Cirugía

1. MODULO VIII
PREPARANDO MI
RESIDENCIA 2020
DR. MAURO PORTO VARELA

2. MÓDULO VIII
• Capítulo 29: Colon, recto y ano: no incluye anatomía
• Capítulo 31: hígado

3. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES
• Representadas por la Colitis ulcerosa, Enfermedad de Crohn y Colitis indeterminada.
• La CU, dos picos, tercer decenio y séptimo.
• La EC, dos también, 15 – 30 años y 55 a 60 años.
• CU: inflamación de la mucosa y submucosa del colon, seudopólipos inflamatorios,
afectación contínua del colon y recto, diarrea sanguinolenta.
• EC: desde la boca al ano, ulceraciones mucosas, infiltrado de inflamatorio y procesos
fibrosos.
• Manifestaciones extraintestinales, mayor frecuencia en el hígado.

4. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES – TRATAMIENTO
• Enfocados a reducir inflamación y aliviar los síntomas.
• Salicilatos, antibióticos, corticosteroides, inmunosupresores, compuestos biológicos y
nutrición.
• Tratamiento quirúrgico:
• En la CU es urgencia, la colitis fulminante y megacolon tóxico, se realiza colectomía
abdominal e ileostomía.
• Si la CU es programada, cuando hay resistencia al tratamiento médico o riesgo de CA,
proctocolectomía restauradora con anastomosis anal con bolsa ileal, es de elección.
• En la EC, la fibrosis puede causar estenosis por lo que se debe operar cuando sea
necesario y resecar sólo lo necesario, por plastia o resección.

5. ENFERMEDAD DIVERTICULAR
• Son diverticulos por pulsión, falsos, que se producen por herniación la mucosa y muscular de la mucosa a través de
la pared del colon.
• Diverticulitis: inflamación e infección del divertículo. Ocurre en 10 a 25% de las personas con divertículos.
DIVERTICULITIS SIN COMPLICACIONES
• El tratamiento incluye antibióticos (VO o IV), dieta baja en residuos, la mayoría mejora en 48 a 72 horas.
• Tratamiento quirúrgico: Momento de la colectomía?
DIVERTICULITIS COMPLICADA
• Se manifiesta con absceso, perforación, peritonitis, fístulas.
• Aplicar la estadificación de Hinchey.
• Tratamiento: va desde el denaje percutáneo y ATB (EV), resección del sigmoides y anastomosis (Hinchey I y II) y
resección del sigmoides y colostomía terminl (III y IV).
DIVERTICULOS HEMORRAGICOS
• El 80% remite espontáneamente.
• Si persiste, colectomía segmentaria.

6. ADENOCARCINOMA Y POLIPOS
• El cáncer colorrectal es la neoplasia más común del tubo digestivo.
• Incidencia similar por sexo.
• Multifactorial: envejecimiento, herencia, factores ambientales, dietéticos, enfermedad
inflamatoria intestinal, etc.
• Pólipos: la mayor parte de los carcinomas evolucionan de pólipos adenomatosos.
• Los lineamientos de detección se dirigen a pacientes asintomáticos.
• Si el paciente presenta trastornos gastrointestinales como hemorragia, cambio de la
defecación o dolor, amerita una evaluación completa.

8. ESTADIFICACION Y VALORACION PREOPERATORIA
• Los síntomas son inespecíficos, se presentan
cuando el cáncer está avanzado a nivel local.
• Los primeros más habituales son los cambios
defecatorios y hemorragia.
• La estadificación se basa en la profundidad del
tumor y la presencia o ausencia de metastasis
ganglionares o distantes (TNM).
• Colonoscopia para la confirmación histológica.

9. TRATAMIENTO ESPECIFICO DE CADA ETAPA (CA COLON)
Etapa 0-(Tis, N0, M0): carcinoma in situ (displasia de alta
malignidad)
• Extirpar por completo con márgen sano (tratamiento endoscópico).
• Si no es posible, se recomienda una resección segmentaria.
Etapa I - el pólipo maligno (T1, N0, M0)
• Si invade la cabeza del pólipo, sin el tallo, puede resecarse de forma
endoscópica.
• Si hay invasión linfovascular,mal diferenciado o un tumor en el
espacio de 1 mm dentro del borde de resección: colectomía
segmentaria.

