1. Hipertensión arterial • Primaria o esencial en un 90%
Se define como síndrome clínico multifactorial que se • Hipertensión documentada o secun daria en un
caracteriza por elevación crónica y sostenida de la presión 10%.
arterial sistólica y diastólica en cuyo origen intervienen
factores genéticos y ambientales en donde el precio de Según los riesgos en:
tratarla es menor que el precio de no tratarla.
a) Ningún factor de riesgo.
Hipertensión de bata blanca
b) Al menos un factor de riesgo.
Es la elevación transitoria de la presión arterial, que se
c) Daño a órganos diana, cardiopatía, diabetes con o
presenta solamente cuando se toma dicha presión en el
sin otro factor de riesgo.
consultorio o centro de salud, con determinaciones
domiciliarias normales, la cual ocurre en un 20 – 30% de los Según los niveles tensiónales
pacientes.
• Normal: menor de 120 – 80 mmhg
Para descartar debemos observar lo siguiente:
• Pre hipertenso: 120 – 139 / 80 – 89
• Ausencia de hipertrofia de ventrículo izquierdo.
• Estadio I: 140 – 159 / 90 – 99.
• Ausencia de estrechamiento de la pared carotidea.
• Estadio II: = o > 160 - = o > 100mmhg.
• Ausencia de proteinuria
Hipertensión arterial sistólica
• Ausencia de retinopatía
Es mas frecuente en ancianos y hay un aumento de riesgo de
• Ausencia de anomalías metabólica (dislipidemia e
IAM, si esta disminuida en cambios posturales o después de
hiperinsulinemia)
la comida indica una perdida progresiva de la respuesta de
su tratamiento esta basado en la observación (monitorización los barrorreceptores con la edad.
domiciliaria y modificación del estilo de vida.
HTA primaria
Tratamiento medico: se da cuando hay daño a órganos diana
Es de causa desconocida, se desarrolla en respuesta a un
y cuando la TA esta elevada en 24hrs de monitorización.
aumento del GC o a una elevación de la resistencia vascular
Respuesta al ejercicio periférica.
Cuando hay un aumento de 60mmhg en 5 minutos después TA = GC x RVP
del ejercicio o 70 mmhg en 10 minutos o un aumento de 10
Factores genéticos
mmhg de la presión artrial diastólica se asocia a riesgo de
desarrollar HTAS a 5 – 15 años mas tarde. • Bajo peso al nacer
Prevalencia • RCIU
El 27% de los hipertensos están bien controlados, los Hipótesis de Branner y Chertow
primeros 15 – 20 años son asintomáticos, la incidencia
aumenta con la edad, es mas frecuente en raza negra. El bajo peso al se nacer asocia como consecuencia
aumentada de presión arterial alta en periodos más tardío de
En la mujer la incidencia aumenta después de los 50 años de la vida.
edad porque en el periodo fértil la menstruación ayuda a
manejar menos volumen, lo cual se pierde después de la Un número descendido de nefronas por retraso del
menos pausia. crecimiento intrauterino podría muy bien cumplir como
defecto permanente e irreparable que terminaría en
Clasificación: hipertensión tenemos que:
Se clasifica según su etiología en: 1. Una relación directa entre el peso al nacer y el
número de nefronas.

2. 2. Una relación inversa entre el peso al nacer y la resistencia a la insulina y con una evidencia de disfunción de
presión arterial en niños, adolecentes y adultos. la célula endotelial.
3. Una relación inversa entre el numero de nefronas y Afectación cerebral
la presión arterial, independientemente de que el
numero de nefronas este reducido de forma La HTA sistólica es un factor de riesgo mayor para ACV inicial
congénita o en periodo postnatal. y recurrente, para TIA producidos por ateroesclerosis extra
craneal.
