Clínica quirúrgica Shok general

1. Shock:
El estado de shock se define como la
consecuencia de un grave trastorno del
metabolismo celular, especialmente en
órganos vitales, que está provocado por:
• Fallo en el sistema circulatorio para
mantener una adecuada perfusión celular
conllevando un inadecuado transporte de
oxígeno y otros nutrientes a los tejidos.
• Incapacidad de estas células para
metabolizarlo en presencia de una
adecuada perfusión.
• Ambas causas a la vez.

2. El shock se define como una
situación de colapso circulatorio con
intensa disminución de la perfusión
tisular, que provoca un descenso de
la liberación de oxígeno a los tejidos
que, aunque inicialmente reversible,
si se prolonga la hipoxia tisular
generalizada deriva a un deterioro
multiorgánico. Por ello supone una
urgencia médica, que requiere un
reconocimiento precoz y un abordaje
inmediato.

3. El Shock es un síndrome que se
produce por una insuficiencia
circulatoria aguda. Se puede deber a
causas hipovolémicas, cardiogénicas
y distributivas. Como la taquicardia
puede ser un signo inespecífico y la
hipotensión se produce de manera
tardía, es crucial reconocer los datos
tempranos de shock evaluando los
índices de perfusión periférica y las
alteraciones de la función de los
órganos terminales.

4. Estas alteraciones dan lugar a la
aparición de un síndrome, constituido
por un grupo de signos clínicos, que
puede tener diferentes causas y que
puede hacerse irreversible a menos
que se corrija rápidamente. En su
comienzo las alteraciones
fisiopatológicas pueden reflejar la
naturaleza del evento inicial, pero a
medida que progresa se constituye un
patrón común por las consecuencias
de la inadecuada perfusión tisular.

5. El shock es causado por
diferentes factores, incluyendo la
pérdida de sangre, la dilatación de
los vasos sanguíneos, falla del
corazón para bombear
efectivamente, una falla respiratoria
o una reacción alérgica.

7. Periodos del shock:
El shock es un síndrome progresivo
que pasa a través de tres periodos:
• Shock compensatorio: Durante este
período primero, el cuerpo usa sus
mecanismos normales en un intento
por mantener la función normal.
• Shock progresivo: es cuando los
mecanismos compensatorios del
cuerpo fallan y la función normal no
puede ser mantenida, en este punto
la víctima tendrá una rápida
declinación.

8. • Shock irreversible: Si el síndrome
de shock progresa a un punto en
que las células en los órganos
vitales comienzan a morir por una
inadecuada provisión de oxígeno,
el shock es irreversible, esto
necesariamente implica que la
víctima invariablemente morirá.

9. Clasificación del Shock:
Se distinguen 4 grandes tipos de
shock, cada uno de los cuales se
caracteriza por un patrón
hemodinámica predominante.
Se clasifica en:
• Cardiogénico.
• Obstructivo extra cardíaco.
• Hipovolémico.
• Distributivo.

10. Siendo el hipovolémico el que con
mayor frecuencia es necesario tratar
en el paciente quirúrgico, por causas
traumáticas o no traumáticas.
Cualquier condición bajo las
cuales el sistema falla para proveer
circulación suficiente a cada parte
del cuerpo es llamado shock.
Perfusión=Irrigación.

11. Como ya hemos visto, ninguna parte
del cuerpo puede vivir sin una
perfusión adecuada por un periodo
indefinido de tiempo. Sin embargo,
hay ciertos tejidos que son más
sensibles a la privación de perfusión,
es decir, aquellos que no pueden vivir
sin un flujo sanguíneo constante y
alto. Estos órganos, en orden son:
• Sistema Nervioso Central (S.N.C.)
• El Corazón
• Los Pulmones
• Los Riñones.

12. Tipos de shock y sus causas.
1. Hipovolémico:
• Hemorragia aguda,
• Deshidratación: Pérdidas GI,
urinarias, cutáneas en el quemado,
• Tercer espacio.
2. Distributivo:
• Sepsis
• Anafilaxia
• Endocrinológico: Insuficiencia
suprarrenal, coma mixecematoso
• Tóxicos y sobredosis
• Neurogenico

13. 3. Obstructivo extracardiaco:
• Tromboembolismo pulmonar
• Neumotórax
• Taponamiento cardiaco.
4. Cardiogénico:
• Miocardiopatías: IAM, depresión
miocárdiaca del shock séptico,
miocarditis.
• Mecánico: Insuficiencia mitral o
aórtica aguda, rotura cardiaca, CIV.
• Arritmias.