10. TRATAMIENTO ESPECIFICO DE CADA ETAPA (CA COLON)
Etapa I y II
• Casi curan con la resección quirúrgica.
• La quimioterapia coadyuvante: pacientes seleccionados (etapa II).
Etapa III: metástasis ganglionares (cualquier T, N1, M0)
• La quimioterapia adyuvante se recomienda como medida habitual en estos
casos.
Estapa IV
• Pueden ser sujetos de metastasectomía.
• El sitio más frecuente de metástasis es el hígado.
• Todos los enfermos necesitan quimioterapia coadyuvante.
• El resto de los individuos, el tratamiento debe centrarse en la paliación.

11. TRATAMIENTO ESPECIFICO DE CADA ETAPA (CA RECTO)
Etapa 0 (Tis, N0, M0)
• Adenomas vellosos con carcinoma in situ (displasia de alta malignidad): escisión local (margen de 1
cm).
Etapa I o carcinoma rectal localizado (T1-2, N0, M0)
Resección radical
• Histoloogía desfavorable y las localizadas en el tercio distal del recto, en particular, son propensas a
la recurrencia.
• En individuos de alto riesgo y los que rechazan la operación radical: escisión local (quimiorradiación
coadyuvante?).
Cáncer rectal localmente avanzado (etapas II y III)
Etapa II, carcinoma rectal localizado (T3-4, N0, M0): 2 opciones
• Resección mesorrectal total después de la resección de cánceres rectales en etapas I, II y III.
• Etapas II y III se benefician con la quimiorradiación. antes o después de la intervención quirúrgica.

12. TRATAMIENTO ESPECIFICO DE CADA ETAPA (CA RECTO)
Etapa III: metástasis a ganglios linfáticos (cualquier T, N1, M0).
• Hay debate sobre el momento apropiado para la quimiorradiación en el cáncer rectal
avanzado
• La mayoría de los cirujanos considera que la quimiorradiación preoperatoria es el
tratamiento más apropiado para el cáncer rectal local avanzado.
Etapa IV: metástasis distantes (cualquier T, cualquier N, M1)
• Supervivencia limitada.
• El cauterio, radiación endocavitaria o ablación con láser, para controlar la hemorragia o
prevenir la obstrucción, así como endoprótesis.
• En ocasiones se necesita una colostomía proximal de derivación para aliviar la obstrucción.

13. TUMORES EN EL CONDUCTO ANAL Y PERIANALES
• Representa 2% de todas las neoplasias malignas colorrectales.
• Clasificación: las que comprometen al margen anal (distal a la línea pectínea) y las que
afectan el conducto anal (proximales a la línea pectínea), según los patrones de drenaje
linfático.
• Basado en el tratamiento, las lesiones pueden ser perianales (pueden visualizarse por
completo con la eversión suave de las nalgas) y las intraanales (no pueden visualizarse por
completo con la eversión suave de las nalgas).
• Las lesiones intraepiteliales dermoides de grado alto (HSIL, highgrade squamous
intraepithelial lesions) incluyen la displasia de grado intermedio y alto; AIN2 y AIN3;
enfermedad de Bowen, y carcinoma in situ.
• Las lesiones intraepiteliales dermoides de grado bajo (LSIL, low-grade squamous
intraepithelial lesions) incluyen la displasia de grado bajo y AIN1.
• El tratamiento de la HSIL es la ABLACIÓN.

14. Carcinoma epidermoide
• Crecimiento lento y casi siempre se manifiesta como una tumoración intraanal o perianal.
• CE perianal: Puede tratarse en forma similar al carcinoma espinocelular de la piel en otros
sitios, ya que casi siempre puede lograrse la escisión amplia sin resecar el esfínter anal.
• CE intraanal: el tratamiento de primera línea consiste en la quimioterapia y radiación (el
protocolo Nigro: 5-fluorouracilo, mitomicina C y 30 7 Gy de radiación en haz externo).
Carcinoma verrugoso (tumor de Buschke-Lowenstein, condiloma acuminado gigante)
• Alta malignidad local: no producen metástasis, pero causan destrucción extensa del tejido
local.
• Escisión local amplia, cuando es posible, aunque a veces se necesita una resección radical.

