Neumonitis por hipersensibilidad: Guía completa de la enfermedad pulmonar mediada por el sistema inmune

Neumonitis por
hipersensibilidad
R1 Dr. Carlos Macouzet Sánchez
Dra. Med. Lucía Leal Villarreal
Profesora

Introducción
 La neumonitis por hipersensibilidad (NH) es un síndrome
pulmonar complejo mediado por el sistema inmune y
provocado por la inhalación de una amplia variedad de
alérgenos frente a los cuales el paciente está previamente
sensibilizado.
 La patogénesis de la enfermedad se conoce parcialmente,
además de los activadores iniciales que dan lugar al
desarrollo de la enfermedad hay factores genéticos, de tal
forma que sólo una minoría de los individuos expuestos
desarrollan la enfermedad.
 La hiperreacividad de células T y la formación y depósito de
complejos inmunes desempeñan un rol importante en el
desarrollo de la enfermedad.
Dr. Macouzet
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Aves
Maderas con moho
Humidificadores
Ambientes con alto contenido de moho
Zinc
Níquel
Dr. Macouzet
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Antecedentes históricos
 La neumonitis por hipersensibilidad (NH) fue descrita por
primera vez en el año 1900 en los agricultores que
informaron de episodios febriles después de la exposición a
los granos con moho, heno y paja.
 La relación entre neumonitis por hipersensibilidad y la
exposición a antígenos aviares se describe con el informe
de Reed y Barbee en 1965 por Hendrick y colegas en 1978.
 Desde entonces, los investigadores han reconocido cada
vez más el rango clínico de enfermedad atribuible a la
inhalación de una gran variedad de polvos orgánicos y
algunos materiales inorgánicos que pueden desencadenar
NH en individuos susceptibles.
Hendrick DJ, Faux JA, Marshall R.
Budgerigar- fancier’s lung: the commonest variety of allergic alveolitis in Britain.
BMJ 1978;2:81-4
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Antecedentes históricos
 En 1985, Cormier y Schuyler propusieron que la NH es
"una respuesta inmune inapropiada para antígenos
inhalados que causa dificultad para respirar, y un
defecto pulmonar restrictivo."
 En las estudios de imagen se han encontrado
infiltrados intersticiales, formados por un gran número
de linfocitos T activados que se acumulan en los
pulmones.
 La NH puede caracterizarse además por "ataques
episódicos de fiebre unas horas después de la
exposición."
Cormier Y, Schuyler M.
Hypersensitivity pneumonitis and organic dust toxic syndromes.
New York: Marcel Dekker; 2006.
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Epidemiología
 Un estudio sobre enfermedad pulmonar intersticial
encontró una prevalencia general de 30 por cada
100.000 habitantes, siendo la NH responsable de
menos del 2% de los casos incidentes.
 Sin embargo, pueden producirse variaciones
regionales en la prevalencia, especialmente en
relación con las exposiciones ocupacionales y
domésticas.
 En los agricultores expuestos la prevalencia oscila
entre el 0.5% y el 3%.
Richerson HB, Bernstein IL, Fink JN, et al. Guidelines for the
clinical evaluation of hypersensitivity pneumonitis..
J Allergy Clin Immunol 1989;84:839-44Dr. Macouzet
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Epidemiología
 En un estudio español sobre la incidencia de
enfermedad pulmonar intersticial en 23 centros a nivel
nacional con 511 pacientes registrados, la NH se
informó como la quinta causa más común de dicha
condición (6.6% de los casos).
 La incidencia y prevalencia de NH son difíciles de
estimar con precisión, sobre todo por el número de
casos que son mal diagnosticados o no reconocidos, y
la falta de criterios diagnósticos uniformes.
Xaubet A, Ancochea J, Morell F, et al.
Report on the incidence of interstitial lung diseases in Spain.
Sarcoidosis Vasc Diffuse Lung Dis 2004; 21:64-70.Dr. Macouzet
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Epidemiología
 La prevalencia de la enfermedad varía de de un país a
otro (e incluso dentro de un mismo país), debido a
factores geográficos, estacionales y climáticos.
 Por ejemplo, el “pulmón de granjero” se produce con
más frecuencia a finales de invierno, y en regiones con
fuertes lluvias y las condiciones severas de invierno.