14. Fases del Shock:
Independientemente del tipo de shock
hay una evolución o continuidad
fisiológica. El shock comienza como un
suceso o acontecimiento inicial como un
foco infeccioso o un traumatismo. Esto
produce una alteración circulatoria
sistémica la cual puede progresar en
varias fases complejas e
interrelacionadas: Preshock, shock y fallo
orgánico. Dicha evolución puede progresar
a un fallo multiorgánico irreversible y
muerte.

15. Preshock: También denominado shock
caliente o compensado. Se caracteriza por
una rápida compensación de la disminución
de la perfusión tisular por diferentes
mecanismos. Así, los mecanismos
compensatorios durante el preshock
pueden permitir que un adulto sano
permanezca asintomático a pesar de
haberse reducido un 10% el volumen
sanguíneo efectivo. Taquicardia,
vasoconstricción periférica y un moderado
aumento o disminución de la TA pueden ser
los hallazgos clínicos.

16. Shock: Durante esta fase los
mecanismos compensatorios son
sobrepasados, apareciendo signos y
síntomas de disfunción orgánica como
taquicardia, disnea, inquietud, sudoración,
acidosis metabólica, oliguria y piel fría y
húmeda. Pueden corresponder a una
reducción del 20-25% volumen sanguíneo
en el shock hipovolémico, a una caída del
índice cardiaco que sea menor a 2.5
l/min/m2 en el shock cardiogénico o a la
activación de innumerables mediadores en
el síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SIRS) en el shock distributivo.

17. Fallo orgánico: La disfunción
orgánica progresiva llega a ser
irreversible produciendo la muerte.
En esta fase sucede la anuria e
insuficiencia renal aguda, la
academia disminuye el gasto
cardiaco y el proceso de alteración
metabólica celular, y la inquietud
acaba en agitación, obnubilación y
coma.

18. Presentación Clínica:
La semiología clínica: de un
paciente en estado de shock es
expresión de las alteraciones
hemodinámicas y metabólicas ya
explicadas entre ellos se
encuentran:
• Hipotensión.
• Taquicardia.
• Oliguria.
• Piel fría y pálida.

19. Como signos de una intensa
reacción adrenérgica puede existir
sensación de sed y un estado de
conciencia conservada inicialmente.
En la fase tardía pueden aparecer
apatía, confusión o incluso coma. La
pérdida de conciencia puede
observarse en los estadios
terminales del shock Hipovolémico.

20. Signos y Síntomas:
El shock se caracteriza por Piel
fría, sudorosa y pálida esto se debe a
la disminución de los fluidos a través
de la piel ósea hipo perfusión
periférica, el gradiente de
temperatura entre el centro del
cuerpo y la periferia es de 4 a 6
grados centígrados.

21. En el shock hay diferencia de 10
grados. Fatiga y somnolencia.
Disminución de la tensión arterial.
Taquirritmia o Taquicardia aparece
para conservar un adecuado
volumen minuto en el corazón
cuando la circulación que existe es
deficiente.

22. Hipoperfusión a nivel del SNC como
son: ansiedad, desorientación,
confusión, letargo, agitación o coma.
Otros de los signos es la oliguria a
consecuencia del aumento de la
resistencia vascular en los riñones
con retención de sodio y de agua.
• Inquietud y ansiedad,
• Sed extrema,
• Náuseas y Vómitos,
• Piel fría y pegajosa,
• Taquicardia,

23. • Taquipnea,
• Alteraciones en el estado de
conciencia (confusión),
• Caída en la presión sanguínea
(hipotensión).
Notemos que la caída de la
presión sanguínea es la última
manifestación.

24. El objetivo terapéutico se dirige
a:
• Proteger riñón,
• Hígado,
• pulmón,
• SNC entre otros,
• eliminar el foco de sepsis si
existiese
• y revertir el efecto toxico de los
mediadores del shock.

