Patologia Veterinaria Atlas

1. ATLAS PARA PATOLOGIA
LESIONES MACRO-MICRO
Dr. JAIME AUGUSTO ORTIZ SALAZAR
Médico veterinario y zootecnista

2. Aspectos generales
•Neutrofilia, sangre periférica - Microscópico
•Exudación - Microscópico
•Marginación y diapédesis de neutrófilos - Microscópico
•Inflamación con necrosis, vasculitis y trombosis - Microscópico
•Exudado de fibrina - Microscópico
•Exudado fibrinoso, pericardio - Macro y Microscópico
•Exudado purulento, pericardio - Macroscópico
•Bronconeumonía aguda - Microscópico
•Abcesos, pulmón - Macro y Microscópico
•Endometritis crónica - Microscópica
•Inflamación crónica, paredes bronquiales - Microscópico
•Abceso, ORGANIZACIÓN - Microscópico
•Tejido de granulación - Microscópico
•Inflamación granulomatosa, pulmón - Macro y Microscópico
•Células gigantes (Langhans) en granuloma - Microscópico
•Células epiteloides en granuloma - Microscópico
•Nódulo en silicosis, pulmón - Microscópico

3. Lesión Celular
•Hipertrofia Cardíaca Concéntrica - Macroscópico
•Necrosis Coagulativa, Bazo - Macroscópico
•Necrosis Licuefactiva, Hígado - Microscópico
•Necrosis Licuefactiva, Cerebro - Macro y Microscópico
•Necrosis caseosa, Pulmón - Macro y Microscópico
•Cambio graso, Hígado - Macro y Microscópico
•Cirrosis, Hígado - Macroscópico
•Amiloidosis Macro y Microscópico
•Amiloidosis Renal - Macro y Microscópico
•Lipofucsina, Hígado - Microscópico
•Hemosiderosis - Microscópico
•Esclerótica Ictérica (en ojo humano) - Macroscópica
•Bilirrubina, Hígado - Microscópico
•Antracosis, pulmón - Macro y microscópico
•Calcificación Distrófica, estómago - Microscópico
•Calcificación Metastásica, pulmón – Microscópico

4. Las colectas de fluído extravascular pueden ser clasificadas
como:
Exudado: Colecta de fluído extravascular que es rico en proteínas
y/o células. El fluído parece turbio.
Transudado: Colecta de fluído extravascular que es básicamente
un ultrafiltrado de plasma con pequeñas proteínas y puede haber o
no una pequeña cantidad de células. El fluído aparece transparente
macroscópicamente.
Las efusiones dentro de cavidades corporales pueden ser
descriptas además como:
Serosas: un transudado principalmente con fluído edematoso y
pocas células.
Serosanguinolentas: efusión con eritrocitos.
Fibrinosas (serofibrinosas): presencia de fibrina que abandona el
fluído intravascular y es derivado a un exudado rico en proteínas.
Purulentas: efusión con muchos PMN´s presentes.

5. La inflamación aguda está caracterizada por un aumento de células
inflamatorias. Tal vez el más simple indicador de una inflamación aguda es un
incremento en el número de los glóbulos blancos sanguíneos en la sangre
periférica, aquí marcados por un aumento de neutrófilos segmentados (PMN)

6. Aquí observamos vasodilatación con exudación que ha llevado a un torrente de
fluido con fibrina dentro del espacio alveolar, junto con PMN´s. La serie de
eventos en el proceso de inflamación son:

7. 1. Vasodilatación: conduce a un mayor flujo sanguíneo
en el área de inflamación, dando como resultado rubor
y calor.
2. Permeabilidad vascular: las células endoteliales se
vuelven más permeables, ya sea por lesión directa de
la célula endotelial o por acción de mediadores
químicos.
3. Exudación: fluídos, proteínas, eritrocitos y leucocitos
escapan del espacio intravascular como resultado de
un incremento en la presión osmótica extravascular y
un aumento de la presión hidrostática intravascular.
4. Estasis vascular: enlentece la sangre en la corriente
con vasodilatación y exudación fluída para permitir a los
mediadores químicos y células inflamatorias reunir y
responder al estímulo.

8. La vasculitis mostrada aquí demuestra la destrucción que puede acompañar un
proceso inflamatorio aguda y la interacción con el mecanismo de coagulación. La
pared arterial está experimentando necrosis, y hay formación de un trombo en
el lumen.

