
Generalmente si un niño tiene una
convulsión simple febril el
riesgo de epilepsia es el 2 %
comparado al 1 % en la
población general. El riesgo de
futuras convulsiones febriles es
aproximadamente del 30 % a 50
% si la primera convulsión
ocurriera antes de un año de
edad.

150. Convulsiones febriles (CF)
Las convulsiones febriles (CF) son un problema
frecuente en la infancia: alrededor de 2% a 5%
de los niños han presentado al menos una CF,
que es la manifestación convulsiva más
frecuente en los primeros años de vida; 15%
de estas convulsiones ocurren después de los
cuatro años, ya que en los menores de esa
edad el cerebro es más inmaduro y tiene
mayor susceptibilidad a convulsionar.

151. Fisiopatología:Convulsiones Febriles:
Su fisiopatología exacta no se conoce, pero se postula
la asociación de varios factores, como el aumento
en la circulación de toxinas o los productos de
reacción inmune ,la invasión viral o bacteriana del
SNC, la posible existencia de un relativo déficit de
mielinizacion en un cerebro inmaduro, la
inmadurez de los mecanismos de termorregulación
a estas edades de la vida, el incremento de
consumo de O2 en cualquier proceso febril o la
existencia de una capacidad limitada para el
aumento del metabolismo energético celular al
elevarse la temperatura.

152. Clasificación de las Convulsiones Febriles:
La clasificación clásica las divide en CF simples y
complejas:
1- Las CF simples duran menos de 15 minutos;
ocurre solamente un episodio en 24 horas; son
generalizadas y el paciente no tiene
antecedente de problemas neurológicos
previos, metabólicos.

153. Clasificación de las Convulsiones Febriles:
2-Las CF complejas: duran 15 minutos o más;
ocurre más de un episodio en 24 horas; son
focales y los pacientes tienen antecedente de
algún problema neurológico, como parálisis
cerebral.
La causa de la CF es desconocida, pero múltiples
revisiones señalan que la etiología es
multifactorial, con participación de factores
genéticos, ambientales e infecciosos.

154. Convulsiones Febriles:
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
• Los Síncopes Febriles.
• infecciones del S.N.C.
• el delirio febril, escalofríos o
estremecimientos febriles.
• la Epilepsia Mioclónica
Severa Infantil, o Síndrome
de Dravet.
• Encefalopatías agudas.
• Intoxicaciones
medicamentosas.
Tratamiento:
• Bajar la fiebre.
• Yugular las convulsiones.
Bajar la temperatura:
1. Medios físicos.
2. Acetaminofen. Rectal o
oral.

155. Convulsiones Febriles:
• Diazepam I.V. : 0,2-0,3 mg/kg hasta una dosis
máxima de 10 mg.
• Diazepam rectal: 5 mgrs. En niños menores de
2 años; 10 mgrs. en niños mayores de 2 años.
• ácido valproico a una dosis de 30-40
mg/kg/día repartida en dos tomas, desayuno
y cena.
• El fenobarbital puede usarse a una dosis de 3-
• 5 mg/kg/día repartido en 1-2 tomas.

156. Meningitis:
Es una Inf. de las
membranas que
cubren el cerebro y la
médula espinal
(meninges).
Según su evolución, se
distinguen:
• Meningitis agudas
• Meningitis Subaguda
• Meningitis crónicas
En función de la etiología:
• Meningitis bacterianas
• Meningitis víricas
• Meningitis fúngicas
• Meningitis parasitarias

157. Meningitis: etiología:
Principales bacterias que
causan meningitis:
Neonatos:
• E. coli
• S. agalactiae
• L. monocytogenes
• S. pneumoniae
Niños:
• N. meningitidis
• S. pneumoniae
• H. Influenzae
Principales virus que causan
meningitis:
Neonatos:
Rubeola, CMV, herpesvirus,
enterovirus, coxsackievirus.
Lactante:
CMV, herpesvirus, enterovirus,
Echo 1.
Preescolar:
CMV, herpesvirus, Echo 1,
coxsackievirus, Epstein-Barr.
Escolar:
Echo 1, coxsackievirus, parotiditis,
arbovirus, Epstein-Barr.

158. Meningitis: sintomatología y Diagnostico:
Sintomatología: Muy Variable.
• Fiebre, vómitos, cefalalgia.
• Rechazo del alimento.
• Decaimiento o irritabilidad.
• Llanto continuo,
• Hirperreflexia, hiporeflexia.
• Convulsiones, coma.
• Abombamiento de la FA.
• Signos meníngeos. (Raro en <
de 6 meses).
• hipertensión intracraneal.

159. Meningitis: sintomatología y Diagnostico:
Diagnostico:
Ante la sospecha clínica se
debe realizar PL y estudio
del LCR que incluye:
• Medición de la presión.
• Estudio citoquímico.
• Tinción de Gram.
• Cultivo.
• Exámenes inmunológicos:
coagulación o aglutinación
de Látex.

160. Meningitis TB:
En la meningitis Tb se divide
en 4 Sinds. :
1. Fase inicial o Sind. Inf. : se
cact. Manifestaciones
generales de 1 a 2 semanas
como: fiebre, hiporexia,
apatía, irritabilidad y mal
estado general.
2. Sind. de hipertensión: con
cefalalgia intensa, vómito
en irregular o en proyectil.
3. Sind. Meníngeo: hay
una daño neurológico
franco con midriasis,
signos meníngeos e
hirperreflexia
osteotendinosa
generalizada, afección
de pares craneales mas
lo relacionado con
función motora (II,III,
IV,VI, VII).

161. Meningitis TB:
4. Sind. Encefálico: se
manifiesta por: tendencia a
somnolencia y al sopor,
midriasis y repuesta pupilar
lenta, crisis, convulsivas y
coma. Hay hipertonía musc.
Generalizada con opistotonos
o rigidez de descerebración,
alteración del ritmo Resp.,
con respuesta nula a
estímulos externos que
coincide con la obstrucción
de la circulación del LCR por
aracnoiditis basal.

162. Meningitis TB:
Para mejor
compresión
se a divido
la evolución
de la Enf. en
3 estadios.

163. LCR
LCR aspecto Células: Difer. Glucosa Cloro o
cloruro
Proteína
total
PH y
Presión:
Normal
Cristal de
roca o claro
< 5/
mm3.
L=60- 70%
N=1- 3%.
M=30- 50%
60-80%
del valor
en suero
120-130
mEq/ l
15- 45
mg/
100ml
7.31- 7.34
70- 180 mm
de H20.
M. viral
Claro
o
xantocromico
baja:
50 a
200
rara
mas
Mononu-
cleares normal Normal
alta
ligeramen
te de 50-
80
Levemente
aumentada
M.
Bact.
Turbio
o
purulento.
Altas :
1000 a
5,000 o
mas
Polimorfo
nucleares
Muy
baja o
ausente
Normal o
ligero alto
l
Altas ( 50
a 100 o
mas)
Bajo: < 7.3.
aumentada
M. TB.
Claro
o
xantocromico
De 25 a
1000
cels.
Linfocitos baja:
9-45
mg/dl
Muy alto Variable:4
5-500
mg/dl
aumentada

164. Fin de material para
examen final