15. Carcinoma basocelular
• Raro y se parece al carcinoma basocelular de otras regiones.
• Es un tumor de crecimiento lento que rara vez produce metástasis.
• El tratamiento de elección es la escisión local amplia.
Adenocarcinoma
• Raro, casi siempre representa una diseminación descendente de un adenocarcinoma
rectal bajo.
• Por lo general se necesita resección radical con o sin quimiorradiación adyuvante.
Melanoma
• < 1% de todas las neoplasias malignas anorrectales y 1 a 2% de los melanomas.
• Aún es malo el pronóstico de las personas con enfermedad anorrectal.
• En enfermedad local aislada (o locorregional) se aconseja la ablación radical (resección
abdominoperineal [APR]) y escisión local amplia.

16. PROLAPSO RECTAL
• Saliente circunferencial de espesor total del recto a través del ano
• Mucho más frecuente en mujeres (6:1), pico máximo al séptimo decenio de
vida.
• Los síntomas incluyen tenesmo, sensación de expulsión de tejido por el ano
que puede reducirse o no de forma espontánea y una sensación de evacuación
incompleta.
• El tratamiento principal del prolapso rectal es el quirúrgico.
• Las operaciones pueden clasificarse en abdominales o perineales.
• La rectopexia abdominal (con resección del sigmoide o sin ella) es la
reparación más durable y las recurrencias aparecen en menos del 10% de los
casos.

17. VÓLVULO
• Torsión de un segmento del colon lleno con aire sobre su mesenterio (sigmoides 90%).
• Los síntomas de vólvulo son los de obstrucción intestinal aguda.
VÓLVULO SIGMOIDE
• Produce un aspecto característico de tubo interno doblado o grano de café, con la convexidad del asa situada en el
cuadrante superior derecho (contrario al sitio de obstrucción).
• A menos que se observen signos evidentes de gangrena o peritonitis, el tratamiento inicial del vólvulo sigmoide consiste
en reanimación seguida de detorsión endoscópica.
• El riesgo de recurrencia es alto (hasta 40%).
• Colectomía sigmoidea programada una vez que se estabiliza al enfermo.
• Las pruebas clínicas de gangrena y perforación exigen una exploración quirúrgica inmediata.
• Cuando se encuentra intestino muerto en la laparotomía, la intervención más segura es una colectomía sigmoide con
colostomía terminal (procedimiento de Hartmann).

21. MEGACOLON
• El megacolon (congénito o adquirido) se refiere a colon alargado y dilatado de manera
crónica.
MEGACOLON CONGÉNITO POR ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG
• Falta de migración de células de la cresta neural al colon distal.
• Falta de relajación y causa obstrucción funcional (dilatación progresiva del intestino sano y
proximal).
• La resección quirúrgica del segmento agangliónico cura el padecimiento.
MEGACOLON ADQUIRIDO
• Consecuencia de infección o estreñimiento crónico.
• Enfermedad de Chagas destruye las células ganglionares y causa megacolon y
megaesófago.
• En estos individuos algunas veces es necesaria una ileostomía de derivación o colectomía
subtotal con anastomosis ileorrectal.

22. SEUDOOBSTRUCCIÓN DEL COLON (SÍNDROME DE OGILVIE)
• Trastorno funcional en el cual se dilata de forma masiva el colon sin una obstrucción
mecánica.
• Pacientes hospitalizados y se relaciona con el uso de narcóticos, reposo en cama y una
enfermedad concurrente.
• Dilatación masiva del colon (con predominio en el colon derecho y transverso) sin
obstrucción mecánica.
• Suprimir narcóticos, anticolinérgicos y otros fármacos que pueden contribuir al íleo.
• Son cruciales el reposo estricto del intestino e hidratación intravenosa.
• La mayoría de los individuos responde a estas medidas.
• Si no responde descompresión colonoscópica, neostigmina intravenosa (un inhibidor de la
acetilcolinesterasa).