Complicaciones de la HTA
Existen tres formas raras de hipertensión causada por una
Cuanto mayor sea el nivel de PA se desarrollara con mas anomalía monogenicas
rapidez la ateroesclerosis, si la HTA no se trata alrededor de
Aldosteronismo primario dependiente de glucocorticoides
un 50% de los px hipertensos mueren de enfermedad
coronaria o insuficiencia cardiaca, un 33% de ACV y un 10 – En esta hay un déficit de la enzima 11 beta hidroxiesteroides –
15 de insuficiencia renal. deshidrogenasa en el tubulo renal, donde normalmente el cortisol
(que tiene capacidad de actuar en el receptor mineralocorticoides)
Las complicaciones vasculares de la hipertensión pueden en cortisona (que no la tiene.
considerarse como hipertensivas o ateroescleróticas.
Síndrome de liddle
La trayectoria desde la hipertensión a la enfermedad vascular
probablemente incluye tres procesos interelacionados: Es producida por una mutación en la sub unidad beta o
gamma de los canales de sodio epiteliales en el que el riñón
1. Presión de pulso reabsorbe un exceso de sodio y depleta potasio.
2. Disfunción de las células endoteliales Pseudo hipermineralocoticortismo
3. Hipertrofia de las células muscular lisa. En esta hay una inhibición de la enzima 11 beta –
hidroxiesteroides – deshidrogenasa por acción del acido
Indudablemente los ojos, corazón, cerebro, riñón, y grandes
glicorinico y de ahí se desencadena la hipertensión arterial.
vasos como la aorta pueden ser afectados directamente y
entrañar un riesgo para aneurismas y disección. Factores ambientales:
A nivel de los ojos puede causar Ingesta de sodio: aproximadamente el 60% de los
hipertensos presentan sensibilidad a la ingesta de sodio lo
Grados:
que se asocia a vasoconstricción renal, aquí hay un defecto a
1. Estrechamiento de la luz arteriolar. nivel de la membrana del riñón interfiriendo en el
intercambio de sodio, aumentando los niveles de calcio
2. Cruces arteriovenosos. desencadenando vasoconstricción del musculo liso vascular.
3. Hemorragias y exudados También hay un descenso en la superficie del filtrado por una
deficiencia congénita o adquirida en el número de células en
4. Edema papilar.
la función de las nefronas.
Afectaciones cardiacas:
O un inhibidor adquirido de la bomba de sodio u otras
Tensión aumentada en el miocardio del ventrículo izquierdo anomalías del transporte de sodio.
que se manifiesta como rigidez e hipertrofia, la combinación
Las personas sensibles al sodio tienen:
del aumento de la demanda y disminución del aporte
incrementa la probabilidad de isquemia miocárdica y por • Aumento del daño endotelial.
tanto conduce a una mayor incidencia de infartos al
miocardio, muerte súbita, arritmias e icc. • No registran descenso de la TA nocturna.
Renal • Mortalidad aumentada.
El aumento de la retención renal de sal y agua puede ser el Obesidad: en esta hay un aumento a la resistencia a la
mecanismo inicial de la hipertensión primaria, la micro insulina, hiperinsulinemia, y un umento de la lipoproteína
albuminuria se ha correlacionado en hipertensión con la ricas en triglicéridos que predisponen a ateroesclerosis.

3. Fumar: la nicotina induce la liberación de sustancia HTA con renina Baja
vasoactivas como la norepinefrina desde las terminaciones
nerviosas adrenérgicas. Aproximadamente el 20% de los pacientes presentan
inhibición de la actividad de la renina en el plasma, mas
Alcohol: aumenta la actividad nerviosa simpática por lo que frecuente en raza negra, estos pacientes tienen una
aumenta la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco, el alcohol expansión de volumen extracelular y se puede implicar la
altera las membranas celulares y permite la entrada de más retención de sodio y la inhibición de renina a la
calcio por que inhibe el transporte del sodio. hiperproducion de un mineralocorticoides y supresión de
renina plasmática.
Causas neurohormonales de la HTA primaria (postulados).
HTA con renina alta
Hiperactividad del sistema nervioso simpático.
Diversos estudios han determinado que los niveles altos de
Los hipertensos jóvenes suelen tener niveles aumentados de renina están mediados por la hiperactividad del sistema
catecolaminas circulante, conducción nerviosa simpática adrenérgico, se asume una mezcla de nefronas normales e
aumentada en los músculos, frecuencia cardiaca isquémicas por estrechamiento de las arteriolas aferente, un
incrementada y reactividad vascular mas alta a los agonistas exceso de renina de las nefronas isquémicas podría aumentar
alfa adrenérgicos. el nivel total de la renina en sangre.
