ESCLEROSIS MULTIPLE RESUMEN

1. ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Alumno: Elian Marco Garcia Peña
Docente: Dra. Mereyda Adanaque Gomez

2. • Segunda causa de discapacidad neurológica en
jóvenes (la primera son los traumatismos).
• Enfermedad de etiología desconocida y
patogenia autoinmune que se caracteriza por
una inflamación crónica, desmielinización y
gliosis en SNC (sobre todo de la sustancia
blanca).
• La desmielinización produce lentificación en la
conducción axonal y bloqueos de conducción.
• Respeta el sistema nervioso periférico.
GENERALIDADES

3. EPIDEMIOLOGÍA
● Forma más frecuente de enfermedad por
alteración de la mielina en el SNC
● Más frecuente en las mujeres (2:1), de
edad joven (pico de máxima incidencia 35
años).
● Más frecuente en blancos y en el norte de
Europa, con una mayor incidencia cuanto
más lejos del ecuador (factores
ambientales).

4. Factores ambientales:
- Infecciones (EBV, herpes, micoplasma),
- Baja exposición solar, deficiencia de vitamina D
- Tabaquismo, obesidad
Predisposición genética:
- Concordancia del 25-30% en gemelos monocigotos y del 2-3%
en dicigotos.
- Asociación con HLA-DR2 y HLA-DQ
FACTORES PREDISPONENTES

5. - Enfermedad autoinmune mediada por
linfocitos T reactivos frente a la proteína
básica de la mielina (PBM) o a la proteína
proteolipídica (PPL)
- En las lesiones o placas de desmielinización
agudas hay un infiltrado de células T CD4+ y
macrófagos. Cuando la placa se cronifica,
predominan los linfocitos B y T CD8+
- Niveles altos de inmunoglobulinas en LCR
(bandas oligoclonales).
- Se produce una afectación primaria del
oligodendrocito.
PATOGENIA

6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Lesión Clínica
Nervio óptico
Neuritis óptica retrobulbar, dolor con
movimiento, escotoma cecocentral
Médula (lesión
piramidal)
Sd. primera motoneurona, urgencia
miccional, pérdida de la sensibilidad
cordonal, signo de Romberg y Lhermitte.
Tronco del encéfalo
Diplopía, oftalmoplejía internuclear,
parálisis facial (par VII), alteraciones
auditivas
Cerebelo Ataxia, disartria cerebelosa, nistagmo
Otros
Disfunción cognitiva, pérdida de
memoria, depresión, euforia,
comportamiento deshinibido, síntomas
paroxísticos, fatiga

7. CURSO CLÍNICO
Tipo Presentación
Recurrente-
remitente (RR)
Brotes recidivantes. No progresión
clínica entre brotes (85%)
Secundaria
progresiva (SP)
ALl principio recurrente-remitente,
luego progresiva: la incapacidad
progresa gradualmente
entre los brotes o sin brotes.
Progresiva
primaria (PP)
Progresión gradual de la incapacidad
desde el inicio de la enfermedad (10%)
Progresiva
recurrente (PR)
Desde el principio progresiva
con recaídas en forma de brotes (5%)

8. Criterios diagnósticos (Mc Donald 2017):
- Diseminación temporal (2 o más episodios
de déficit neurológico, separados entre sí
por al menos 1 mes sin nuevos síntomas)
- Diseminación espacial (síntomas y signos
que indican al menos dos lesiones en el
SNC)
- Exclusión de enfermedades que pueden
simular EM
DIAGNÓSTICO

9. - RMN: Gold Estándar en el Dx clínico de la EM.
Muestra lesiones desmielinizantes cuyas
localizaciones típicas son periventricular,
yuxtacortical, troncoencefálica y medular
- LCR: Bandas oligoclonales de IgG aparecen en el
75-90% pacientes
- Potenciales evocados: conducción lenta o anormal
en vías visuales, auditivas, somatosensoriales o
motoras (80- 90% de pacientes)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

11. - Algunas manifestaciones clínicas sugieren un
pronóstico más favorable: Neuritis óptica o síntomas
sensoriales como manifestaciones iniciales, menos de
dos recaídas en el primer año de la enfermedad y mínima
alteración después de 5 años.
- Los pacientes con ataxia del tronco, temblor con la
actividad, síntomas piramidales o enfermedad de
evolución progresiva tienen una mayor probabilidad de
sufrir incapacidad.
PRONÓSTICO

12. Tx de brote:
● Corticoides IV 3-5 días (1 g de
metilprednisolona/día), seguidos de
pauta descendente de corticoides
orales.
● Plasmaféresis/inmunoglobulinas: en
brotes graves no respondedores a
corticoides, o cuando éstos estén
contraindicados.
TRATAMIENTO

13. Tx para modificar el curso de la
enfermedad (Para RR):
● De primera línea: IFN B 1a y 1b,
copolímero o acetato de glatirámero,
dimetil fumarato, teriflunomida
● De segunda línea: Natalizumab,
fingolimod, ocrezilumab, cladribina,
alemtuzumab, azatioprina,
mitoxantrone
Ocrelizumab: Eficacia en PP y PR
TRATAMIENTO

15. Tx sintomático:
TRATAMIENTO

16. ● Jameson, Fauci, et al. En: Harrison: Principios de Medicina Interna.
● Reich, D. S., Lucchinetti, C. F., & Calabresi, P. A. (2018). Multiple Sclerosis. The New
England journal of medicine, 378(2), 169–180.
https://doi.org/10.1056/NEJMra1401483
● Ghasemi, N., Razavi, S., & Nikzad, E. (2017). Multiple Sclerosis: Pathogenesis,
Symptoms, Diagnoses and Cell-Based Therapy. Cell journal, 19(1), 1–10.
https://doi.org/10.22074/cellj.2016.4867
● CTO. Manual de Medicina y Cirugía. Neurología y Neurocirugía. 11ª edición.
● AMIR. Manual de Medicina y Cirugía. Neuro. 12ª edición.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

17. GRACIAS