23. ENFERMEDADES ANORRECTALES.- HEMORROIDES
• Son cojinetes de tejido submucoso que contienen vénulas, arteriolas y fibras de músculo liso localizadas en
el conducto anal.
• Son tres en las posiciones lateral izquierda, anterior derecha y posterior derecha.
• Hemorroides externas: punto distal en relación con la línea dentada y están recubiertas con anodermo
(trombosis dolorosa).
• Hemorroides internas: cerca de la línea dentada y están recubiertas por mucosa anorrectal insensible
(prolapasan y sangran).
CLASIFICACIÓN:
• Primer grado: abultan el conducto anal y pueden prolapsarse por delante de la línea dentada con el
esfuerzo.
• Segundo grado: se prolapsan por el ano pero se reducen de manera espontánea.
• Tercer grado: se prolapsan por el conducto anal y deben reducirse en forma manual.
• Cuarto grado: se prolapsan pero no pueden reducirse y tienen riesgo de estrangularse.

24. • Médico : Primer y segundo grados: mejora con la adición de fibra alimentaria, ablandadores de heces, aumento
del consumo de líquidos y supresión de esfuerzos.
• Ligadura con banda de caucho: si la hemorragia persiste en los tres primeros grados.
• Fotocoagulación infrarroja: hemorroides pequeñas de primer y segundo grados.
• Escleroterapia: hemorroides de primer y segundo grados, y algunas de tercero, es la inyección de fármacos
esclerosantes.
• Escisión de hemorroides externas trombosadas: escisión elíptica en el consultorio bajo anestesia local. No es
necesario extirparlas, pero a menudo son útiles los baños de asiento y los analgésicos.
HEMORROIDECTOMÍA QUIRÚRGICA
Hemorroidectomía submucosa cerrada
• Parks o Ferguson: resección de tejido hemorroidal y cierre de las heridas con material de sutura absorbible, pueden
extirparse los tres cojinetes hemorroidales.
Hemorroidectomía abierta
• Milligan y Morgan: mismos principios de escisión descritos antes, pero las heridas se dejan abiertas y se permite
que cicatricen por segunda intención.
Hemorroidectomía de Whitehead
• La hemorroidectomía de Whitehead: escisión circunferencial de los cojinetes hemorroidales, la mucosa rectal se
avanza y sutura con la línea pectínea (no muy utilizada).
ENFERMEDADES ANORRECTALES.- HEMORROIDES – TRATAMIENTO

26. FISURA ANAL
• Desgarro del anodermo en un punto distal en relación con la línea dentada (más frecuente en la líea media posterior).
• Se relaciona con un traumatismo por el paso de heces duras o diarrea prolongada.
• El dolor, espasmo e isquemia contribuye al desarrollo de una herida que cicatriza mal y se torna una fisura crónica.
• Una fisura aguda es un desgarro superficial del anodermo distal y casi siempre cicatriza con tratamiento médico.
TRATAMIENTO MEDICO (EFICAZ EN CASI TODOS)
• Primera línea: agentes para volumen, ablandadores de heces y baños de asiento tibios.
• Jalea de lidocaína al 2% o cualquier otra crema analgésica proporciona alivio sintomático.
• OTROS: ungüento local de nitroglicerina, diltiazem y nefidipina oral y tópico, toxina botulínica.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
• Fisuras crónicas que no mejoran con tratamiento médico.
• Esfinterotomía interna lateral es el procedimiento de elección.

29. INFECCIÓN ANORRECTAL Y ABSCESO CRIPTOGLANDULAR
• Casi todas resultan de infecciones de las glándulas anales (infección criptoglandular) que se encuentran en el
plano interesfinteriano.
• La infección de una glándula anal da lugar a la formación de un absceso que crece y se disemina a lo largo de
varios planos en los espacios perianal y perirrectal.
• La manifestación más común es un absceso perianal y se presenta como una tumefacción dolorosa en el borde
anal.
• La clínica más común es dolor anal intenso, también puede haber tumoración palpable, fiebre, retención
urinaria.
• La mayor parte de los abscesos perianales pueden drenarse bajo anestesia local en el consultorio, la clínica o el
departamento de urgencias.
• En los abscesos más grandes y complicados es indispensable el drenaje en el quirófano.
• Se hace una incisión cutánea y se extirpa un disco de piel para prevenir el cierre prematuro.