 Se estima que entre el 1% y el 19% de los agricultores
expuestos a heno mohoso van a desarrollar “pulmón
de granjero”, y que entre el 6% y el 20% de los
individuos expuestos a excrementos de aves
desarrollarán “Bird Fancier´s Lung”
J Investig Allergol Clin Immunol 2015; Vol. 25(4): 237-250Dr. Macouzet
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Epidemiología
 Debido a que no todos los individuos expuestos
adquieren NH, deben intervenir factores individuales
de protección, aunque estos aún no han sido
determinados.
 Las diferencias de género en la prevalencia de la
enfermedad pueden reflejar la diferencia en la
exposición antigénica dependiendo en los roles
ocupacionales.
J Investig Allergol Clin Immunol 2015; Vol. 25(4): 237-250
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Definición
 Enfermedad pulmonar que puede o no ir acompañada
de manifestaciones sistémicas.
 Es causada por la inhalación de un antígeno al que se
sensibiliza el individuo e hiperreacciona.
 Se define por la exposición a un antígeno específico, la
sensibilización a este antígeno, y la presencia de
síntomas clínicos.
Cormier Y, Bélanger J, Beaudoin J, Laviolette M, Beaudoin R,
Abnormal bronchoalveolar lavage in asymptomatic dairy farmers.
Study of lymphocytes. Am Rev Respir Dis. 1984;130:1046-9.Dr. Macouzet
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Patogénesis y etiología
 La neumonitis por hipersensibilidad resulta de una
respuesta inmune anormal, principalmente a los antígenos
de hongos, bacterias, aves, y de origen vegetal.
 Materiales inorgánicos tales como isocionatos y zinc, que
sirven como haptenos y crean complejos antigénicos
cuando se combina con albúmina de suero humano y son
capaces de desencadenar NH.
 Muchos de los antígenos en NH son estimulantes inmunes
debido a sus propios patrones de actividad enzimática y de
crecimiento.
 Además, la infección viral parece ocurrir al mismo tiempo
que el inicio de la NH, posiblemente aumentar la activación
antígeno.
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 Los agentes capaces de inducir NH se encuentran en
un número de configuraciones, incluyendo el lugar de
trabajo, el hogar y entornos recreativos.
 Las causas más comunes de NH son antígenos
aviares y agentes microbianos.
 La latencia entre la exposición y la aparición de la
enfermedad es variable, y va desde meses a décadas.
Hanak V, Golbin JM, Ryu JH.
Causes and presenting features in 85 consecutive
patients with hypersensitivity pneumonitis.
Mayo Clin Proc. 2007;82:812-6.
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 La NH es el resultado de una inflamación inducida
inmunológicamente del parénquima pulmonar que
ocurre en individuos susceptibles en respuesta a una
variedad de antígenos.
 La base genética de la NH es poco conocida, y,
aunque algunos estudios sugieren que los
polimorfismos dentro del HLA de clase II aumentan el
riesgo de NH en las poblaciones de diferentes
orígenes genéticos, no hay factores genéticos
consistentemente asociados con la enfermedad.
Selman M, Pardo A, King TE Jr.
Hypersensitivity pneumonitis:
insights in diagnosis and pathobiology.
Am J Respir Crit Care Med. 2012;186:314-24.
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 La sensibilización y desarrollo de la enfermedad
requieren la exposición prolongada o a altas
concentraciones del antígeno en particular.
 El tamaño de partícula de antígeno es menor que 3
micras, lo que facilita el depósito en los bronquiolos
respiratorios.
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 Al exponerse a agentes capaces de inducir NH, la
mayoría de los individuos desarrollan tolerancia
inmune, y la inhalación del antígeno puede resultar en
un incremento leve en los linfocitos locales, sin
significancia clínica.
 Hipótesis "de dos hit”
 La coexistencia de factores inductores y factores
promotores puede conducir al desarrollo de una reacción
inmune exagerada que provoca inflamación pulmonar
importante.
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 La NH subaguda y crónica se caracteriza por una
respuesta exagerada mediada por células T, en la que
el aumento de la migración de células T, la proliferación
local y disminución de la apoptosis contribuyen a la
característica alveolitis linfocítica de células T.
Laflamme C, Israël-Assayag E, Cormier Y. Apoptosis of
bronchoalveolar lavage lymphocytes in hypersensitivity
pneumonitis. Eur Respir J. 2003;21:225-31.Dr. Macouzet
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 Este proceso es dependiente del factor de
transcripción STAT 4, el cual es un importante
regulador del linaje de células TH1.
 Un número de estudios también han demostrado que
la respuesta inmune en la NH está polarizada hacia un
patrón TH1 mediado en gran parte por IL-12 e IFN-γ.
Glimcher LH. Trawling for treasure: tales of T-bet.