25. Anormalidad Acciones Objetivo terapéutico
Hipotensión Monitoreo UCI Expandir. Volumen Agentes Vasopresores PAM al menos de 60mmhg. PCP entre 14 y 18mmhg
Hipo perfusión tisular Igual más agentes inotrópicos HB>10g/dl, saturación oxigeno>92 ½ Índice cardiaco
>2,2L/mto/m2 Lactato sérico normal 0,5-2,2mmol/L
Disfunción sistémica orgánica Igual al anterior Valores normales o revertir disfunción Renal: urea
sanguínea, creatinina y disuria Hepática: nivel de
bilirrubina. Pulmón: PO2 arterial y gradiente alveolo
arterial. SNC: estatus mental
Infección Antibióticos Apropiados y drenaje quirúrgico si necesario Erradicación de la infección
Mediadores produciendo efecto
toxico
Inhibición del mediador Revertir el efecto toxico

26. Shock Hipovolémico:
Resulta de un descenso de la
precarga, secundario a una
disminución del volumen circulante
efectivo (generalmente por
hemorragia o pérdida de fluidos), que
cuando es prolongada o intensa
(<40% del volumen intravascular)
suele temer pronóstico fatal. Las
consecuencias clínicas de la
hipovolemia dependen de la rapidez
de la pérdida de volumen y de la
respuesta individual a esta pérdida.

27. El shock hipovolémico: tiene dos
fases que son las siguientes:
Una fase inicial o de compensación:
posee tres eventos:
Primero: llenado transcapilar
comienza la hemorragia el líquido
intersticial pasa hacia los capilares
proceso que continúa por 36 a 40
horas y puede alcanzar el volumen de
un litro. La salida del líquido desde el
espacio intersticial crea un déficit de
volumen en el mismo.

28. Segundo: como consecuencia de
esta pérdida de volumen se activa el
sistema renina angiotensina.
Tercero: donde horas después de la
hemorragia la medula ósea comienza
a producir eritrocitos, pero el
reemplazo de los eritrocitos perdidos
es un proceso lento se producen
solamente de 15 a 50 mililitros de
glóbulos rojos diarios y el reemplazo
completo puede durar hasta dos
meses.

29. Y otra fase tardía o de
descompensación: existe un deterioro
metabólico, hipoxia e isquemia de
algunos territorios con la aparición de
los mediadores del shock. Existe un
círculo vicioso que conduce al estado
de shock dado por:

30. Hipotensión arterial a consecuencia
de disminución brusca de la volemia
lo que desencadena una
estimulación simpática por
liberación de catecolaminas
provocando vasoconstricción con
aumento de la resistencia periférica
total, esto conduce a la reducción
del flujo sanguíneo tisular, a la
hipoxia hística, a la disminución del
retorno venoso, disminución del
volumen de expulsión cardiaco y en
consecuencia hipotensión arterial.

31. Parámetro Clase I Clase II Clase III Clase IV
Pérdida de volemia (%) < 15 15-30 30-40 > 40
Frecuencia de pulso < 100 > 100 > 120 > 140
TA (supino) Normal Normal Baja Baja
Diuresis (ml/h) > 30 20-30 5-15 < 5
Nivel de conciencia Ansioso Agitado Confuso Letárgico

32. Shock Distributivo:
• Shock séptico: Supone una alteración
distributiva de modo que las alteraciones
de la perfusión tisular resultan de un
control anormal de la microvasculatura
con vasodilatación, descenso de las
resistencias vasculares y distribución
anormal de un gasto cardiaco normal o
elevado de forma compensatoria al
descenso de las resistencias periféricas.
El aumento de ácido láctico es típico
siendo un dato de mal pronóstico.

33. • Shock anafiláctico: En primer lugar,
valorar la necesidad de traqueostomía o
IOT si existe evidencia de
broncoespasmo o edema laríngeo que
precise aislamiento de la vía aérea y
ventilación mecánica. El manejo inicial
exige además del volumen, adrenalina
SC o IV además de antihistamínicos y
corticoides.

34. Shock Obstructivo:
Se debe generalmente a un
tromboembolismo pulmonar masivo, aunque
ocasionalmente puede ser secundario a
embolismo aéreo, tumoral, graso o de
líquido amniótico. El tratamiento debe
dirigirse a:
Preservar la perfusión periférica mediante
el aporte de volumen y fármacos
vasoactivos para mantener la TA (dopamina
y/ noradrenalina).
Eliminar la obstrucción vascular
procediendo a la fibrinólisis (o
embolectomía).