31. FÍSTULA ANAL
• El drenaje de un absceso anorrectal cura a la mitad de los pacientes y la
otra mitad desarrolla una fístula anal persistente.
• Ésta aparece en la cripta infectada (abertura interna) y sigue hacia la
abertura externa, casi siempre el sitio de drenaje previo.
• Drenaje persistente de la abertura interna y/o externa, se palpa un trayecto
indurado.
CLASIFICACIÓN:
• Interesfinteriana: avanza a través del esfínter interno distal y el espacio
interesfintérico hasta una abertura externa cerca del borde anal.
• Transesfinteriana: es consecuencia de un absceso isquiorrectal y se
extiende a través de los esfínteres interno y externo.
• Supraesfinteriana: se origina en el plano interesfinteriano y sigue hacia
arriba y alrededor de todo el esfínter externo.
• Extraesfinteriana: aparece en la pared rectal y sigue alrededor de ambos
esfínteres para salir a los lados, por lo general en la fosa isquiorrectal.

32. FÍSTULA ANAL
• El drenaje de un absceso anorrectal cura a la mitad de los pacientes y la
otra mitad desarrolla una fístula anal persistente.
• Ésta aparece en la cripta infectada (abertura interna) y sigue hacia la
abertura externa, casi siempre el sitio de drenaje previo.
• Drenaje persistente de la abertura interna y/o externa, se palpa un trayecto
indurado.
• Clasificación:
• Interesfinteriana: avanza a través del esfínter interno distal y el espacio
interesfintérico hasta una abertura externa cerca del borde anal.
• Transesfinteriana: es consecuencia de un absceso isquiorrectal y se
extiende a través de los esfínteres interno y externo.
• Supraesfinteriana: se origina en el plano interesfinteriano y sigue hacia
arriba y alrededor de todo el esfínter externo.
• Extraesfinteriana: aparece en la pared rectal y sigue alrededor de ambos
esfínteres para salir a los lados, por lo general en la fosa isquiorrectal.

33. FÍSTULA ANAL
• El drenaje de un absceso anorrectal cura a la mitad de los pacientes y la
otra mitad desarrolla una fístula anal persistente.
• Ésta aparece en la cripta infectada (abertura interna) y sigue hacia la
abertura externa, casi siempre el sitio de drenaje previo.
• Drenaje persistente de la abertura interna y/o externa, se palpa un trayecto
indurado.
• Clasificación:
• Interesfinteriana: avanza a través del esfínter interno distal y el espacio
interesfintérico hasta una abertura externa cerca del borde anal.
• Transesfinteriana: es consecuencia de un absceso isquiorrectal y se
extiende a través de los esfínteres interno y externo.
• Supraesfinteriana: se origina en el plano interesfinteriano y sigue hacia
arriba y alrededor de todo el esfínter externo.
• Extraesfinteriana: aparece en la pared rectal y sigue alrededor de ambos
esfínteres para salir a los lados, por lo general en la fosa isquiorrectal.

34. FÍSTULA ANAL
• El drenaje de un absceso anorrectal cura a la mitad de los pacientes y la
otra mitad desarrolla una fístula anal persistente.
• Ésta aparece en la cripta infectada (abertura interna) y sigue hacia la
abertura externa, casi siempre el sitio de drenaje previo.
• Drenaje persistente de la abertura interna y/o externa, se palpa un trayecto
indurado.
• Clasificación:
• Interesfinteriana: avanza a través del esfínter interno distal y el espacio
interesfintérico hasta una abertura externa cerca del borde anal.
• Transesfinteriana: es consecuencia de un absceso isquiorrectal y se
extiende a través de los esfínteres interno y externo.
• Supraesfinteriana: se origina en el plano interesfinteriano y sigue hacia
arriba y alrededor de todo el esfínter externo.
• Extraesfinteriana: aparece en la pared rectal y sigue alrededor de ambos
esfínteres para salir a los lados, por lo general en la fosa isquiorrectal.

35. FÍSTULA ANAL - TRATAMIENTO
Tratamiento.
• Erradicar la infección sin sacrificar la continencia.
• Con frecuencia es posible tratar las fístulas interesfinterianas simples mediante
fistulotomía (abertura del trayecto fistuloso), legrado y cicatrización por segunda
intención.
• Las fístulas que abarcan menos del 30% de los esfínteres se tratan mediante
esfinterotomía sin un riesgo notable de incontinencia mayor.
• Las fístulas transesfinterianas altas y supraesfinterianas se tratan con mayor seguridad si
se coloca al inicio un sedal.

