SESION DE PERSONAL SOCIAL. La convivencia en familia 22-04-24 -.doc
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1. Liz Gabriela Matos // 8-937-311
SEMANA 3
Apendicitis aguda / Tumor carcinoide
Es la inflamación aguda del revestimiento del apéndice vermicular que se extiende al resto de
sus estructuras
● Grado I: es el apéndice catarral, usualmente es cuando hay obstrucción de la luz por un
fecalito o hiperplasia linfoidea hay un aumento de la presión intraluminal por ende que
lo primero que se obstruye son los vasos linfáticos y el apéndice se ve blanquecina.
● Grado II: apéndice flegmonoso, es cuando se da la obstrucción de las vénulas, los
capilares venosos, es como un hematoma, se ve morada.
● Grado III: obstrucción del flujo arterial, los capilares, las arteriolas; entonces se dan
microperforaciones.
● Grado IV: apéndice perforada, empezando una peritonitis localizada.
Cuadro clínico:
El paciente cursa con un dolor abdominal epigástrico que se irradia hacia la fosa ilíaca derecha
en la mayoría de los casos, se da dolor tipo cólico. Es un dolor referido periumbilical hacia el
mesogastrio. Luego de 12 horas el paciente presenta dolor retrocecal exquisito, se convierte en
un dolor específico, en el área de la fosa ilíaca derecha.
Diagnóstico Diferenciales
● PIP
● Rotura de folículo de Graaf
● Torsión quiste ovárico
● Embarazo Ectópico
● Linfadenitis mesentérica aguda (se
ve mucho en niños)
● Gastroenteritis aguda
● Úlcera péptica duodenal perforada
● Enteritis de Crohn
● Diverticulitis de Meckel
Tratamiento:
● Técnica abierta
● Técnica laparoscópica
○ Indicaciones para laparoscópica
■ Pacientes obesos y mujeres jóvenes
■ Duda diagnóstica
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■ Apéndice normal en laparoscopia en ausencia de más patologías
■ Apendicectomía incidental junto con otro procedimiento
Tumor carcinoide:
Los tumores carcinoides del tracto GI se originan de las células endocrinas situadas en las criptas
de la mucosa del tubo digestivo, generalmente llamadas células de Kulchitsky. El apéndice es la
localización más frecuente de los tumores carcinoides intestinales, seguido del intestino
delgado, sobre todo el íleon, el recto, el estómago y el colon. El pico de incidencia se presenta en
la tercera y cuarta décadas de la vida. Estos tumores se encuentran, aproximadamente, en una
de cada 300 apendicetomías de rutina, su detección preoperatoria es rara y es el tumor más
común del apéndice; casi siempre se descubre al estudiar una apendicitis. Generalmente, están
localizados en la punta del apéndice.
Sangrado digestivo alto y bajo
Enfermedad ulceropéptica: es la enfermedad producida por la agresión del Ác. Clorhídrico,
pepsina y sales biliares en aquellas partes del aparato digestivo que están expuestas al jugo
gástrico que resulta de un desequilibrio entre factores agresores y protectores de la barrera
mucosa
Válvula de Gubatoff: vértice del ángulo de His que protruye en la cara interna del estómago.
Definiciones:
● Hematemesis: vómito de sangre roja lo que indica sangrado activo en esófago, estómago
o duodeno. Aparece mezclada con los alimentos o el jugo gástrico.
● Hemoptisis: sangre procedente del aparato espiratorio de aspecto espumoso que se
elimina tosiendo.
● Vómito en “borras de café”: sangrado menos reciente que ha tenido tiempo de reducirse
al estar en contacto con el jugo gástrico.
● Melena: heces negras, olor fétido, pastosas y muy adherentes que significa sangrado
tubo digestivo alto.
● Hematoquezia: sangrado rojo oscuro (rojo vino) que mancha el contorno de las heces,
cuya procedencia es del colon o lesiones más altas del intestino delgado.
Hemorragia digestiva alta: por encima del ligamento de Treitz
● Diagnóstico diferencial de sangrado digestivo alto
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○ Úlcera péptica
○ Gastritis erosiva
○ Varices esofágicas
○ Síndrome de Mallory-Weiss
○ Reflujo Gastroesofágico
○ Tumores gastrointestinales
○ Trastornos de la hemostasia
○ Lesión de Dieulafoy: Vaso sanguíneo arterial que erosiona la mucosa
Hemorragia digestiva baja: de origen colónico. Por debajo del ligamento de Treitz.