9. A mayor aumento, la vasculitis con necrosis de la pared arterial puede observarse.
Se puede notar los fragmentos que quedan de núcleos de los neutrófilos
(cariorrexis). La inflamación aguda es un proceso no selectivo que puede conducir
a la destrucción tisular.

10. Como se observa en el diagrama precedente, los PMN´s que están marginados
en contacto con la pared de la vénula que está dilatada (flecha), son presionados
hacia la membrana basal (diapédesis) y se dirigen afuera hacia el espacio
extravascular.

11. Este es un ejemplo de un entramado de fibrina en un fluído con PMN´s en un
área de inflamación aguda. Esta colecta de fluído es la que produce el tumor o
tumefacción de una inflamación aguda.

12. La exudación de un fluído rico en proteínas dentro de una cavidad conduce a la
formación de un transudado. La fibrina en este fluído puede formar un exudado
fibrinoso en las superficies. Aquí, la cavidad pericárdica ha sido abierta para
revelar una pericarditis fibrinosa con un entramado pálido de fibrina entre el
pericardio visceral y parietal.

13. Microscópicamente, el exudado fibrinoso puede ser observado como un
entramado acidófilo de fibrina sobresaliendo desde la superficie del pericardio
(arriba a la izquierda). Debajo de la fibrina encontramos algunas células
inflamatorias dispersas.

14. Este es un exudado purulento en el cual el exudado fluido también contiene
un gran número de células inflamatoria.

15. Los PMN´s que se observan están en el alvéolo, indicando una bronconeumonía
aguda del pulmón. Los PMN´s forman un exudado supurativo en el alvéolo.

16. Numerosos neutrófilos llenan el alvéolo en este caso de broncopneumonía
acompañada de una alta fiebre. Pseudomona aeruginosa fue cultivada de
esputos. Se deben notar los capilares dilatados en las paredes alveolares
por vasodilatación con el proceso de inflamación aguda.

17. Inflamación aguda extensa que conduce a la formación de abcesos, que se
observan aquí con abcesos redondeados (el material purulento ha sido drenado)
en lóbulos.

18. Un abceso es una colecta localizada de PMN´s. Aquí vemos un microabceso en el
miocardio. El centro basófilo irregular está formado por bacterias que son las
causantes de la inflamación.

19. Aquí pueden observar otro abceso local en pulmón. Los alvéolos en ese área
fueron destruídos.

20. Inflamación crónica es más difícil de entender, porque es más variable. Aquí
pueden ver una endometritis crónica (subaguda) con linfocitos y células
plasmáticas en el estroma endometrial. En general, el infiltrado inflamatorio de
la inflamación crónica consiste principalmente de células mononucleares:
linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.

21. Inflamación crónica con destrucción de la pared bronquial. Un infiltrado
inflamatorio se extiende del lumen hacia abajo a la izquierda.

22. Este abceso posee una mezcla de células inflamatorias, pero la pared del
abceso se está "organizando" con fibroblastos y generación de neovasos
(angioblastos forman capilares) .

23. A mayor aumento el tejido de granulación posee capilares, fibroblastos y una
variable cantidad de células inflamatorias (mayormente mononucleares, pero
con la posibilidad de que estén presentes algunos PMN).

24. La resolución de la inflamación a mundo implica el crecimiento de capilares y
fibroblastos. Esto forma el tejido fino de la granulación. Aquí, un infarto de
miocardio agudo se encuentra en esta fase de resolución. Hay capilares
numerosos y el colágeno se está ubicando para formar una cicatriz. El miocardo
no infartado está presente en el sector izquierdo de la imagen.

25. Esta es una sitio biopsia de piel en reparación vista una semana luego del
corte. La superficie de la piel se re-epitelizó, y bajo este epitelio hay un tejido
de granulación con pequeños tuvos capilares y fibroblastos formando
colágeno. Después de un més, sólo una pequeña cicatríz colagenosa
permanecerá.

26. La reacción inflamatoria es a veces principalmente una forma de reparación y
formación de cicatriz, como se puede ver aquí en un nódulo de sílice en pulmón. El
sílice inhalado persiste indefinidamente y produce una reacción inflamatoria que
está marcada por una fibrosis prominente. Densos depósitos de colágeno se ven
en el centro del nódulo.

27. LESIONES CELULARES

28. Hipertrofia Cardiaca - En este caso involucra al ventrículo izquierdo.
El número total de fibras musculares no aumenta, pero el tamaño
individual puede aumentar en respuesta a un incremento en la carga de
trabajo, destacándose un marcado aumento de espesor en este paciente
que sufre una hipertensión sistémica.