36. LESIONES COLORRECTALES PENETRANTES
• Es común una lesión colorrectal consecutiva a un traumatismo penetrante del abdomen.
• El tratamiento depende del mecanismo, el lapso que media entre la lesión y la operación, el estado general
y la estabilidad del enfermo, el grado de contaminación peritoneal y el estado del colon dañado.
• Reparación primaria: pacientes estables desde el punto de vista hemodinámico con pocas lesiones
adicionales y contaminación mínima si el colon parece por lo demás sano.
• Las lesiones por armas de fuego de alta velocidad o una herida por estallamiento se acompañan de
múltiples lesiones intraabdominales y pérdida de tejido y, por consiguiente, a menudo se tratan con
derivación fecal después de desbridar todo el tejido no viable.
• Los traumaismos penetrantes del recto deben tratarse mediante derivación fecal proximal e irrigación
abundante del recto.
• Las lesiones rectales limpias y pequeñas pueden cerrarse en forma primaria sin derivación fecal en un
sujeto por lo demás estable.

37. HIGADO

38. INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA (ALF)
• Ocurre cuando la tasa y extensión de muerte de hepatocitos excede la capacidad de regeneración
del hígado
• Se define por la aparición de encefalopatía de origen hepático en término de 26 semanas de
acaecer una lesión grave del hígado (sin antecedente de hepatopatía ni hipertensión portal).
• Puede haber edema cerebral, inestabilidad hemodinámica, mayor susceptibilidad a infecciones
bacterianas y micóticas, insuficiencia renal, coagulopatía y trastornos metabólicos.
• Diversidad en las causas, tratamiento y resultados finales en el paciente.
• Oriente y en regiones subdesarrolladas: infecciones virales, sobre todo las hepatitis B, A y E.
• Países occidentales: consecuencia de fármacos y toxinas, de las cuales el paracetamol es la causa
más común en Estados Unidos, Australia, Reino Unido y la mayor parte de Europa.
• En Francia y España, tienen tasas bastante bajas por dicho fármaco.

39. TRASPLANTE HEPÁTICO
Trasplante hepático ortotópico: único
tratamiento definitivo para pacientes
incapaces de regenerar una masa
creciente de hepatocitos en forma
oportuna.
Incremento en las tasas de
supervivencia general para la ALF de casi
20% en la era previa al trasplante > 70%
a la fecha actual.
10% de los pacientes fallecen mientras
esperan un OLT.

40. CIRROSIS E HIPERTENSIÓN PORTAL
• Cirrosis: presencia de tabiques fibrosos en todo el hígado que subdivide al parénquima en nódulos
hepatocelulares.
• Casi 40% de los pacientes cirróticos cursan asintomáticos, pero después del desarrollo de la hepatopatía en
etapa terminal (ESLD, end-stage liver disease) es característico el deterioro progresivo que conduce a la
necesidad de OLT o que produce la muerte.
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LA CIRROSIS
• Puede describirse como micronodular, macronodular o mixta.
CAUSAS
• Trastornos virales, autoinmunitarios, farmacoinducidos, alcohol, colestáticos y metabólico.
• La infección crónica por hepatitis C constituye la causa más común de hepatopatía crónica y la indicación más
frecuente para el trasplante de hígado en Estados Unidos.
SISTEMA DE CALIFICACIÓN DE CHILD-TURCOTTE-PUGH (CTP)
• Mortalidad quirúrgica general de 10% para pacientes con cirrosis clase A, 30% para aquellos con cirrosis de
clase B y 75 a 80% para los que se encuentran en la clase C de cirrosis.

41. CIRROSIS E HIPERTENSIÓN PORTAL
SISTEMA DE CALIFICACIÓN DEL MODELO DE HEPATOPATÍA EN ETAPA TERMINAL (MELD,
Model for End-Stage Liver Disease)
• Se ha validado y utilizado como único método para valorar el riesgo de trasplante hepático.
HIPERTENSION PORTAL
• La presión venosa portal normal es de 5 a 10 mmHg, y con esta presión muy poca cantidad
de sangre se desvía del sistema venoso portal hacia la circulación sistémica.
• Conforme se incrementa la presión en la vena porta, aumenta la comunicación con la
circulación sistémica y puede desviarse una gran cantidad de sangre hacia la circulación
sistémica sin pasar por el hígado.
• Causa más común de ésta es la cirrosis.
• La manifestación clínica más notable que surge con la hipertensión portal es la aparición
de varices gastroesofágicas.