● Mayor porcentaje: por divertículos
● Definición: inicio agudo de hemorragia transrectal, distal al ligamento de Treitz,
inestabilidad hemodinámica y/o necesidad de sangre
● 20-25% de todas las hemorragias digestivas
● Difícil de evaluar
● Etiología:
○ Enfermedad diverticular
○ Angiodisplasias
○ Colitis
○ Neoplasia
○ Enfermedad anorrectal
○ HDA
○ Intestino delgado
○ Enf inflamatoria intestinal
Cáncer gástrico
5ta causa de cáncer a nivel mundial->Estómago
3era causa de mortalidad asociada a cáncer
Menor disminución de incidencia en: jóvenes y mujeres
Clasificación:
● Esporádico: multifactoriales
● Tempranos: con técnicas de cribado
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● Asociado a cirugía previa del estómago: muñón gástrico
● Hereditario difuso
Clasificación Fisiológica:
● Proximal: Cuerpo, fondo, unión gastroesofágica
● Distal: Antro, píloro
Clasificación de Siewert: en la unión gastroesofágica
● Tipo I
● Tipo II: puro de la unión gastroesofágico
● Tipo III: se maneja como cáncer gástrico puro
Clasificación de Lauren: histopatológica
● Intestinal: mayores de 75 años
○ Bien diferenciado con formación glandular: es casi igual al tejido glandular
○ Menos agresivos
○ Forma epidémica del cáncer gástrico
○ Asociado con H. Pylori
○ Cáncer distal
○ Más asociado a factores ambientales
● Difuso: menores de 35 años
○ Pobremente diferenciado sin formaciones glandulares
○ Peor pronóstico
○ No asociado a factores de riesgo ambientales
○ Diseminación a la submucosa
○ Metástasis tempranas
○ Su incidencia va en aumento
○ Más asociada a genética
○ Variante células en anillo de sello
○ Más asociada a cáncer proximal
● Mixto
Factores de riesgo:
● Ocupacional: minas, granjas, pesca y procesadores de alimentos
● Cirugía gástrica previa
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● Epstein Baar: metilación de ADN-> silenciación de genes, de supresores de cáncer
● Grupo A: comparado con otros grupos sanguíneos
● Gastropatía hipertrófica: Síndrome de Ménétrier- asociación poco clara con cáncer
gástrico
● Úlceras
○ Cardias: proximales
○ No cardias: distales
● De la población con H. pylori -> 1% les da cáncer gástrico
Fisiopatología:
● Mucosa normal
● Gastritis Crónica
● Atrofia de mucosa
○ Metaplasia intestinal: cambio de un tejido normal a otro tejido normal
○ Displasia: cambios histológicos
○ Carcinoma intestinal
Diagnóstico:
● Clínica
○ Dispepsia 43%
○ Sangrados digestivo alto 20%
○ Náuseas/vómitos 10%
○ Pérdida de peso 10%
○ Síndrome anémico 10%
○ Disfagia 5%
● Examen físico: Ganglio de Virchow, Irish, Nódulo de la hermana Maria José, Blumer (tacto
rectal), Krukenberg (vaginal)
● Imágenes
○ Endoscopía: mejor método diagnóstico, muy sensible
○ Biopsia: diagnóstico definitivo. Se toma de 6 a 8 biopsias para mayor
sensibilidad
○ USG endoscópico: mejor estudio para evaluar la invasión en pared gástrica (T)
○ Tomografía: niveles ganglionares (N) y metástasis (M)
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■ TNP: T-> Invasión N-> Ganglionares M-> Metástasis
● Histopatología
○ Diseminación: extensión directa, ganglios linfáticos, circulación portal,
circulación sistémica, transcelómica
Tratamiento:
● Tratamiento endoscópico-Mucosectomía endoscópica: para cáncer gástrico temprano.
Lesiones muy pequeñas
● Tratamiento quirúrgico:
○ Gastrectomía subtotal: se quita un 80% del estómago. Tumores distales
■ En Y de Roux: 2 anastomosis
■ Billreth II: anastomosis gastro-yeyunal
○ Gastrectomía total: tumores Proximales. Anastomosis
esófago-yeyuno->término-lateral
○ Linfadenectomía
Tipo de resección:
● R0: No hay enfermedad residual macro o microscópica
● R1: enfermedad residual microscópica (márgenes positivos). Lo ve el patólogo.
● R2: significa enfermedad residual macroscópica.
