La tuberculosis es una enfermedad infecciosa causada por Mycobacterium tuberculosis que se transmite por vía respiratoria. Un diagnóstico de tuberculosis en un niño representa una transmisión reciente en la comunidad y la presencia de un adulto cercano con enfermedad activa. Los niños expuestos deben ser clasificados y tratados de acuerdo a si presentan infección latente o enfermedad activa.

1. z
UNIVERSIDADESTATALDEGUAYAQUIL
FACULTADDEMEDICINA
INTERNADOROTATORIOCOHORTEMAYO2021
ROTACIÓNDEPEDIATRIA
IRM. César López Guilcapi

2. La Tuberculosis (TB) es una enfermedad infecciosa producida por el
Mycobacterium tuberculosis (MTB), bacilo ácido-alcohol resistente
(BAAR).
La infección se transmite por vía respiratoria, inhalando gotitas
contaminadas procedentes de enfermos bacilíferos (pacientes con
baciloscopia de esputo positiva).
Un diagnóstico de infección o enfermedad en el niño es siempre un “evento
centinela” que representa la transmisión reciente de MTB en la comunidad.
Por tanto, aunque no lo demostremos, existe un adulto cercano con
enfermedad bacilífera.
Todos los niños en contacto con el bacilo tuberculoso deberán
ser clasificados adecuadamente: expuestos, infectados o
enfermos.

3. 1. Exposición a
tuberculosis
1)Contacto reciente y estrecho con adulto
enfermo de tuberculosis pulmonar;
2) Mantoux negativo
3) Asintomático con radiografía de tórax normal.
2. Infección tuberculosa
latente (ITBL)
Mantoux positivo, independientemente de la
existencia de contacto tuberculoso. En estos
casos debemos descartar enfermedad,
realizando radiografía de tórax y TC pulmonar
en los menores de 2 años.
3. Enfermedad
tuberculosa
Clínica compatible y hallazgos radiológicos, analíticos,
anatomopatológicos y/o microbiológicos
El diagnóstico de certeza lo proporciona un cultivo o una
PCR positiva para MTB

4. La localización más frecuente en
niños
Forma
pulmonar
La enfermedad
tuberculosa presenta
clínica muy variable
1.- síntomas constitucionales inespecíficos
2.- síntomas respiratorios
3.- síntomas de afectación grave en formas
diseminadas

5. .- TB parenquimatosa.
.- TB ganglionar
.- Formas mixtas (parénquima + ganglios).
.- Otras: derrames pleurales, formas
miliares…
.- Meningoencefalitis
.- Adenitis
.- Formas intestinales
.- Osteoarticulares
.- Genitourinarias

6. Meningoencefaliti
s
.- mayor incidencia en menores de 3 años
.- suele producirse tras primoinfección tuberculosa,
encontrándose afectación pulmonar en el 50% de los
casos.
.- Meningoencefalitis basal con
vasculitis
.- Lesión de pares craneales
.-Hidrocefalia.

7. Más frecuente en
lactantes y niños
pequeños y tiene una
elevada morbi-mortalidad.
.- Fiebre
.- Malestar general
.- Pérdida de peso
.- Asociando adenopatías generalizadas
.- Hepatoesplenomegalia
.- Clínica respiratoria.
radiografía
de tórax
se evidencia infiltrados
diseminados
como imagen de “granos de mijo”.

8. 1.
Anamnesis
.- Buscar foco de contagio en el entorno habitual del niño.
.- Vacunación BCG y fecha. Número de dosis y cicatriz
postvacunal.
.- Mantoux previo, fecha de realización y resultado.
.- Existencia previa de cuadros febriles adenopatías, síntomas
constitucionales o respiratorios.
2. Prueba de
Tuberculina
3. Analítica General
.- Discreta anemia
.-Leucocitosis y VSG elevada
(parámetro útil para seguir
evolución).