Nat Immunol. 2007;8:448-50.
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 Sin embargo, también se ha demostrado que, tras la
exposición crónica a Saccharopolyspora rectivirgula,
las células T CD4 + muestran una polarización hacia
TH17 con la expresión diferencial de IL-17A e IL-22, lo
que sugiere que esta polarización, pueden
desempeñar un papel importante en la patogénesis de
la NH.
Simonian PL, Roark CL, Wehrmann F, Lanham AK, Diaz del
Valle F, Born WK, O’Brien RL, Fontenot AP. Th17-polarized
immune response in a murine model of hypersensitivity
pneumonitis and lung fibrosis. J Immunol. 2009;182:657-65
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 Los procesos inmunes que conducen a la persistencia
de la enfermedad y la progresión a la fibrosis son
menos claros.
 Incluyen un aumento en las células T CD4 + y en la
proporción CD4 +/CD8 +, un cambio hacia TH2
(diferenciación de células T y perfil de citocinas), así
como una disminución de las células T CD8 +.
 El aumento de células TH17 después de la inhalación
crónica de antígenos en aerosol también puede
contribuir al desarrollo de la fibrosis pulmonar mediante
la promoción del depósito de colágeno.
Simonian PL, Roark CL, Born WK, O’Brien RL, Fontenot AP.
Gammadelta T cells and Th17 cytokines in hypersensitivity
pneumonitis and lung fibrosis. Transl Res. 2009;154:222-7
Dr. Macouzet
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 En un estudio de pacientes con NH, se encontró que el
líquido de lavado bronqueoalveoar demostró un aumento de
la IL-17, y no se encontraron niveles en sujetos normales.
 Esto indica que la pérdida de la función reguladora de las
células T en pacientes con NH puede ser una causa de los
cambios inflamatorios linfocítica acumulados característicos
de la enfermedad.
 En modelos múridos con NH se sugiere que las respuestas
de citocinas Th1 son importantes en el curso temprano de la
enfermedad, con la subsiguiente transición a un patrón de
citocinas Th2 en etapas más crónicas de la enfermedad que
conduce a la fibrosis pulmonar.
Girard M, Israel-Assayag E, Cormier Y. Impaired function of
regulatory T-cells in hypersensitivity pneumonitis. Eur Respir J
2011; 37:632-9.
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Patogénesis y Etiología
 Los cambios inflamatorios tempranos incluyen la unión de
IgG contra el antígeno y la activación de vías del
complemento, lo que resulta en la activación de los
macrófagos y la secreción de factores inflamatorios y
quimioatrayentes como CXCL8, CCL5 y CCL3.
 Estas quimiocinas inducen una infiltración neutrofílica de la
vía aérea con la secreción de enzimas tales como la
elastasa que son destructivos para el tejido circundante de
pulmón.
 La liberación de quimiocinas de los macrófagos,
particularmente CCL18, puede conducir al reclutamiento de
linfocitos en los tejidos pulmonares.
Chan AL, Juarez MM, Leslie KO, Ismail HA, Albertson TE. Bird
fancier’s lung: a state-of-the- art review. Clin Rev Allergy
Immunol 2012;43: 69-83.Dr. Macouzet
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 Una anormalidad aún más en la NH es el factor
surfactante.
 El surfactante pulmonar es un modulador de la
respuesta inmune y se altera en la NH, en particular
con la regulación de la proteína proinflamatoria A.
Chan AL, Juarez MM, Leslie KO, Ismail HA, Albertson TE. Bird
fancier’s lung: a state-of-the- art review. Clin Rev Allergy
Immunol 2012;43: 69-83.Dr. Macouzet
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Efecto “protector” del cigarro
 Fumar es menos frecuente en los pacientes con NH en comparación
con los controles no afectados con exposición antigénica similar.
 Por otra parte, cuando se exponen a altos niveles de antígenos HP,
los fumadores tienen niveles más bajos de anticuerpos específicos
para el antígeno causante.
 Se cree que la nicotina inhibe la activación de macrófagos y la
proliferación de linfocitos y su función.
 De hecho, los ratones desafiados con S rectivirgula y
simultáneamente tratados con nicotina han demostrado una
disminución significativa en la inflamación pulmonar.
 Aunque es más común en los no fumadores, cuando se produce en
los fumadores, la HP se asocia con un curso más grave y crónico y
mayor mortalidad
Blanchet MR, Israël-Assayag E, Cormier Y. Inhibitory effect of
nicotine on experimental hypersensitivity pneumonitis in vivo and
in vitro. Am J Respir Crit Care Med. 2004;169:903-9.