Estos cambios pueden aumentar la TA por si solos o en Hiperinsulinemia / resistencia a la insulina
conjunto con estimulación de secreción de renina por las
catecolaminas por causar constricción arteriolar y venosa por Surge como consecuencia de la resistencia a los efectos de
aumento del GC o por alterar la presión normal entre presión la insulina en la utilización periférica de la glucosa. Se
renal y volumen. Además de la estimulación del corazón y la desconoce la causa de la resistencia a la insulina. Podría
actividad simpática también es importante la respuesta vagal reflejar una incapacidad simple de la insulina para alcanzar
inhibidas de los barrorreceptores. las células del musculo esquelético, cuando ocurren las
acciones periféricas mayores del metabolismo de la glucosa.
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
Esto puede provocar un defecto de la vasodilactacion
Este sistema puede inducir la TA por si solo o como causa mediada por la insulina a través de la sintensis aumentada de
predisponente. oxido nítrico lo que va en contra del efecto presor multiple de
la insulina.
La renina es producida por las células yustaglomerulares del
riñón la cual actua sobre el angiotensinogeno que circula libre Estos efectos presores activan la actividad simpatica la cual
provenientes del hígado, convirtiéndolo en angiotensina I, la incluye una acción trofica en la hipertrofia vascular,
ECA proveniente de los pulmones convierte la AI en AII la reabsorción renal de sodio y cambios estructurales en el
cual tiene varias funciones. miocardio.
• Vasoconstricción Disfunción de las células endoteliales
• Actua sobre las células glomerulares de las Surge por la disminución de la vasodilatación mediada por
suprearenales induciendo la liberación de oxido nítrico.
aldosterona produciendo retención de sodio mas
agua. Factores que modifican la evolución de la HTA
• Estimula el sistema simpático. • Fumar
• Estimula la liberación de vasopresina. • Dislipidemia
• Disminuye la postcarga y aumenta la precarga. • DM
• Promueve la fibrosis y proliferación vascular. • Edad >60 años
La quimasa, una serina proteasa del corazón y arterias • Sexo (H >55años, M >65años)
sistémicas, proporciona una via alternativa para convertir la
AI a AII.

4. • Antecedentes familiares de enfermedad El anciano puede mostrar 2 características que reflejan
cardiovascular. cambios cardiovasculares relacionados con la edad:
HTA en grupos especiales. Pseudo hipertensión: se da por arterias marcadamente
escleroticas que no se colapsan bajo la presión del manguito
Infancia y que resultan en presiones más altas en el manguito que en
el interior de los vasos.
RN
Hipertensión postural y postprandial: aquí se refleja una
• Estenosis o trombosis de la arteria renal.
perdida progresiva de la respuesta a los barrorreceptores con
• Anomalías congénitas de la estructura renal. la edad.
Pacientes con DM
• Coartación aortica.
La presencia de HTA aumenta las complicaciones macro y
• Displasia broncopulmonar.
microvasculares de la diabetes. Al inicio del diagnostico esta
Infancia hasta los 6 años se asocia con microalbuminuria, HVI, isquemia miocárdica,
estos pacientes pueden tener pocas células
• Enfermedad inflamatoria y estructural renales yustaglomerulares funcionales con insuficiencia renal
progresiva aquí aparece el síndrome de hipoaldosteronismo
• Coartación aortica hiporreninemico que se manifiesta por hipopotasemia. Si hay
hipoglucemia por un aumento en la insulina o por
• Estenosis de arteria renal
tratamiento se produce HTA por estimulación de la actividad
• Tumor de wilms nerviosa simpática
6 – 10 años Los diuréticos y betabloqueantes empeoran la diabetes
produciendo resistencia a la insulina ya que estos recortan
• Enfermedad inflamatoria y estructural renal sus respuestas protectoras de catecolaminas y una
hipoglucemia grave que puede desarrollar sudoración como
• Estenosis de la arteria renal única alarma. La nefropatía diabética impide la excreción de
sodio y la disminución de la eficacia de los diuréticos.
