Torax normal-Oscar 2024- principios físicos del rx de torax
Proyecto Fin de Ciclo - "ICAM- 1"
1. UNIVERSIDAD
TÉCNICA DE
MANABÍ
UTM
SALUD E INFECCIÓN, INMUNOLOGÍA, VIROLOGÍA,
MICOLOGÍA
2018
Publicadoenlíneael22deJulio,2018;
https://es.slideshare.net/
ICAM-1:
“Rinitis alérgica y su relación con la expresión
de moléculas de adhesión intercelular.”
Valencia Pisco Cristhian Ernesto1
,Dr. Cañarte Alcívar Jorge2
Autor de Correspondencia
Valencia Pisco Cristhian Ernesto, Estudiante de la Universidad Técnica de Manabí, Carrerade
Medicina,4to
Semestre,Portoviejo, 2018.
Correo electrónico: cristhian_vp.13@hotmail.com
Palabras Clave: Moléculas de adhesión, rinitis alérgica, rinovirus, inflamación, ICAM-1.
Key Words: Adhesion molecules, allergic rhinitis, rhinovirus, inflammation, ICAM-1.
Artículo de Revisión Bibliográfica
2. ICAM-1: RINITIS ALÉRGICA Cristhian Valencia P.
Universidad Técnica de Manabí Julio 2018
SALUD E INFECCIÓN, INMUNOLOGÍA, VIROLOGÍA, MICOLOGÍA Portoviejo-Manabí-Ecuador
ICAM-1: Rinitis alérgica y su relación con la expresión de
moléculas de adhesión intercelular.
Valencia Pisco Cristhian Ernesto1
, Dr. Cañarte Alcívar Jorge2
Resumen
La Rinitis Alérgica se define como una enfermedad inflamatoria de la mucosa nasal,
mediada por anticuerpos IgE y desencadenada por la inhalación de aerolérgenos a los que el
sujeto se encuentra previamente sensibilizado, clínicamente se caracteriza con síntomas de
prurito nasal, estornudos, rinorrea anterior o posterior y/o obstrucción nasal. Se ha
evidenciado que la expresión de las moléculas de adhesión endotelial, específicamente
ICAM-1, en la rinitis alérgica puede facilitarlas infecciones por virus de la vía aérea superior,
incluyendo el oído medio. Éste es el receptor principal de los rinovirus que facilita así la
infección viral y la perpetuación del proceso por lo que si no se conlleva un tratamiento
adecuado puede progresar y desencadenar Asma bronquial.
Palabras Clave: Moléculas de adhesión, rinitis alérgica, rinovirus, inflamación, ICAM-1.
ICAM-1: Allergic rhinitis and its relation to the
expression of intercellular adhesion molecules.
Valencia Pisco Cristhian Ernesto1
, Dr. Cañarte Alcívar Jorge2
Abstract
Allergic Rhinitis is defined as an inflammatory disease of the nasal mucosa, mediated by
IgE antibodies and triggered by the inhalation of aeroligens to which the subject is previously
sensitized, clinically characterized with symptoms of nasal itching, sneezing, anterior or
posterior rhinorrhea and / or nasal obstruction. It has been shown that the expression of
endothelial adhesion molecules, specifically ICAM-1, in allergic rhinitis can facilitate
infections by upper airway viruses, including the middle ear. This is the main receptor of the
rhinovirus, thus facilitating viral infection and the perpetuation of the process so that if it
does not involve proper treatment can progress and trigger bronchial asthma.
KeyWords: Adhesion molecules, allergic rhinitis, rhinovirus, inflammation, ICAM-1.
Artículo de Revisión Bibliográfica
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Introducción
Las enfermedades alérgicas, en general,
son un problema de salud pública de gran
magnitud debido a su alta prevalencia en
todo el mundo. La alergia, se define como
una reacción exagerada del sistema
inmunológico frente a determinadas
sustancias que son inocuas para la mayoría
de las personas (Osmany A, Parra M,
2015).
Una reacción alérgica realmente es una
respuesta anormal que se manifiesta en
algunas personas frente a sustancias
perfectamente toleradas por el resto de las
personas y son producto de varios eventos
que ocurren en el sistema inmunológico
(Baena, M, 2014).
La rinitis es una enfermedad inflamatoria
de la mucosa nasal que cursa clínicamente
con síntomas de prurito nasal, estornudos,
rinorrea anterior o posterior y/o
obstrucción nasal (Prieto, A, 2015).
Afecta aproximadamente al 20% de la
población, relativamente fácil de
reconocer en adultos; sin embargo, en
niños tiene una variedad de síntomas.
La manifestación clínica varía
dependiendo de la duración de la
exposición a los alergenos (persistente vs
intermitente o episódica), edad y grado de
afectación.
La etiología de la rinitis es bastante
diversa; así hay causas de carácter
alérgico, causas infecciosas, causas
farmacológicas, causas hormonales,
causas ocupacionales y otros factores.