42. QUISTES HEPÁTICOS
Quistes congénitos
• La mayor parte de los quistes hepáticos cursan asintomáticos.
• Por lo común se identifican en forma incidental y pueden ocurrir en cualquier momento a lo largo de la vida.
• La razón mujeres:varones es de casi 4:1.
• Prevalencia es de 2.8 a 3.6%.
Cistadenoma biliar
• Poco común, crecimiento lento, benigno (puede sufrir transformación maligna).
• Más a menudo se presenta como lesion grande en el lóbulo hepático derecho; aunque suelen ser benignas.
Enfermedad hepática poliquística
• Enfermedad autosómica dominante, se presenta en la tercera década de la vida.
Enfermedad de Caroli
• Formación congénita en los conductillos biliares intrahepáticos con dilatación segmentaria.
• También se asocia con aumento de la incidencia de formación de cálculos biliares, colangitis y formación de abscesos
biliares.
• Se asocia con nefropatía quística.

43. INFECCIONES DEL HÍGADO
ABSCESO HEPÁTICO PIÓGENO
• Puede ser único o múltiples, más a menudo en el lóbulo derecho.
• En cuanto a gérmenes, 40%(uno solo); 40% (polimicrobianos) y en 20% (cultivo negativo).
• Los agentes infectantes más comunes son bacterias gramnegativas; en 66% de los casos se detecta Escherichia coli y
otros microorganismos frecuentes comprenden Streptococcus faecalis, Klebsiella y Proteus vulgaris.
• El cuadro inicial suele ser el de dolor en el cuadrante superior derecho del hígado y fiebre.
• La CT computarizada es muy sensible para localizar los abscesos piógenos del hígado y en ella la imagen es hipodensa
con contraste periférico.
• Los elementos básicos del tratamiento comprenden la corrección de la causa primaria y la antibioticoterapia por vía IV.
• Puede ser útil la aspiración a través de aguja percutánea y el cultivo del material aspirado como guía para la
antibioticoterapia subsecuente.
• El drenaje quirúrgico a través de un laparoscopio o por la técnica abierta a veces se torna necesario en caso que sean
ineficaces los tratamientos iniciales.

44. INFECCIONES DEL HÍGADO
ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO
• Entamoeba histolytica es un parásito endémico de todo el mundo, que afecta a casi 10% de la población mundial.
• La amebiasis es más común en climas subtropicales, en especial en áreas con bajos niveles sanitarios.
ENFERMEDAD HIDATÍDICA
• Causada por infección con Echinococcus granulosus.
• Más común en regiones de cría de ovejas donde los perros tienen acceso a desperdicios infectados.
• Con frecuencia afectan el lóbulo derecho del hígado, por lo común en los segmentos anteroinferior o posteroinferior.
ASCARIASIS
• La infección por Ascaris es particularmente frecuente en el Lejano Oriente, India y África del Sur.
ESQUISTOSOMOSIS
• La parasitosis mencionada afecta a > 200 millones de personas en 74 países.
HEPATITIS VIRAL
• Las hepatitis B y C ocasionan hepatopatía crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular.

45. LESIONES HEPÁTICAS BENIGNAS
QUISTES
• Las lesiones quísticas pueden tener un origen primario (congénito) o secundario a
traumatismos (seroma o bilioma), infecciones (piógenas o parasitarias) o enfermedades
neoplásicas.
HEMANGIOMA
• Consisten en grandes espacios vasculares recubiertos por endotelio.
• Más frecuentes en mujeres y varían desde hemangiomas cavernosos pequeños (≤1 cm) a
gigantes (10 a 25 cm).
• La resección puede llevarse a cabo por enucleación o por resección hepática formal.
• La CT con medio de contraste bifásico muestra los hemangiomas grandes, asimétricos,
con reforzamiento nodular periférico que es isodenso con los vasos de grueso calibre y
muestra reforzamiento centrípeto progresivo durante el periodo de llenado.