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Middleton´s Allergy. Capítulo 61
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Clasificación
 La NH ha sido convencionalmente clasificada como aguda,
subaguda y crónica, aunque no existen criterios
ampliamente aceptados para distinguir las diversas formas.
 Además, las manifestaciones clínicas de cada forma son
muy variables debido a una serie de factores, incluyendo la
intensidad y la duración de la exposición, la naturaleza del
antígeno, y factores del huésped; sin embargo, puede haber
superposición significativa entre estas formas.
 Selman et al.
 Esquema de clasificación alternativo basado principalmente en
el comportamiento de la enfermedad: progresiva e intermitente
no aguda, enfermedad progresiva/subaguda aguda;
enfermedad crónica no progresiva, y la enfermedad crónica
progresiva.
Selman M. Hypersensitivity pneumonitis. In: Schwarz MI, King
TE, editors. Interstitial lung disease. Shelton (CT): People’s
Medical Publishing House-USA; 2011. p. 597-635.
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Manifestaciones clínicas
 La presentación clínica de la NH puede ser aguda,
subaguda o crónica, con diferentes síntomas y la
patología determinados por la cantidad y la duración
de la exposición al agente causal.
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 NH Aguda
 Tos, fiebre, sudoración, mialgias, cefalea y náuseas que
por lo general comienzan dentro de las 8 horas de
exposición y pueden persistir hasta 1 mes.
 La tos y la disnea son indicativas de la condición, pero no
todos los pacientes las experimentan, lo que aumenta el
diagnóstico diferencial de una infección pulmonar.
 El examen físico puede ser normal o puede revelar
crepitaciones generalizadas.
Hodgson MJ, Parkinson DK, Karpf M. Chest x-rays in
hypersensitivity pneumonitis: a meta- analysis of secular trend.
Am J Ind Med 1989; 16:45-53.
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 NH Aguda
 En esta fase, la radiografía de tórax puede ser normal (40% de
los casos), pero también puede revelar una nodularidad difusa,
a menudo en los ápices o bases.
 La TAC puede identificar opacidades en vidrio despulido,
micronódulos centrolobulillares mal definidos, y adenopatías
mediastinales.
 La función pulmonar en esta etapa es probable que muestre
deterioro causado por la falta de homogeneidad ventilatoria,
con un posible patrón pulmonar restrictivo.
 La recuperación completa dentro de 1 mes se puede esperar
cuando puede eliminarse la exposición del antígeno.
Am J Ind Med 1989; 16:45-53.
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 NH subaguda y crónica
 Disnea, tos, fiebre, malestar general y pérdida de peso.
 Muchos de los síntomas se superponen.
 En la NH subaguda, los síntomas por lo general se desarrollan
de forma gradual durante días o semanas, y podemos
únicamente encontrar crepitaciones pulmonares.
 Las pruebas de función pulmonar muestra típicamente
restricción con las mediciones de transferencia de gas
reducidas.
 La TAC puede identificar un patrón micronodular o en vidrio
despulido en la periferia del pulmón, que puede progresar aun
patrón reticular o intersticial.
Am J Ind Med 1989; 16:45-53.
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 NH subaguda y crónica
 La NH crónica es a menudo causada por la exposición crónica
de bajo nivel y puede presentarse con una fase terminal de la
enfermedad pulmonar fibrótica e insuficiencia respiratoria.
 Puede ser activa y progresiva.
 Hipocratismo digital y la hipoxia.
 La radiografía de tórax puede mostrar un patrón intersticial o en
panal de abeja, así como cambios enfisematosos.
 En la TAC encontramos fibrosis, patrón reticular, atrapamiento
aéreo, patrón panal de abeja, y bronquiectasias de tracción y
micronódulos
 La enfermedad pleural es poco común y puede ayudar a
distinguir la NH de otras causas de fibrosis pulmonar.
Am J Ind Med 1989; 16:45-53.
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Diagnóstico
 Historia clínica
 Lacasse y colaboradores
 Estudio de 116 pacientes remitidos para su investigación por
enfermedad clínica con enfermedad intersticial
 Algoritmo diagnóstico.
 Los resultados mostraron y validaron seis predictores para el
diagnóstico de NH.
 Identificación de la exposición a un antígeno ofensor
conocido aumentó la razón de Momio de un diagnóstico en
un 39 veces.