29. •Infarto Anémico - Bazo. Dos grandes infartos (áreas de necrosis
isquémica, en este caso coagulativa) se observan en este bazo seccionado.
Como la etiología de necrosis coagulativa es usualmente vascular con
pérdida de aporte sanguíneo, el infarto ocurre en una zona de distribución
vascular. Por esto los infartos son a menudo con forma de cuña con la base
en la cápsula del órgano.

30. • Etiología: Se debe a la necrosis isquémica provocada por la falta
de aporte sanguíneo adecuado al tejido. En general se deben a
obstrucción del riego arterial (como en este caso) o en menor
medida a interferencias en el retorno venoso (por congestión). La
consistencia del bazo (que reduce la intensidad de la hemorragia) y
la oclusión arterial del mismo provocan que el infarto sea anémico y
no hemorrágico.
• Macroscópicamente primero hay una zona pálida, hinchada y mal
delimitada, luego hay tejido amarillento y mejor delimitado. Por
último hay sustitución con tejido fibroso. La necrosis presenta forma
de cuña.
• Microscópicamente se observa necrosis coagulativa a caseosa
en la zona afectada (no hay tejido linfoide, se preserva la
arquitectura celular pero se pierden las pulpas blancas y rojas, los
límites celulares están mal definidos e incluso se observa estructura
fibrilar con algunos núcleos como único contenido). Alrededor de la
zona de necrosis hay focos hemorrágicos (borde hiperémico que
separa el tejido normal de la zona infartada) y más allá aparece una
estructura basófila puntillada de núcleos redondos casi sin
citoplasma (linfocitos). Desarrollo de respuesta inflamatoria aguda.
Hay una posterior invasión de tejido de granulación y cicatriz
colágena en la zona de necrosis.

31. Absceso - El hígado muestra un absceso pequeño con presencia de
neutrófilos. Este absceso es un ejemplo de una necrosis licuefactiva
localizada.

32. • Etiología: Característica de infecciones bacterianas focales
y ocasionalmente provocada por infecciones micóticas.
• Macroscópicamente se observa tejido de aspecto
semilíquido. Si el proceso se desencadenó por inflamación
aguda por infección, suele haber material amarillento y
cremoso (pus con piocitos).
• Microscópicamente hay pérdida de detalle y arquitectura
celular debido a la digestión celular que puede ser por
heterólisis (enzimas de neutrófilos) o autólisis (enzimas
propias de esa célula lisada). Hay llegada de PMN (piocitos
en este caso que forman pus). En el centro del foco necrótico
suele haber bacterias.
• La zona acidófila es zona viable, y la zona basófila y otras
zonas claras indican necrosis (formación de abcesos).
• Puede haber precipitados Ag/Ac ("DRUSAS"). En caso de
encontrarlos puedo suponer que la etiología es
actinomicitales o micosis. Si no observo precipitados la
etiología podría ser streptococcos.

33. Infarto cerebral - Macroscópicamente se observa en el extremo superior
izquierdo de la imagen un área de necrosis licuefactiva.

34. A medida que este infarto se está reorganizando y resolviendo, la necrosis
licuefactiva conduce a la resolución con espacios cavitarios

35. Esta es una necrosis licuefactiva de cerebro en un paciente que sufrió un
derrame con una pérdida focal de riego sanguíneo a una porcion de cerebro
(infarto cerebral). El tipo de infarto es destacado por la pérdida de neuronas y
células de la neuroglía y formación de zonas claras (espacios libres de células)
ubicados en el sector izquierdo-central de esta imagen.

36. A mayor aumento, la necrosis licuefactiva del cerebro permite observar algunos
macrófagos (corresponden a la microglía) que están "limpiando" los restos
celulares (células barredoras de espuma) y se ubican a la derecha de la imagen.

38. • Necrosis caseosa - Aspecto macroscópico. En la
imagen de la izquierda se observa necrosis caseosa en
un linfonódulo con tuberculosis. El nodulo tiene un
aspecto blanco amarillento parecido a queso. Este tipo
de necrosis es una combinación de necrosis coagulativa
y licuefactiva que es característica en inflamaciones
granulomatosas. En la imagen derecha la necrosis
caseosa está más extendida, con granulomas
amarronados y de color similar al queso, en la porción
superior de este pulmón en un paciente con
tuberculosis. La destrucción de tejido es tan extendida
que hay áreas con cavidades siendo formadas mientras
los restos necróticos (principalmente líquidos) son
drenados por vía bronquial.