Linfomas-> 5% de los tumores gástricos
● MALT: más frecuente. Asociado a H. pylori. Triple terapia. Único que se trata con
antibióticos
Tumor del estroma gastrointestinal (GIST)
● Origen en células de Cajal-> “marcapaso gastrointestinal”
● Mucosa está intacta
Tumores de intestino delgado
● Adenocarcinomas: la mayoría y en países desarrollados
● Tumores carcinoides: más en íleon
● Linfomas: países menos desarrollados
● GIST
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Taller: Enfermedad de pleura, pulmón y mediastino
Neumotórax espontáneo: resulta de la ruptura de una bulla subpleural. Cuando el escape de
aires es grande se produce Neumotórax a tensión que compromete la vida del paciente
Neumotórax catamenial: se produce durante la menstruación o unos días después. Se han
postulado varias causas, la más aceptadas son endometriosis pleural o pequeñas perforaciones
en el diafragma
Tratamiento:
Dependerá de:
● Diagnóstico temprano
● Selección adecuada de antibióticos
● Obliteración completa del espacio pleural
Las opciones incluyen:
1. Toracocentesis
2. Colocación de tubo pleural
3. Video toracoscopia y desbridamiento y decorticación temprana
4. Drenaje abierto con resección de costilla y toracotomía y decorticación
La colocación de un tubo pleural es el procedimiento más común. Este puede colocarse en el
segundo espacio intercostal y línea media clavicular o a nivel de 4to espacio intercostal línea
media axilar hacia adelante dirigiendo el tubo hacia el ápice
Neumotórax: línea media clavicular
Hemotórax: línea media axilar
Empiema: infección en la cavidad pleural.
● La principal causa es neumonía, pero también son causas: traumatismos, infartos
pulmonares, resecciones pulmonares o causas intraabdominales
○ Fases del empiema
■ Fase I: aguda supurativa
■ Fase II: fibrinopurulenta
■ Fase III: Crónica
Diagnóstico: obtener líquido pleural y enviar a analizar: pus franca, bacterias en frotis o cultivo,
consumo de glucosa, pH bajo y DHL >1000
Tratamiento es paliativo -> pleurodesis: es una fusión inflamatoria de las pleuras eliminando el
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espacio pleural
El primer paso es la evacuación de la cavidad pleural con la colocación de un tubo pleural
Tumores de la pleura:
● Mesotelioma: se origina en la pleura y está relacionado con la exposición al asbesto. Se
conoce que los llamados benignos no tienen relación con el asbesto. El término
aceptado para benigno es tumor fibroso de pleura.
○ TRATAMIENTO: cirugía
Mediastinoscopia: se aborda a través de una incisión por arriba del hueco esternal y se utiliza
para biopsiar ganglios mediastinales y completar estadiamiento del CA de pulmón para decidir si
la cirugía es la mejor opción o no
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SEMANA 4
Enfermedad inflamatoria intestinal
Es una inflamación crónica, recurrente del TGI, pueden estar superpuestas, se conocen la colitis
ulcerativa crónica idiopática (CUCI) y la enfermedad de Crohn (EC).
Es idiopática, recidivante y el principal factor de riesgo es un individuo susceptible
genéticamente.
Colitis ulcerativa
● Inflamación difusa mucosa (y
submucosa) del recto y colon
● Sin granulomas en la revisión
histopatológica.
● Hay más de 150 genes que se solapan y
por esto no es factible hacer pruebas genéticas
Las herramientas diagnósticas son:
1. La presencia de manifestaciones clínicas en el paciente.
2. Los resultados de las biopsias.
3. El estudio de marcadores serológicos y biomarcadores.
4. Endoscopias.
5. Imagenología.
Manifestaciones clínicas
● Historia de diarrea sanguinolenta
● Examen físico:
○ Dolor abdominal, masa abdominal, taquicardia
○ Patología anorrectal: fisura atípica, fístula anal, hemorroides con componente
externo gotresco que se vea datos de cronicidad e inflamación- pensar en Crohn
○ Manifestaciones extracolonicas: hepáticas, dermatológicas, hematológicas
○ Temperatura
○ Tacto rectal con sangre o historia de diarrea con moco
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Enfermedades de vías biliares
La Anatomía:
● Hígado
● Vesícula
● Conductos intrahepáticos
(intrahepáticos y extrahepáticos)
● Hepático común
● Conducto y arteria cística
● Colédoco
○ Formado por la hepática
común y el conducto cístico,
○ Llega hasta la segunda
porción del duodeno a la ampolla
○ Puede tener una salida común con el conducto pancreático
● Ampolla de Váter
Patologías de las vías biliares:
● Colelitiasis: presencia de cálculo en la vesícula. Hallazgo incidental
● Cólico biliar: Es un dolor relacionado con la colelitiasis, pero sin un componente
inflamatorio.