 Los signos clínicos tales como fiebre, crepitantes, hipoxia,
cianosis y sibilancias estaban presentes frecuentemente
pero no favorecieron un diagnóstico de NH.
Lacasse Y, Selman M, Costabel U, et al. Clinical diagnosis of
hypersensitivity pneumonitis. Am J Respir Crit Care Med
2003;168:952-8.Dr. Macouzet
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Diagnóstico
 Anticuerpos específicos
 La presencia de precipitinas fue descrita inicialmente
como un indicador de diagnóstico de NH.
 Se sugiere que estos anticuerpos son marcadores para la
exposición al antígeno en lugar de adquisición de la
enfermedad.
 No todas las personas con NH expresan precipitinas, y
menos del 15% de las personas con anticuerpos
detectados al antígeno desarrollará la enfermedad.
 Productores de leche con NH, el 10% de los examinados
había desarrollado anticuerpos para el hongo causal,
pero sólo el 0.3% tuvo evidencia de enfermedad.
Cormier Y, Belanger J, Durand P. Factors influ- encing the
development of serum precipitins to farmer’s lung antigen in
Quebec dairy farmers. Thorax 1985;40:138-42.
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Diagnóstico
 Anticuerpos específicos
 La clave de la fiabilidad de la detección de IgG a los
antígenos es la normalización y la disponibilidad de
preparaciones de antígenos que son relevantes a las
condiciones locales.
 Cuando se utilizan antígenos cuidadosamente
estandarizados pertinentes a las circunstancias
ambientales específicas, la sensibilidad y la especificidad
pueden ser altas.
 Sin embargo, los antígenos para las pruebas no siempre
están disponibles comercialmente, e incluso entonces los
métodos pueden no ser estandarizados.
Cormier Y, Létourneau L, Racine G. Significance of precipitins
and asymptomatic lymphocytic alveolitis: a 20-yr follow-up. Eur
Respir J. 2004;23:523-5.
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Diagnóstico
 Función pulmonar
 Las pruebas de función pulmonar pueden ser normales
en una pequeña proporción de pacientes con NH pero
típicamente revelan un patrón restrictivo con las
mediciones reducidas de transferencia de gas.
 Un patrón obstructivo, típico de enfisema, también puede
ser visto, especialmente en el fenotipo crónico.
 El reto de inhalación pulmonar
 El antígeno a utilizar, dosis de antígeno, y los criterios para
una prueba positiva no están estandarizados.
Glazer CS. Chronic hypersensitivity pneumonitis: important
considerations in the work-up of this fibrotic lung disease.
Curr Opin Pulm Med. 2015;21:171-7.
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Diagnóstico
 Lavado broncoalveolar
 Es la herramienta más sensible para detectar la alveolitis en
pacientes con sospecha de HP
 La linfocitosis alveolar apoya el diagnóstico de NH en pacientes
con características clínicas y anomalías pulmonares.
 La linfocitosis alveolar en ausencia de patología pulmonar se
puede encontrar en las personas expuestas a los antígenos,
pero que son asintomáticos, así que esto no es suficiente para
confirmar el diagnóstico.
 También se puede encontrar en la sarcoidosis, enfermedades
del colágeno vascular, la silicosis y bronquiolitis obliterante.
Cordeiro CR, Jines JC, Alfaro T, Ferreira AJ. Bronchoalveolar
lavage in occupational lung diseases. Semin Respir Crit Care
Med. 2007;28:504-13.
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Diagnóstico
 Lavado broncoalveolar
 Un predominio de linfocitos T CD8 +
 Relación CD4 +/CD8 + inferior a 1
 NH aguda
 Alta proporción de CD4 +/CD8 +
 NH crónica
Cordeiro CR, Jines JC, Alfaro T, Ferreira AJ. Bronchoalveolar
lavage in occupational lung diseases. Semin Respir Crit Care
Med. 2007;28:504-13.
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Diagnóstico
 Biopsia
 La biopsia transbronquial no es particularmente útil en el
diagnóstico de NH.
 La biopsia pulmonar se debe realizar para cuando el
diagnóstico de enfermedad pulmonar intersticial es
incierto.
 La biopsia transbronquial puede proporcionar evidencia
de enfermedad granulomatosa sugestiva del diagnóstico,
pero se requieren al menos seis biopsias.
 En consecuencia, la biopsia a pulmón abierto o biopsia
pulmonar toracoscópica ofrece el "estándar de oro" para
el diagnóstico en la patología pulmonar intersticial difusa.
Takemura T, Akashi T, Ohtani Y, Inase N, Yoshizawa Y
. Pathology of hypersensitivity pneumonitis.