• HTA esencial
Causas secundarias de HTA
• Enfermedad parenquimatosa renal
Renal
Adolescencia
Enfermedad parenquimatosa renal
• HTA esencial.
• Glomerulonefritis aguda
• Enfermedad. parenquimatosa renal
• Nefritis crónica.
• Obesidad.
• Enfermedad poliquistica.
• Pobre forma física.
• Nefropatía diabética.
• Aumento del engrosamiento del septum
• Hidronefrosis.
interventricular.
Renovascular
Ancianos
• Estenosis de la arteria renal
Como las personas viven mas tiempo se vera aumento de la
hipertensión sobre todo sistólica por encima de 140 /90 • Vasculitis intrarrenal
mmhg en ancianos con HTA reciente es frecuente encontrar:
Tumores productores de renina
enfermedad renal crónica o enfermedad vasculorrenal
ateroesclerótica. • Aplasia renal

5. • Retención primaria de sodio (síndrome de liddle, síndrome Stress agudo, incluyendo la cirugía
de gordon).
• Hiperventilación
• Hipoglucemia
Endocrinas
• Quemaduras
• Acromegalia
• Pancreatitis
• Hipotiroidismo
• Supresión del alcohol
• Hipertiroidismo
• Crisis drepanocistica
• Hipercalemia (hiperparatiroidismo)
• Post resucitación
Suprarrenal
• Post operatorio.
Cortical
• Síndrome de cushing
• Hiperaldosteronismo primario
HTA por uso de anticonceptivos orales
• Hiperplasia suprarrenal congénita
• Pseudohipermineralocorticismo (regaliz). El uso de ACO de píldoras con estrógeno es probablemente la
causa más común de HTA secundaria en mujeres jóvenes.
Medular
La mayoría de las mujeres que toman anticonceptivos orales
• Feocromocitoma experimentan una elevación ligera de la presión arterial y
desarrollan HTA alrededor del 5% en un plazo de 5 años del
• Tumores cromafines extrasuprarenales.
uso de ACO.
• Carcinoides.
La probabilidad es mucho mayor en mujeres mayores de 35
Hormonas exógenas años u obesas o bebedoras de grandes cantidades de alcohol.
Cuando se deja de tomar la píldora la presión se cae a lo
• Estrógenos normal en un plazo de 3 – 6 meses.
• Glucocorticoides Causan HTA por expansión de volumen ya que tanto los
estrógenos como la progesteronas sintéticas usadas en
Otras
píldoras AC causan retención de sodio.
• Coartación aortica
La hiperinsulinemia puede estar estar implicada en la HTA
• HTA en el embarazo inducida por ACO, también por que los niveles de insulina en
plasma están aumentados después del comienzo del uso de
Alteraciones neurológicas
ACO un hallazgo que refleja la resistencia a la insulina.
• Aumento de la presión intracraneal
HTA renal
• Tumor cerebral
Esta es consecuencia de
• Enfefalitis
Alteración en el transporte de sodio y líquido en el riñon que
Otras provoca la expansión de volumen
• Síndrome de guillan barre Alteración en la secreción de sustancia vasoactivas que dan
lugar a alteraciones locales o generales del tono arteriolar.
• Tetraplejia
Enfermedad parenquimatosa renal
• Intoxicaicon por plomo

6. Es la causa más común de HTA secundaria y es responsable Se conocen causas intrínsecas y extrínsecas de hipertensión
del 2 – 5% de los casos. Como la glomerulonefritis crónica se renal, émbolos de colesterol en la arteria renal y tumores
ha vuelto menos frecuente, la nefroesclerosis hipertensiva y cercanos.
la nefropatía diabética se han convertido en las causas más
comunes de IRCT. La enfermedad se desarrolla por una obstrucción parcial de
una arteria renal principal pero solo se necesita una rama
En esta patología hay una estenosis de las arterias renales por implicada.
fibrosis e inflamación de los vasos intrarenales de pequeños
tamaño, puede ocurrir que: Una reducción de la presión de perfusión renal de un 50%
lleva a un incremento inmediato y persistente de la secreción
• El riñón lesionado produzca sustancias de renina de un riñón isquémico.
vasopresoras
DX: renograma isotópico y la medida de renina plasmática
• No produzca una vasodilatación adecuada. después de una prueba de captopril.se sigue por arteriografía
renal y extracción de renina de la vena renal.