9. 4. Radiografía de Tórax
.-no existe patrón característico.
.-Las lesiones cavitadas son
formas post-primarias o del adulto
5. TAC Torácica
.- Mas sensible que la Rx para detectar
adenopatías.
.- En casos de alto riesgo (menores de 2-3
años convivientes con adultos bacifíferos) a
pesar de estudio Rx NORMAL O DUDAS
DIAGNÓSTICAS
5. Reacción en cadena
de la polimerasa (PCR)
.-Amplificación de material
genético específico de MTB.
.-Alta especificidad y sensibilidad
algo mayor que cultivos

10. En todo niño en contacto con adulto
enfermo y prueba de tuberculina
negativa
1.- Isoniacida (H) 2 meses a 5-10
mg/kg/día (máx.: 300 mg/día).
2.- Si exposición conocida a cepa resistente a H:
Rifampicina (R) 10 mg/kg/día (máx.: 600 mg/día) 2
meses.

12. Corynebacterium
diphtheriae.
DIFTERIA.

13. Difteria.
Características.
Vía
entrada.
Patogenia.
Diagnostico de
laboratorio.
Tratamiento.
Prevención.

14. DIFTERIA.
Enfermedad
infecciosa aguda
epidémica, debido a la
exotoxina proteica
producida por C.
diphtheriae (bacilo de
Klebs-Löffler).
Se caracteriza por la
aparición de falsas
membranas
(pseudomembranas)
firmemente adheridas, de
exudado fibrinoso.
Que se forman
principalmente en las
superficies mucosas de
las vías respiratorias y
digestivas superiores.

15. CARACTERíSTICAS.
• Bacilo curveado.
• Grampositivos.
• Aerobio.
• Inmóvil.
• No encapsulado.
• No esporulado.

16. VíA DE ENTRADA.
• Por contacto directo.
• Por gotitas respiratorias.

17. PATOGENIA.
La virulencia
depende:
La capacidad de un
microorganismo
para producir la
infección.
Crecer
rápidamente y
elaborar toxina
diftérica.
Generada debido al
desarrollo de un
proceso infeccioso
viral.
Efectuado por
fagos beta .
Llevan en su acido
nucleico al gen tox.

18. DIAGNÓSTICO.
Datos clínicos.
Diagnostico
bacteriológico.
Cultivos de
nasofaringe y faringe.

19. TRATAMIENTO.
 Se emplea antitoxina diftérica.
 Terapia microbiana: penicilina, eritromicina,
cefalosporinas y tetraciclinas.
 Vigilancia continua del paciente.

20. PREVENCIÓN.
Prevención.
Vacunación
en la
comunidad.
Si se es una
persona
infectada
taparse la boca
con un pañuelo
al estornudar.
Lavarse las
manos
después de
toser.
Si se tiene
contacto con
una persona
contaminada,
debe ser uno
examinado.

21. TOSFERINA

22. Bordetella Pertussis
 Cocobacilos gram- y diminutos
 Aerobio estricto y anaerobio facultativo
 No productora de esporas
 Poseen capsula y fimbrias
 Carece de motilidad
 Forma ácido a partir de glucosa y lactosa
 No requiere factores X y V en el subcultivo.
 Agente causal de la tos ferina o tos canina.
 No utiliza vectores

23. Transmisión

24. Patogenia
Toxinas
-Termolábil
-Termoestable
Toxina Pertussis
Linfocitosis
Pilis permiten
adherencia a células
epiteliales

25. Toxina Pertussis
 Exotoxina
 Altera el AMP y adenilciclasa
 Excreción masiva de electrolitos y
líquidos
 Produce sensibilización a la histamina
 Promueve secreción de insulina
 Bloquea células efectoras inmunes
Patogenia

26. Datos
Clínicos
Periodo de
Incubación:
2 semanas
Etapa Catarral Etapa Paroxistica
Tos leve Tos carácter explosivos
Estornudos Estridor durante
inhalación
En esta etapa el Puede acompañarse
paciente no se ve muy con cianosis, vómitos,
enfermo pero es muy cansancio y
infectante. convulsiones.

27. Pruebas Diagnosticas de Laboratorio
 Muestra preferida: lavado nasal con solución
salina o frotis nasofaríngeo (en medio selectivo
Reagan Lowe-Agar)
 Prueba directa con anticuerpos fluorescentes
 Pruebas serológicas

28. Tratamieto
 Penicilinas
 Cefalosporinas
 Eritromicina
 Tetraciclina
 Sulfamidas(resistentes)