39. La enfermedad granulomatosa puede extenderse, aquí se observan numerosos
granulomas confluentes en un caso de tuberculosis pulmonar.

40. La naturaleza focal de la inflamación granulomatosa se demuestra en esta
sección microscópica de pulmón en la cual hay granulomas dispersos en el
parénquima. Por esto la radiografía de torax en pacientes con tuberculosis u
otras enfermedades granulomatosas es a menudo descripta como
"reticulonodudular". Una biopsia puede llegar a fallar y no captar lesiones por un
error en el lugar de toma de muestra o de técnica.

41. Aquí se observan dos granulomas pulmonares. Estas inflamaciones
granulomatosas contienen macrófagos epiteliales, células gigantes, linfocitos,
células plasmáticas y fibroblastos. Puede llegar a presentarse, además, algún
neutrófilo.

42. Las células gigantes se forman por fusión de varios macrófagos epiteliales. Se
consideran aquí dos células gigantes de Langhans en las cuales los núcleos se
alinean alrededor de la periferia de la célula y adquieren una disposición "en
herradura". Los macrófagos epiteliales acidófilos adicionales componen la
mayoría del resto del granuloma.

43. Microscópicamente la necrosis caseosa está caracterizada por áreas de necrosis
acelulares acidófilas, como se ven en la imagen en el sector superior derecho,
rodeado de un proceso inflamatorio granulomatoso. Los granulomas caseosos
pueden ser causados por hongos dimórficos como H. capsulatum o C.
neoformans.

44. Esto es un granuloma caseoso. Las células epitelioides rodean un área central
de la necrosa que aparece irregular, amorfa y de color rosa.

45. Estas son células epiteliodes alrededor del centro de un granuloma. Consiguen
su nombre del hecho de que tienen porciones de citoplasma rosado similares a
las células epiteliales escamosas. Sus núcleos tienden a ser largos y fibrosos.

46. • Etiología: es causada por la infección persistente por
microorganismos como Mycobacterium tuberculosis (en este caso),
Treponema Pallidum, hongos, etc.
• Macroscópicamente se observa tejido blanco (parecido al queso
fresco) y blando. Mezcla de zonas de necrosis caseosa y
coagulativa. Los granulomas tuberculosos caseificantes (tubérculos)
se observan como pequeños puntos blanco-amarillentos.
• Microscópicamente el foco aparece como restos granulares
amorfos compuestos por células coaguladas, fragmentadas,
encerradas dentro de un borde inflamatorio definido como reacción
granulomatosa. Hay pérdida de detalle y arquitectura celular.
Zona acidófila central amorfa con zonas basófilas (calcificación
distrófica, no se observan en las imágenes de esta página).
Alrededor del foco necrótico hay una zona de PMN. Granuloma:
zona focal de inflamación granulomatosa formada por acúmulo de
células epiteliodes (son características del proceso) y necrosis
caseosa rodeados por células gigantes, linfocitos, y por fuera
fibroblastos y tejido conjuntivo. Pueden existir focos de
calcificación distrófica.

47. Cambio Graso - Aspecto macroscópico de un hígado con acumulación de lípidos.
Toma un tinte amarillento debido a la presencia de carotenos (se almacenan en
tejidos con alto contenido lipídico).

48. Acumulaciones intracelulares de una variedad de materiales puede ocurrir
en respuesta a una lesión celular. Aquí hay un cambio graso de hígado en
el cual se conduce a una acumulación de lípido en el citoplasma de los
hepatocitos.

49. El acúmulo en citoplasma es una mezcla de grasas neutras, tanto TAG como
ésteres de colesterol, los cuales se extraen con el alcohol, con lo cual vemos los
lugares que fueron ocupados por las grasas y que no están teñidos con las
técnicas colorantes tradicionales (hematoxilina / eosina). Los núcleos son
picnóticos y periféricos (en el caso de una acumulación de agua y sal los núcleos
serían centrales).

50. Cirrosis Hepática. La lesión del hígado puede conducir a una fibrosis y
regeneración de los hepatocitos en nódulos. Esta firme apariencia nodular del
hígado como la que se observa en la foto es llamada cirrosis.

51. Cirrosis. Nódulos parenquimatosos hiperplásicos separados por bandas
fibrosas con distorsión de la arquitectura normal del hígado, moderada
infiltración de células mononucleares. Perro.