• No sea eficaz la eliminación de sodio y aumente la
TA. Tx: calcio antagonista, angioplastia y cirugía.
En la HTA con enfermedad parenquimatosa renal la secuencia Nefropatía diabética
de empeoramiento progresivo del daño renal es:
El riñón no tiene la capacidad de tratar la sobre carga de
• Enfermedad renal aguda que frecuentemente es volumen por una perdida de la nefronas secundaria a la
reversible. glomeruloesclerosis intercapilar progresiva.
• Enfermedad unilateral o bilateral sin insuficiencia Tumores productores de renina
renal.
Producidos por la células yustaglomerulares o
• Enfermedad renal crónica con insuficiencia renal hemangiopericitomas se encuentran en pacientes jóvenes
con HTA grave, niveles altos de renina, hiperaldosternismo y
• Hipertensión en el estadio anefrico después de se manifiesta por hipopotasemia a nivel extra renal este es el
trasplante renal. tumor de wilms.
Renovascular o vasculorrenal Causas suprarrenal de HTA
Esta entre la causa mas común de HTA secundaria. Se origina Estas son: excesos de aldosterona, cortisol y catecolaminas.
por la disminución de la perfusión del tejido renal por
estenosis de la arteria renal o una rama importante o Hiperaldosteronismo primario
isquemia, lo que activa el SRAA.
Esta surge de un adenoma solitario benigno el cual provoca
Esta estenosis es causada por: un exceso primario de aldosterona, esta produce retención
de sodio e intercambio entre el sodio y el potasio esto
Clasificación: provoca hipertensión con hipopotasemia y niveles bajos de
renina.
En hombre mayores enfermedad ateroesclerótica que afecta
fundamentalmente al tercio proximal de la arteria renal. Síndrome de cushing
La enfermedad fibrodisplasica que implica sustancialmente la hipertensión se produce alrededor de un 80% de los
los 2/3 distales y las ramas de las arterias renales. Aparece pacientes con síndrome de cushing si se deja sin tratar, puede
mas frecuente en jóvenes y mujeres. causar marcada HVI e ICC. La presión arterial aumenta por
varias razones, las secreción demineralocorticoides y cortisol
2/3 se da por ateroesclerosis y 1/3 por fibrodisplasia renal. esta aumentada, el exceso de cortisol evita que el riñon
pueda convertir la 11 beta hidroxiesteroides –
Estenosis no ateroesclerótica incluye toda las capas de la
deshidrogenasa en cortisona inactiva y los receptores de
arteria renal, la mas común es la fibrodisplasia de la media.
mineralocorticoides están activado por un exceso de cortisol
para retener sodio y expandir volumen de liquido, el cortisol
estimula la síntesis de sustrato de renina y la expresión de los

7. receptores de angiotensina II, lo que puede ser responsable Se da por un estrechamiento de la aorta que produce
de realzar los efectos presores. activación del sistema renina angiotensina aldosterona y
activación simpática.
Dx: obesidad troncal, piel fina, debilidad muscular y
osteoporosis. Hallazgo característico de esta es hipertensión en los brazos y
debilidad o ausencia de pulsos femorales.