Curr Opin Pulm Med 2008;14: 440-54.
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Diagnóstico
 Biopsia
 No todos los estudios indican que ésta es una prueba útil,
con una especificidad diagnóstica que va desde 34% a
100%.
 Por lo tanto, se recomienda un enfoque conservador a la
biopsia pulmonar para el diagnóstico de NH, con la
confianza en los hallazgos radiológicos clínico, y lavado
broncoalveolar.
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Diagnóstico
 Biopsia
 NH aguda
 Infiltración alveolar con neutrófilos y eosinófilos y vasculitis.
 Los pequeños vasos de los pulmones revelan una tríada de
un infiltrado linfocitario intersticial de células inflamatorias,
pequeños granulomas no necrotizantes, y bronquiolitis.
 Los granulomas están mal formados, diferenciando unos de
los granulomas se encuentran en la sarcoidosis.
 La alveolitis linfocítica se acentúa en las regiones
peribronquiolares, también con focos de bronquiolitis
obliterante y fibrosis intraalveolar.
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Diagnóstico
 Biopsia
 NH crónica
 Distorsión de la arquitectura pulmonar, fibrosis
centrolobulillar, fibrosis en puente y la fibrosis atelectásica.
 Granulomas de células epiteloides son escasas o
inexistentes, pero las células gigantes se ven a menudo en
el intersticio.
 Patrón habitual de panal de abeja.
Ohtani Y, Saiki S, Kitaichi M, et al. Chronic bird fancier’s lung:
histopathological and clinical correlation—an application of the
2002 ATS/ERS consensus classification of the idio- pathic
interstitial pneumonias. Thorax 2005;60: 665-71.
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Tratamiento
 Evitar la exposición a un agente causal sospechoso o
confirmado es la piedra angular del tratamiento de la
NH y un determinante importante de pronóstico.
 Por otra parte, una serie de estudios han demostrado
que los agricultores con NH pueden no progresar,
incluso si no cambian su empleo, lo que sugiere que la
expresión fenotípica de la enfermedad es probable que
dependa de una compleja interacción entre el medio
ambiente y el anfitrión/factores genéticos.
Medical Publishing House-USA; 2011. p. 597-635.Dr. Macouzet
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Tratamiento
 El tratamiento con corticoesteroides sistémicos puede
estar justificado.
 Los corticoides pueden estar indicados para el alivio
sintomático agudo y en pacientes con enfermedad
progresiva y crónica subaguda, pero parecen no tener
un impacto en el resultado a largo plazo.
 No existe un acuerdo universal sobre un régimen de
tratamiento.
Medical Publishing House-USA; 2011. p. 597-635.Dr. Macouzet
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Tratamiento
 Un esquema de tratamiento empírico razonable puede
consistir de prednisona 0.5 a 1 mg/kg/día (hasta una dosis
máxima diaria de 60 mg) durante 1 a 2 semanas en NH
aguda o durante 4 a 8 semanas en la subaguda o crónica,
seguido por una reducción gradual o una dosis de
mantenimiento de aproximadamente 10 mg/día.
 El tratamiento a largo plazo debe guiarse por la respuesta
clínica, la función pulmonar y la mejoría radiológica.
 El trasplante de pulmón se deben considerar en algunos
casos de fibrosis progresiva que no responden al
tratamiento.
Kokkarinen JI, Tukiainen HO, Terho EO. Effect of corticosteroid
treatment on the recovery of pulmonary function in farmer's
lung. Am Rev Respir Dis. 1992;145:3-5.
Dr. Macouzet
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Pronóstico
 Los pacientes con NH aguda, si se diagnostican y tratan de
forma correcta y oportuna, por lo general tienen un
pronóstico excelente.
 Por el contrario, los pacientes con NH subaguda/crónica,
en particular aquellos con “bird fancier’s lung“, pueden
progresar a fibrosis pulmonar y morir dentro de pocos años
del diagnóstico.
 Los factores asociados con un peor pronóstico incluyen
duración de la exposición, hipocratismo digital, mayor edad,
mayor intensidad de la exposición, mayor gravedad de las
bronquiectasias de tracción y un mayor grado de panal de
abeja en la TAC.
Pérez-Padilla R, Salas J, Chapela R, Sánchez M, Carrillo G,
Pérez.
Mortality in Mexican patients with chronic pigeon breeder's lung
compared with those with usual interstitial pneumonia.
Am Rev Respir Dis. 1993;148:49-53.
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