35. En caso de taponamiento se requiere
aporte de volumen y pericardiocentesis
urgente tras el diagnóstico
ecocardiográfico.
El neumotórax a tensión que produce
inestabilidad hemodinámica requiere la
colocación de un tubo de drenaje
intratorácico.

36. Shock Cardiogénico:
Es debido a una disfunción cardiaca
primaria. Se ha definido como
hipotensión < 90 mmHg durante 30
minutos con un índice cardiaco < 2.2
l/min/m2. Asocia a las
manifestaciones clínicas del shock de
cualquier etiología a los signos y
síntomas de insuficiencia cardiaca
izquierda o derecha.

37. La causa más frecuente es el infarto
agudo de miocardio (IAM) con fracaso
ventricular izquierdo aunque también
puede deberse a complicaciones
mecánicas del IAM como la insuficiencia
mitral aguda, el defecto del tabique
interventricular o la rotura de la pared
libre del ventrículo; miocardiopatía
hipertrófica, enfermedad valvular o
miocarditis. Aparece como complicación
del 6-7 % de los IAM. La mortalidad del
shock secundario a IAM se cifra en 50-
75%.

38. El tratamiento adecuado
incluye:
Oxigenoterapia: Indicada en
pacientes hipoxémicos para
mantener una saturación de
oxígeno > 90%. El siguiente paso
son los dispositivos de ventilación
mecánica no invasiva. La IOT
estará indicada en caso de
insuficiencia respiratoria
refractaria y ante signos de fatiga
musculatura respiratoria.

39. La morfina IV es útil para mejorar
la dinámica respiratoria aparate de
producir relajación del paciente y
disminuir la precarga ventricular.
Volumen y diuréticos: Ante
hipotensión sin signos de
congestión pulmonar se debe
administrar volumen igual que en
los casos de infarto de ventrículo
derecho siempre que la presión
venosa yugular no esté elevada.

40. Ante congestión pulmonar está
indicado el uso de diuréticos
potentes como furosemida. Si
existe acidosis asociada a la
hipoperfusión tisular evitar la
administración de bicarbonato
sódico salvo pH< 7.15.

41. Fármacos vasoactivos:
Dopamina: De elección a dosis alfa-
agonista.
Noradrenalina: Si la respuesta a la
dopamina es inadecuada, si aparece
taquicardia o persiste la hipotensión.
Dobutamina: No usar como terapia
única para hipotensión inferior a 70
mmHg, pero puede emplearse en
pacientes con bajo gasto y
congestión pulmonar sin hipotensión
sistémica.

42. Puede asociarse a la dopamina.
Vasodilatadores: Su principal indicación
es la insuficiencia mitral importante,
pudiendo ser beneficiosos una vez que la
TA es superior a 90 mmHg. Precaución si
no puede asegurarse una adecuada
precarga del ventrículo derecho.
Repercusión coronaria.
Fármacos Vasoactivos:
Su uso requiere monitorización de TA y
ECG. Igualmente es conveniente que el pH
esté corregido, ya que su acción no es
plenamente efectiva con pH > 7.20.

43. Cronotropismo Inotropismo Vasoconstricción Vasodilatación
Dopamina ++ ++ ++ -
Noradrenalina ++ ++ ++++ -
Dobutamina + ++++ + ++
Levosimendán - ++++ - Coronaria y sistémica
Adrenalina ++++ ++++ ++++ +++

44. Complicaciones del síndrome de
shock:
Las complicaciones que pueden
surgir en el shock están relacionadas
con la evolución del mismo y su
repercusión en los distintos órganos
y sistemas entre estas podemos
encontrar:
• Pulmón de shock.
• Isquemia miocárdica.
• Insuficiencia hepática.
• Insuficiencia renal aguda.
• Insuficiencia suprarrenal.

45. • Úlcera de estrés.
• Enterocolitis necrotizante.
• Síndrome de coagulación
intravascular diseminada.
• Daño neurológico.
• Fallo multiorgánico.

46. Pronóstico del shock:
La evolución y pronóstico del shock
hipovolémico dependen de:
• El factor etiológico del shock.
• La edad del paciente.
• APP.
• Diagnostico precoz
• Tratamiento inmediato adecuado.
• Alteraciones creadas por el mismo
en los distintos órganos y
sistemas.