Hiperplasia suprarrenal congénita
Hipertensión después de la cirugía cardiaca
En esta hay una deficiencia de la 11 beta hidroxilasa que ha
sido atribuida a diferentes mutaciones del gen y lleva a la Se origina por:
virilizarían (por exceso de andrógeno) e hipertensión con
hipopotasemia. 1. Dolor
El otro es la deficiencia de 17 – hidroxilasa que también 2. Exitacion física y emocional
causan hipertensión por un exceso de 11 dexosicortisol (DOC)
3. Hipoxia
pero además causa fallo del desarrollo sexual 2dario por que
las hormonas sexuales son deficientes. 4. Hipercapnia
5. Sobrecarga de volumen
Feocromocitoma Hipertensión en el embarazo
Son tumores que surgen de las células cromanfines, aparecen Crisis hipertensiva
en todas las edades, en cualquier punto de la cadena
simpática y raramente en lugares aberrantes, alrededor del Son determinadas circunstancias clínicas que pueden requerir
15% de los feocromocitomas son suprarrenales, el 85% una reducción de la presión arterial, estas circunstancias
surgen de la medula suprarrenal. pueden ser separada en emergencia: que requieren una
reducción inmediata de la presión arterial (en una hora)
Un 10% son bilaterales y otro 10% son malignos. Estos
tumores segregan grandes cantidades de catecolaminas Urgencia: que puede ser tratada mas lentamente y disminuir
(epinefrinas y norepinefrinas). los niveles tensiónales a razón de 24hrs.
Si la secreción predominante es de epinefrina que se forma Una presión diastólica persistente que supera los 130mmhg a
primariamente en la medula suprarrenal los síntomas reflejan menudo se asocia a daño vascular desde niveles bajos de
sus efectos, principalmente HTA sistólica, causada por el GC, presión.
taquicardia, sudoración, sofoco y angustia.
Cuando la elevación de la presión causa hemorragia en la
Si predominantemente se secreta norepinefrina como en retina, exudados o papiledemas se llama hipertensión
algunos de los tumores suprarrenales de casi todos los acelerada maligna.
tumores extrarrenales, los síntomas incluyen tanto HTA
La encefalopatía hipertensiva se caracteriza por cefalea,
sistólica con diastólica por la vasoconstricción periférica pero
irritabilidad, alteraciones en el nivel de conciencia y otras
menos taquicardia y palpitaciones y ansiedad.
manifestaciones de la disfunción del SNC con elevación
Se caracteriza por fluctuaciones arteriales. brusca y marcada de la presión arterial.
Síntomas: sofoco súbito con cefalea, sudoración, palpitación, Los síntomas pueden revertirse mediante la reducción de la
nerviosismo, nauseas y vómitos, taquicardia, arritmias y presión arterial, el 90% de los pacientes la mayoría de las
perdida de peso. crisis hipertensivas aparecen en hipertensión primaria o
preexistente.
Dx: metanefrinas en orina de 24hrs
Cuando la presión arterial esta lo suficientemente alta para
Otras causas inducir encefalopatía o hipertensión acelerada maligna
frecuentemente presentan los siguientes hallazgos:
Coartación aortica
1. Insuficiencia renal con proteína y hematíes en la
orina y uremia: pueden desarrollar IRA oligurica.

8. 2. Niveles elevados de renina plasmática de la isquemia Estatus neurológico: cefalea, confusión, somnolencia,
renal difusa produciendo hiperaldosteronismo estupor, pérdida de la visión, déficit focales, crisis y coma.
secundario manifestado frecuentemente con
hipopotasemia. Hallazgos cardiacos: impulso apical prominente, hipertrofia
cardiaca, ICC
3. Anemia hemolítica microangiopatica con fragmento
de hematíes y coagulación intravascular. Renal: oliguria, azotemia
4. El tamaño del corazón y la función pueden no estar Gastrointestinal: nauseas y vómitos.
alterada en aquellos pacientes que desarrollan
Tx: modificación del estilo de vida
bruscamente hipertensión arterial maligna.
1. Abandono del tabaco
Si se dejan sin tratamiento los pacientes mueren por daño
cerebral o más gradualmente por el daño renal. 2. Reducción de peso 1kg disminuye de 1.6 – 1.3
mmhg.
ACV y por insuficiencia renal.
3. Restricción de sodio 100mm/día o 2.4gr/día
Características clínicas de las crisis hipertensivas
4. Limitar el consumo de alcohol 15g – 30gr
PA: habitualmente > 140mmhg de diastólica.
5. Ejercicio físico.
Fondo de ojo: hemorragia y exudado, papiledema.