La rinitis alérgica es la forma más
frecuente de rinitis no infecciosa y está
asociada a una respuesta inmunitaria
mediada por IgE ante la presencia de
alérgenos.
La expresión de las moléculas de adhesión
endotelial, específicamente ICAM-1, en la
rinitis alérgica puede facilitarlas
infecciones por virus de la vía aérea
superior, incluyendo el oído medio. (Mion,
O, 2013).
El asma y la rinitis son comorbilidades
asociadas en un 20% de los pacientes, lo
que implica el concepto de “una vía
respiratoria, una enfermedad". (Álvarez N,
2013). Los nuevos descubrimientos sobre
los mecanismos de la inflamación alérgica
de las vías respiratorias han facilitado la
aparición de mejores estrategias
terapéuticas. También se han estudiado y
validado nuevos métodos de
administración, dosificación y
recomendaciones terapéuticas basadas en
las evidencias científicas.
Desarrollo
Rinitis Alérgica
La coexistencia de rinovirus sugiere
relación entre infecciones virales con
inflamación nasal alérgica y asma.
La Rinitis Alérgica se define como una
enfermedad inflamatoria de la mucosa
nasal, mediada por anticuerpos IgE y
desencadenada por la inhalación de
aerolérgenos a los que el sujeto se
encuentra previamente sensibilizado.
(Prieto, A, 2015).
La expresión de la molécula de adhesión
intercelular (ICAM 1) en la mucosa nasal
se encuentra elevada posterior a una
exposición alergénica y se expresa aun en
pacientes asintomáticos con rinitis
alérgica.
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Los individuos con aumento en la
inflamación alérgica y mayor expresión de
ICAM-1 tienen mayor susceptibilidad de
padecer infecciones respiratorias de la vía
aérea superior, debido a que ICAM-1 es el
receptor para rinovirus (Sacre, J, 2013).
La infección por rinovirus es un
precipitante de las exacerbaciones del
asma. La inflamación alérgica en la nariz
puede facilitar la infección por rinovirus
en individuos alérgicos.
En su forma habitual, de etiología viral,
esta afección se resuelve espontáneamente
en varios días. Las recidivas son frecuentes
y la evolución puede agravarse, sobre todo
en caso de sobreinfección o cuando la
infección viral se presenta en pacientes de
riesgo (recién nacidos, pacientes ancianos
o inmunodeprimidos). (Gilaín L, 2013).
Patogenia
El proceso inicial (sensibilización) es una
reacción de hipersensibilidad inmediata
tipo I mediada por anticuerpos específicos
IgE contra el alergeno causal, que posee
gran afinidad por los receptores de los
mastocitos y basófilos (Bermúdez, L.
2014).
Las células endoteliales participan
activamente en la respuesta inflamatoria.
Tras su activación liberan citoquinas,
quimioquinas y expresan moléculas de
adhesión que permiten la atracción al foco
de la respuesta alérgica de otras células,
fundamentalmente eosinófilos.
(Montefort, 1992; Salib, 2015). Los
sujetos con rinitis alérgica presentan un
aumento de la expresión de las moléculas
de adhesión (ICAM-1 y VAM-1) en las
células endoteliales y en los eosinófilos.
Cuando los rinovirus interactúan con los
macrófagos, éstos producen y secretan
TNF alfa e IL-1 beta. Estas citosinas
pueden incrementar la expresión epitelial
de moléculas de adhesión intercelular
(ICAM-1), éste es el receptor principal de
los rinovirus, facilita así la infección viral
y la perpetuación del proceso (Rodríguez,
C, 20013). Es decir, aumento de la
expresión de ICAM-1 en el epitelio nasal
Estos cambios generan efectos
proinflamatorios en los eosinófilos y
aumentan las proteínas de adhesión en el
epitelio de las vías aéreas.
Las moléculas de adhesión desempeñan un
papel fundamental en el paso transvascular
de las células inflamatorias e intervienen
probablemente en la contención de la
inflamación en un lugar determinado.
Además también actúan en los procesos de
resolución de la inflamación y en las
fibrosis cicatriciales que siguen, a veces, a
la fase aguda de la inflamación (Sgambatti,
L, 2014).
La expresión de las moléculas de adhesión
depende de un cierto número de estímulos,
cuyos mediadores son las citocinas. El
epitelio nasal no se comporta solamente
como una barrera sino que está también
implicado en la producción de la IL 6, IL8,
GM-CSF y RANTES (agente
quimiotáctico de los eosinófilos).
La rinitis alérgica es una manifestación
órgano-específica de la enfermedad
alérgica. Como tal, coexiste con otras
afecciones con base inmunoalérgica. Por
lo tanto, rara vez se encuentra como
manifestación única. La más frecuente es
la relacionada con el Asma.
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Epidemiología
La rinitis alérgica estacional representa el
45% de las rinitis y el 57% de las rinitis
alérgicas vistas en las consultas de alergia;
es una enfermedad frecuente ya que
alrededor de un 20% de la población
presenta test cutáneo positivo y cerca de un
10% presenta síntomas, mientras que sólo
alrededor de un 5% recibe tratamiento
(Baena, M, 2014).