46. LESIONES HEPÁTICAS BENIGNAS
ADENOMA
• Más a menudo en mujeres jóvenes (en la tercera a quinta décadas de la vida) y por lo
común son lesiones solitarias.
• El uso de estrógenos actual o previo (anticonceptivos orales) es un factor de riesgo claro.
• En la CT en la fase venosa de la administración de medio de contraste, tienen aspecto
hipodenso o isodenso en comparación con el hígado de fondo, en tanto que en la fase
arterial de la administración de medio de contraste a menudo se observa un
reforzamiento perivascular sutil.
• Los adenomas hepáticos conllevan un riesgo significativo de rotura espontánea con
hemorragia intraperitoneal y también tienen riesgo de transformación maligna a HCC
bien diferenciado.
• Se recomienda la resección quirúrgica.

47. LESIONES HEPÁTICAS BENIGNAS
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL (FNH)
• Respuesta hiperplásica a una arteria anómala, comunes en mujeres en edad fértil.
• La CT muestra lesiones bien circunscritas con una cicatriz central típica, reforzamiento
homogéneo intenso en la fase arterial de la administración de medio de contraste .
• El tratamiento inclyuye observación prospectiva.
HAMARTOMA DE LOS CONDUCTOS BILIARES
• Los hamartomas de los conductos biliares por lo común son lesiones hepáticas pequeñas,
de 2 a 4 mm de diámetro que se observan en la superficie del hígado en la laparotomía.
• Tienen aspecto firme, liso y color amarillento blanquecino.
• Son difíciles de diferenciar de las lesiones metastásicas pequeñas y a menudo es
necesaria la biopsia adicional para establecer el diagnóstico.

48. TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS – CARCINOMA HEPATOCELULAR(CHC)
• Quinto cáncer más común en todo el mundo.
• Tercera causa más frecuente de muerte por cáncer a nivel mundial.
• Principales factores de riesgo: hepatitis virales (B o C) y la cirrosis alcohólica.
• En una persona con cirrosis la tasa de conversión anual a HCC es de 2 a 6%.
• En pacientes con infección crónica por virus de hepatitis C la cirrosis suele estar presente antes de que se
desarrolle HCC
• Por lo común es un tumor hipervascularizado.
• El HCC tiende a invadir la vena porta y la presencia de reforzamiento de un trombo en la vena porta es muy
sugestiva de HCC.
• El tratamiento de HCC es complejo y lo mejor es un equipo de trasplante hepático multidisciplinario.
• Las guías terapéuticas varían con base en la disponibilidad de donadores de órganos para trasplante hepático.

49. CÁNCER COLORRECTAL METASTÁSICO
• Más de 50 a 60% de los individuos diagnosticados con cáncer colorectal
desarrollan metástasis hepáticas.
• Muchos grupos toman en consideración el volumen del hígado residual a
futuro y el funcionamiento del mismo y no sólo el número de tumores como
la principal determinante para la selección de un tratamiento quirúrgico.
• Por lo tanto, la posibilidad de resección no está definida por lo que se
extirpará, más bien las indicaciones para resección hepática hoy en día se
centran en el hígado residual después de la resección.
• El uso de quimioterapia neoadyuvante, embolización de la vena porta,
hepatectomía en dos etapas, ablación y la resección simultánea de tumores
extrahepáticos en pacientes selectos ha incrementado el número de pacientes
elegibles para el tratamiento quirúrgico.

50. OPCIONES TERAPÉUTICAS PARA EL CÁNCER HEPÁTICO
RESECCIÓN HEPÁTICA
• Tratamiento ideal para cánceres hepáticos primarios o metástasis hepáticas.
• Unica opción real para la curación.
• Con anterioridad se consideraba deseable un margen tumoral de al menos 1 cm; sin embargo, estudios
recientes han reportado tasas de supervivencia comparables con márgenes más pequeños.
TRASPLANTE HEPÁTICO
• Las bases que apoyan al trasplante hepático (OLT) para HCC incluyen el hecho de que la mayor parte de estos
tumores (80%) se originan en casos de cirrosis.
• Elimina el cáncer y el hígado cirrótico que dio origen al cáncer.
• El uso de injertos de donantes vivos ha permitido también que los programas de trasplante amplíen sus
limitaciones.