52. Bazo Lardáceo - Acumulación de Amiloide. Sustancia proteínica amorfa de
paredes de los senos esplénicos dando lugar a un bazo "lardáceo". En otros
casos la acumulación de amiloide está limitada a los folículos, produciendo un
bazo "zagú" con gránulos parecidos a tapioca. Cerdo.

53. Amiloidosis. Esta es una tinción de Rojo Congo para revelar depósitos de
amiloide, que es un material proteináceo que puede almacenarse en células y
tejidos. Es una sustancia homogénea, hialina, acidófila, amorfa y extracelular.

54. • Etiología: En algunas enfermedades que provocan procesos inflamatorios
prolongados como la tuberculosis, artritis reumatoide, osteomelitis crónica,
la respuesta de fase aguda provoca una producción excesiva de proteína
sérica amiloide con plegamiento Beta , de modo que es irremovible (ya que
no hay mecanismo que la remueva). Tambien puede deberse a
enfermedades crónicas que desencadenen procesos inflamatorios con
producción de pSAA, o tambien se asocia a plasmacitoma con producción
exacerbada de cadenas livianas de IgG, IgM e IgD.
•
• Macroscópicamente puede observarse de muchas formas. La
Amiloidosis en Riñón puede observarse como puntillado blanco grisáceo
evidente sobre la corteza en los glomérulos, conjuntamente con un
aumento de tamaño y consistencia. En bazo puede observarse en dos
presentaciones, de las cuales una es BAZO SAGÚ (puntitos blancos
diseminados por la pulpa blanca) y la otra es BAZO LARDÁCEO (los
depósitos siguen los sinusoides y se obtiene un aspecto similar a la
panceta).
•
• Microscópicamente Material proteináceo hialino acidófilo de aspecto
uniforme u homogéneo que suele ubicarse en riñón en los glomérulos,
en la pared de los vasos y peritubularmente (las células tubulares
degeneran) o bien en bazo se ubican en la pulpa blanca, alrededor de las
arteriolas centrales (periarterial) donde hay restos de linfocitos. Se
diferencia del tejido conectivo porque en este último los núcleos se ubican
en forma alargada siguiendo una dirección y un orden, mientras en el
amiloide puede haber núcleos dispersos azarosamente en cualquier
dirección.

55. Amiloidosis en Riñón. Aquí encontramos una enfermedad renal crónica que
puede incrementar el tamaño del riñón. Esta enfermedad es la amiloidosis.
Depósitos pálidos de amiloide se presentan en la corteza, y son más visibles
en la imagen al medio del sector superior.

56. Amiloidosis en Riñón. Los depósitos amorfos color acidófilo pueden
encontrarse alrededor de arterias, en el intersticio o en glomérulos. Una tinción
de rojo congo puede demostrar el material amiloide que se tiñe rosado.

57. Amiloidosis glomerular. Deposición amiloide en la zona más interior de la
membrana glomerular de la base, teñida de violeta. En algunos lugares hay
penetración de la membrana basal en su zona más exterior por pequeñas
proyecciones espiculares amiloides. Los túbulos vecinos contienen material
proteínico rosado e inclusiones violeta. Perro. Tinción para glucoproteínas.

58. • Macroscópicamente puede observarse de muchas
formas. En riñón puede observarse un puntillado blanco
grisáceo evidente sobre la corteza en los glomérulos,
conjuntamente con un aumento de tamaño y
consistencia.
• Microscópicamente Material proteináceo hialino
acidófilo de aspecto uniforme u homogéneo que suele
ubicarse en riñón en los glomérulos, en la pared de los
vasos y peritubularmente (las células tubulares
degeneran).
• El amiloide se diferencia del tejido conectivo porque en
este último los núcleos se ubican en forma alargada
siguiendo una dirección y un orden, mientras en el
amiloide puede haber núcleos dispersos azarosamente
en cualquier dirección.

59. Lipocromo (Lipofucsina) en hígado. El pigmento pardo amarronado
intracelular, endógeno y perinuclear (señalado en un hepatocito por la
flecha) polímero de lípidos poliinsaturados de membrana provenientes de
autofagocitosis, y que al peroxidarse se vuelven indigestibles y no se extraen
con alcohol. Se acumulan con el tiempo en células con alto metabolismo y
que no se renuevan (particularmente en hígado y corazón, además de cerebro
y músculo liso). No posee mayores consecuencias, pero ilustra el resultado
final del proceso de autofagocitosis en el cual restos intracelulares son
secuestrados y volcados dentro de estos cuerpos residuales de lipocromo.