Esta enfermedad tiende en general a
persistir indefinidamente una vez que han
aparecido los síntomas clínicos, aunque la
severidad de éstos puede variar de año a
año dependiendo de la cantidad de polen
liberado y de la exposición del paciente
durante la estación polínica específica; no
obstante, un pequeño porcentaje
(alrededor del 8%) puede presentar
remisiones clínicas espontáneas; por el
contrario, entre un 7% y 30% de los
pacientes puede terminar desarrollando
asma bronquial.
Cuadro Clínico
La enfermedad presenta síntomas que
muchas veces son estacionales,
apareciendo sólo durante la época de
polinización de aquellos pólenes a los
cuales el paciente está sensibilizado
(Baena, M, 2014).
Los síntomas que aparecen son los
siguientes:
a) Síntomas nasales: suelen aparecer
obstrucción, rinorrea anterior y/o
posterior, prurito, estornudos y
ocasionalmente, cefaleas, dolor facial
y epistaxis; estos síntomas pueden ser
uni o bilaterales.
b) Síntomas otorinolaringológicos:
puede aparecer tanto hipoacusia como
otalgia, disfonía o molestias
faríngeas, entre otras.
c) Síntomas asociados: es frecuente que
se asocien tanto prurito ocular, como
tos o expectoración, entre otros.
Entre los alérgenos causantes más
comunes, están los pólenes, hongos,
ácaros e insectos. Además, los pacientes
con rinitis tienen un riesgo aumentado de
desarrollar asma (Cepeda, A, 2014).
Diagnóstico
La historia clínica es esencial para
diagnosticar con eficacia la rinitis, evaluar
su gravedad, y la mejor respuesta posible
ante el tratamiento.
La exploración física debe contemplar
inspección nasal para valorar posibles
desviacioneso existencia de surco nasal
transversal. Asimismo, una exploración
ótica, ocular, pulmonar y de la piel se
hacen necesarias. (Guerra, S. 2013).
Los exámenes complementarios se han
de abordar si hay sospecha diagnóstica
querequiera su confirmación. En este
sentido, se pueden citar:
– Pruebas alérgicas: Se pueden
citar los tests cutáneos, el estudio
de IgE específica, los Tests de
provocación conjuntival y/o nasal
o la Citología nasal.
– Pruebas radiológicas: Placas
radiológicas para buscar patología
pulmonar asociada y en ocasiones
TAC de senos.
– Técnicas rinométricas: para
determinar la permeabilidad de las
fosas nasales, para valorar posible
tratamiento quirúrgico.
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Tratamiento
Una vez realizado el diagnóstico
diferencial frente a otros tipos de rinitis, y
si no se puede evitar el contacto con el
alérgeno, habría que instaurar un
tratamiento, según la gravedad y
persistencia de los síntomas
La ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact
on Asthma) propone como tratamiento lo
siguiente (Álvarez, M. Iris, M. 2013).
En enfermedad intermitente leve (la
colocación dentro de la lista no indica
preferencia):
• Antihistamínicos orales o nasales.
Vasoconstrictor nasal (no más de
10 días).
• Vasoconstrictor oral (no en niños).
En enfermedad intermitente
moderada/severa:
• Antihistamínicos orales o nasales.
Antihistamínicos orales o nasales
más vasoconstrictor.
• Glucocorticoides nasales (reseña
que aún no se ha demostrado su
eficacia cuando se administra en
pautas cortas y repetidas).
• Cromonas: nedocromil e intal.
En enfermedad persistente leve: prueba
terapéutica con los siguientes
medicamentos y valorar a las 2-4 semanas:
• Antihistamínicos orales o nasales.
• Antihistamínicos orales o nasales
más vasoconstrictor.
• Glucocorticoides nasales.
• Cromonas
La rinitis alérgica y el asma son
enfermedades comórbidas hay que
investigar la presencia de asma ante una
rinitis y al revés, es probable que el
tratamiento adecuado con
glucocorticoides nasales mejore la
evolución del asma. (Callén M, 2014).Se
ha propuesto, aunque no existe evidencia
clara, que un correcto y precoz tratamiento
de la rinitis podría retrasar el comienzo del
asma.
Conclusiones
• La rinitis es una enfermedad
inflamatoria de la mucosa nasal
que se caracteriza clínicamente
con síntomas de prurito nasal,
estornudos, rinorrea anterior o
posterior y/o obstrucción nasal.
• La expresión epitelial de moléculas
de adhesión intercelular (ICAM-
1), es el receptor principal de los
rinovirus que facilita así la
infección viral y la perpetuación
del proceso
• Los sujetos con rinitis alérgica
presentan un aumento de la
expresión de las moléculas de
adhesión (ICAM-1) en las células
endoteliales y en los eosinófilos.
• El tratamiento oral más utilizado y
efectivos son los antihistamínicos
orales y los corticoides intranasales
para controlar la congestión nasal.
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