○ Tipo de dolor:
■ Recurrente en el hipocondrio derecho irradiado a región escapular y
hombro derecho.
■ Postprandial cada vez que el paciente coma grasa (que es difícil sacar las
grasas de la dieta).
■ Alivio progresivo: el dolor cede cuando el estímulo cede.
■ No asociado a proceso inflamatorio local o sistémico instaurado.
● Colecistitis:
○ Manejo inicial: ceden su cuadro agudo con los siguiente:
■ Hidratación
■ Analgésicos
■ Antiespasmódicos (IV)
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■ Antibióticos (Cefalosporinas)
○ Manejo definitivo → si ya hay una inflamación Colecistectomía
■ Laparoscópica: GOLD STANDARD
■ Abierta: por si hay complicaciones con la laparoscópico
■ Incisión subcostal derecha → incisión de Kocher
■ Disección por planos musculares hasta la cavidad
● Coledocolitiasis
○ Es una de las consecuencias de los cálculos biliares, el paso de estos cálculos a la
vía biliar.
○ Se define como obstrucción del conducto colédoco por un cálculo, sin datos de
inflamación. El paciente se va a presentar probablemente con cólicos biliares y
en algunos de esos episodios pasó el cálculo a la vía biliar, y antes de producir un
proceso inflamatorio, va a producir dolor muchas veces.
● Colangitis
○ Cuando los cálculos en la vía biliar producen una obstrucción parcial o total, esta
bilis se estanca, y toda sustancia que se estanca, está propensa a contaminarse.
Los microorganismos contaminantes más frecuentes de esta vía son las bacterias
entéricas (E. coli y Klebsiella). Cualquier obstrucción de la vía biliar se puede
inflamar o infectar y así tenemos colangitis. La presión de la vía aumenta, la vía
biliar se distiende y puede producir un proceso infeccioso importante, como
sepsis, y llevar a la muerte.
○ Presentación: con fiebre, náuseas, vómitos, leucocitosis (neutrofilia
principalmente), deterioro importante de su estado general, deshidratado
○ Triada de Charcot: fiebre, dolor en hipocondrio e ictericia
● Colescistocoledocolitiasis
Pancreatitis aguda
No se conoce la causa
Factores de riesgo:
● Alcoholismo
● Litiasis biliar: causa más común en Latinoamérica, Asia ----80% son estas dos
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● Medicamentos (DIAP): Tiazidas/Furosemida, Azatioprina (inmunosupresor), Doxicilina
● CPRE (procedimiento)
● Trauma
● Hipertigliceridemia
Tipos:
● Leve o edematosa
● Severa o hemorrágica
● Biliar: con USG de vías biliares
● Temprana vs Tardía: primeros 6 días y tardía 2 semanas
Presentación clínica
● Abdomen agudo: Defensa y rebote en los 4 cuadrantes del abdomen
● Abdomen doloroso, no defendido (no hay abdomen agudo)
● Dolor abdominal: Mesogastrio-Epigastrio, irradiado a espalda
● Náuseas, debilidad
● Puede o no tener fiebre o hipotensión
● Ictericia es muy poco frecuente
● Signo de Cullen (alrededor del ombligo) y de Grey Turner (en flanco)
Laboratorios:
● Amilasa: alta sensibilidad y baja especificidad. Baja a las 48-72 horas
● Lipasa: alta especificidad y sensibilidad. Se mantiene elevada 7-14 días
● Hemograma
● Química: calcio, LDH, glucosa, AST/ALT
Estudio de imagen:
● USG de vías biliares y páncreas
● CAT de páncreas
● Ultrasonido endoscópico y MRI (en casos
especiales)
Criterios de Ranson: diseñados para predecir
mortalidad
● <3 criterios: leve
● >3 criterios: severa
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Manejo - conservador
● Reposo intestinal
● Reanimación/hidratación/nutrición
● Manejo del dolor: se evita morfina
Pseudoquiste de páncreas: se rompe un ducto en algún lugar del páncreas y se forma una
pseudocápsula que encapsula el líquido. Colección de líquido tardía-complicación tardía de
pancreatitis.
● Manejo:
○ <6 cm y <6 semanas: conservador
○ >6cm y >6 semanas: quirúrgico: drenaje: cisto-gastrotomia