Clase de Shock del curso de emergencia 2015.

2. SHOCK

3. Definición clínica:
Es un síndrome multifactorial, siempre secundario a una patología
“desencadenante” que es claramente evidente en la mayoría de los casos.
Definición Fisiopatológica:
Es la falta de adecuación entre la capacidad cardiocirculatoria para entregar O2 a
los tejidos y a las necesidades metabólicas de éstos para mantener las funciones y
la estructura celular.

4. Shock con baja disponibilidad de O2:
- Hipovolémico
- Cardiogénico
Shock con disponibilidad normal o aumentada:
- Séptico

6. MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
El organismo responde básicamente de 2 formas:
-Respuesta a la hipovolemia y caída del volumen minuto, se liberan grandes
cantidades de catecolaminas y esteroides adrenales, el paciente esta pálido,
vasocontraído, piel fría, sudoroso y con cifras muy elevadas de resistencia vascular
sistémica. ( shock hemorrágico/cardiogénico)
-Respuesta inflamatoria sistémica, es la respuesta a la infección, el trauma,
pancreatitis aguda o necrosis tisular. Se liberan sustancias vasodilatadoras y
depresoras del miocardio, el paciente esta vasodilatado, con volumen minuto
normal o aumentado, piel caliente y pulso amplio, inicialmente. ( shock séptico)

7. EVOLUCIÓN CLINICA
El paciente en shock suele cursar 3 estadios clásicos:
- Estadio I: descarga simpática que produce taquicardia, vasoconstricción moderada, TA
normal o disminuida. En éste período se debe diagnosticar. No menospreciar los signos
clínicos iniciales: cianosis subungueal, livedo reticularis, confusión mental ( sepsis) o
acidosis metabólica sin explicación.
- Estadio II: disminuye la TA y comienza la hipoperfusión de órganos. Aumenta la
taquicardia, el paciente esta inquieto, agitado.
- Estadio III: se hace manifiesto el fracaso y agotamiento de los mecanismos
compensadores, la TA disminuye más y hay claras evidencias de hipoperfusión orgánica.

8. ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y TERAPEUTICO INICIAL
Pocas situaciones en medicina tienen tan relacionado su pronóstico vital con el diagnóstico y
tratamiento en los minutos iniciales.
1- Confirmación del shock y búsqueda rápida de causas ( neumotórax hipertensivo, arritmias
graves, taponamiento pericárdico, etc) El tratamiento de sostén cardio-respiratorio debe ser
realizado en forma enérgica y prioritaria.
2- Identificación de la o las causas del shock. Al mismo tiempo del ejercicio diagnóstico,
colocación de vía adecuada y máscara con O2.
3- Expansión enérgica de volumen ( si no hay contraindicaciones) con Coloides, Solución
Fisiológica, Ringer Lactato, etc).
4- Si en 10/15 minutos de expansión no se logra compensar se deben usar agentes
vasoactivos ( Dopamina, Noradrenalina)
5- Paciente compensado, pasa a resolución definitiva, ej: quirófano
6- Paciente “inestable” luego de reanimación inicial: Unidad de Terapia Intensiva.

9. Principios básicos para el uso de expansores plasmáticos/inotrópicos
-Los expansores de volumen son la “principal “ herramienta para la reanimación inicial del shock ( cuidado
con el cardiogénico)
- El volumen inicial es variable y oscila entre 3.000 a 6.000 ml iniciales. Hasta PVC: 10-12 cm de agua
- En la sepsis, el edema generalizado es secundario a la impermeabilidad capilar.
- Los vasoconstrictores solamente se deben usar cuando la hipotensión no pueda corregirse con una
expansión “adecuada” de volumen.
- La Dopamina y Noradrenalina son los vasoconstrictores de elección.
- La TA media (TAM) como objetivo terapéutico es de 70 mm Hg.
- Si es necesario aumentar el volumen minuto cardíaco luego de normalizada la TA, se debe usar
Dobutamina., si aparece hipotensión cambiar por Adrenalina.

11. SHOCK HIPOVOLÉMICO
Es un cuadro caracterizado por hipoperfusión e hipoxia tisular debido a una reducción del
volumen circulante con función cardíaca normal.
1era Fase: hipoperfusión, descarga adrenérgica, vasoconstricción, redistribución de la
volemia.
2da. Fase: trastornos microcirculatorios, daño del endotelio capilar y estancamiento
sanguíneo capilar.
3era. Fase: es diferente para los que fueron bien o tardíamente reanimados. Los primeros
tiene una fase hipermetabólica. Los 2dos comienzan con daño celular, vasodilatación y
requerimiento de inotrópicos.
4ta Fase: si persiste la respuesta inadecuada se pasa a la etapa de FMO, Shock Persistente o
Shock Irreversible .