60. Esclerótica humana Ictérica. La esclerótica es amarilla porque el paciente tiene
ictericia. El color blanco normal de la esclerótica ocular es un buen lugar para
buscar ictericia en el exámen clínico.

61. Hemosiderina en Pulmón - El material pardo-amarronado ubicado en
macrófagos alveolares es hemosiderina, que se acumuló como resultado de
fagocitosis de glóbulos rojos sanguíneos y liberación del hierro en el grupo Hemo.
Los macrófagos barren los restos celulares, los que pueden eventualmente ser
reutilizados. Los macrófagos cargados con hemosiderina se denominan "células
de la insuficiencia cardíaca"

62. Hemosiderina en Hígado - Reacción de Azúl de Prusia es utilizada para
detección de presencia de Hierro y se observa grandes cantidades de
hemosiderina presente en hepatocitos y células de Kupffer.

63. Bilirrubina en Hepatocitos. El material verde-amarillento o verde-
amarronado que puede observarse en pequeños conductos biliares en el
hígado en esta imagen es el pigmento Bilirrubina.

64. • Etiología: Todo trastorno relacionado con la liberación
de la Hb de los eritrocitos puede desencadenar el
proceso. Por ejemplo, puede darse por hemólisis
intravascular, virus de la anemia infecciosa equina,
hemorragias, etc.
• Macroscópicamente el tejido es blando, aguachento y
pálido. Es de color amarillo-verdoso
• Microscópicamente se observa un pigmento
amarronado intra y extracelular. Lobulillos de aspecto
uniformes. Tinción amarronada. La vena centrolobulillar
está congestiva, los sinusoides están dilatados cargados
de bilis y los hepatocitos pueden tener signos de
destrucción por autólisis. Se observan núcleos
picnóticos.
• No se observa reacción inflamatoria.

65. Antracosis - Pulmón. Las líneas blancas que se ven entre los lóbulos de
pulmón bajo la superficie pleural son debidas a pigmentos antracóticos.

66. Aquí el pigmento antracótico se encuentra en macrófagos ubicados en un
linfonódulo.

67. Calcificación Distrófica - Estómago. A la izquierda se observa una arteria con
calcificaciones en su pared. Hay tambien depósitos de calcio basófilos en la
submucosa. El calcio se deposita preferentemente en tejidos que estén dañados.

68. Calcificación Metastásica - Pulmón. Se observa en el pulmón de un paciente
con hipercalcemia.

69. TROMBOSIS Y PATOLOGIA
VASCULAR

70. Esta es la trombosis coronaria, una de las complicaciones del aterosclerosis. El
trombo rojo oscuro se ve en la arteria coronaria descendente anterior.

71. Aquí la trombosis coronaria se ve a mayor aumento. El trombo está
ocluyendo el lumen y produce isquemia y/o infarto del miocardio.

72. Esta es la apariencia de un émbolo pulmonar en una rama mayor de la arteria
pulmonar.

73. Este émbolo pulmonar se adhiere a la pared de la arteria pulmonar (como puede
ser tambien cualquier otro vaso sanguíneo). Si el paciente sobrevive, el
tromboémbolo se organiza y la mayor parte es removido.

74. La coagulación intravascular diseminada (CID) es una consecuencia de la
extensa activación del sistema de la coagulación con lesión endotelial y/o por el
desbloqueo de sustancias tromboplásticas en la circulación. CID se puede ver
en varias infecciones severas, trauma, neoplasia, y complicaciones obstétricas,
entre otros casos. Los trombos pequeños de fibrina se pueden formar en
arterias pequeñas del cerebro, corazón, pulmones, riñones, y de otros órganos;
y producen daño isquémico en el tejido al cual afectan.

75. Aneurisma verminoso (arteritis y falso aneurisma)
Dilatación aneurísmica sacular de la aorta torácica como consecuencia del
debilitamiento de la pared arterial debida a la infección por Strongylus vulgaris.
Caballo.

76. NEOPLASIA

77. Microscopicamente el adenocarcinoma metastásico se ve aquí en un nodo
linfático. Es común para los carcinomas que hagan metástasis a los linfonódulos.
Los primeros nodos implicados son ésos que drenan el sitio del primario.

78. Histiocitoma canino
Tumor de células histiocíticas con ligera infiltración linfocítica. Están presentes
muchas figuras mitóticas.

79. Carcinoma de células escamosas
Formación de un callo córneo, columnas y racimos de células tumorales no
diferenciadas. Se pueden ver "perlas de queratina" centrales rodeadas por
epitelio y hacia la periferia por tejido conectivo.