12. TRATAMIENTO
-Asegurar permeabilidad de la vía aérea, ventilación y oxigenación adecuadas, disminuir el
trabajo respiratorio.
-Normalización de la volemia.” Si pierde sangre, reponer sangre”. Restaurar la capacidad de
transporte de O2. Hemoglobina entre 10 a 7 g/dl.
-Reponer 1 a 2 litros de cristaloides en 10 ` iniciales. Coloides usar 3 a 1. Soluciones
Hipertónicas.
-Si persiste con parámetros vitales compatibles con shock, pensar en otra causa del mismo.
Ej. Perdida de sangre interna.

13. SHOCK SEPTICO
Controversias
La terminología respecto de la sepsis puede ser confusa. La sepsis es la respuesta
sistémica contra un agente infeccioso, en consecuencia necesita un
microorganismo invasor. Sin embargo, infección y sepsis no son sinónimos, en
muchos casos la infección no provoca signos de sepsis. En otros, se sospecha la
sepsis pero no puede probarse la infección.
Complica aún mas el hecho que la misma respuesta inflamatoria sistémica séptica
puede ser provocada por otras mecanismos: pancreatitis grave, politraumatismo
grave, insuficiencia cardíaca grave.

15. TRATAMIENTO
- Se debe identificar el foco infeccioso y el organismo involucrado.
-Tratamiento ATB específico.
-Remover focos infecciosos.
-Administrar líquidos en forma rápida y reglada. 500 a 1.000 ml/h hasta
normalización de parámetros hemodinámicos.
-Uso de adrenérgicos tipo Dopamina y/o Noradrenalina.
-Uso de Inmunomoduladores.
-Medidas de apoyo metabólico. Mantener Glucemia en valores <150 mg/dl.
-Apoyo nutricional precoz. De ser posible: usar vía enteral.

17. SHOCK CARDIOGÉNICO
Es la causa mas frecuente de muerte en los pacientes que ingresan a Unidad
Coronaria. El IAM es la causa mas frecuente. Mortalidad oscila en el 70%.
Definición:
Es la incapacidad del corazón, provocada por una afección primaria, de
mantener un flujo sanguíneo adecuado que permita cubrir las demandas
metabólicas tisulares de O2 en condiciones de reposo, con un volumen
intravascular adecuado (PCP >o= 15 mm Hg) y ausencia de arritmias.

18. PERFIL CLINICO
- Se produce cuando el 40% o mas del VI esta amenazado
- Según el Estudio SHOCK: la mayor prevalencia la tiene los de
localización Anterior.
- El tiempo de aparición esta entre 24 y 48hs del IAM
- El desarrollo del shock tardío ( > 24hs) puede ser provocado por
reinfarto, extensión del IAM, ausencia de hipermotilidad
compensatoria por isquemia)
- El ecocardiograma es el estudio de elección porque permite
evaluar la contractilidad, movimientos de la pared, función
ventricular derecha e izquierda y descartar causas mecánicas del
shock ( CIA, CIV, Insuf Mitral, Infarto de VD, etc)

19. TRATAMIENTO
- Mantener TA adecuada
- Disminuir congestión pulmonar
- Mantener adecuada ventilación/oxigenación
- Disminuir la pre y post-carga para permitir adecuada
oxigenación tisular
- Inotrópico de elección: Dobutamina. Usar Dopamina con
cuidado y si TA es refractaria: Noradrenalina
- Balón de contra-pulsación aórtico
- Angioplastia coronaria asistida con balón de contra-pulsación
aórtico disminuyó la mortalidad al 50%, en la actualidad es el
método de reperfusión mas eficaz.
- Revascularización temprana con angioplastia o cirugía en < 75
años con desarrollo de shock en las primeras 36 hs. del IAM,
que pueda hacerse en las 18hs iniciales del shock, Indicación
Clase I, nivel de evidencia A.
- Si no se puede hacer APR, el uso de Trombolíticos es Clase I,
nivel de evidencia B.

25. Dr Víctor Delgado
Dr. Víctor Delgado vadelgado@gmail.com