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1. BLOQUEOS DE RAMA Y
BLOQUEOS FASCICULARES

2. INTRODUCCIÓN
 Se encuentran por debajo de la
unión atrioventricular (Haz de His).
 Pueden ser de rama derecha o
izquierda, completo o incompleto.
 Completo: activación del ventrículo a
través de la rama del haz de His del
ventrículo contralateral. QRS > o =
0.12 segs.
 Incompleto: estimulo viaja de forma
retrazada (asincronismo de la
activación de ambos ventrículos).

3. DESPOLARIZACION VENTRICULAR
1)El Tabique IV se
despolariza en
dirección normal: Izq
a Der
2)Despolarización del
VI (normal: Der a Izq)
3)Despolarización del
VD (normal: Izq a Der)

4. BLOQUEO RAMA DERECHA
•QRS > 0.12 s
•Morfología en V1-2 del tipo
rsR´
•Morfología en V5-6 del tipo
qRs con empastamiento
final de la S.
•Sin cardiopatía asociada,
onda T (-) en V1 y (+) en V6.

5. BLOQUEO DE RAMA DERECHA

6. BLOQUEO RAMA DERECHA
• Puede ser hallazgo sin
traducir patología.
 HAS, CI, cardiopatía
congénita, cardiopatía
valvular reumática, cor
pulmonare, miocarditis.
 CIA, Coartación Aorta,
anomalía de Ebstein.
 Pronóstico depende si
esta asociado o no con
cardiopatía.

7. BRD

8. BLOQUEO RAMA IZQUIERDA
• QRS > 0.12 s
• Morfología QS o rS
en V1-2
• Morfología R
empastada en V5-6
• QRS desviado a la
izquierda
• Onda T negativa en
V5-6

9. BLOQUEOS DE RAMA IZQUIERDA

10. BLOQUEO RAMA IZQUIERDA
 Dilatación, hipertrofia
o fibrosis VI.
 HAS, CI, cardiopatía
valvular avanzada o
miocardiopatía.
 Enfermedad
Lenegre,
enfermedad de Lev.

11. BRI

12. HEMIBLOQUEO ANTERIOR
 QRS < 0.12 s
 Hiperdesviación del QRS a la izquierda
(-45º y -75º)
 Complejos qR empastados en D1 y
aVL
 Complejos rS empastados en D2, D3 y
aVF
 Retraso del tiempo de deflexión
intrinsecoide en D1 y aVL

13. Hemibloqueo anterior de rama
izquierda (HARI)
•Se impide la entrada directa de los
impulsos eléctricos en la pared
anterior y lateral del VI.
1. El tabique interventricular se
despolariza en dirección
normal: Izq a Der
2. Despolarización del VD
a. Despolarización de la pared
posterior del VI
b. Despolarización de la pared
anterior y lateral del VI

14. HEMIBLOQUEO ANTERIOR

15. HEMIBLOQUEO POSTERIOR
 Duración del QRS < 0.12 s
 Hiperdesviación del QRS a la derecha
+90 y +120
 Complejos rS empastados en D1 y aVL
 Complejos qR empastados en D2, D3
y aVF
 Retrazo del tiempo de deflexión
intrisecoide en D2, D3 y aVF

16. Hemibloqueo posterior de rama
izquierda
•En el se impide la entrada
directa de los impulsos
eléctricos en el tabique y la
pared posterior y lateral del
VI.
1. El tabique interventricular se
despolariza en dirección
anormal: D a I
2. Despolarización del VD
a. Despolarización de la pared
anterior y lateral del VI
b. Despolarización de la pared
posterior del VI

17. HEMIBLOQUEO POSTERIOR

18. BRD + HEMIBLOQUEO ANTERIOR
 Morfología característica BRD en V1-2
y V5-6
 QRS desviación izquierda (-60)
 D1 y aVL retraso tiempo deflexión
intrinsecoide
 D2, D3 y aVF onda S empastada.
 Ondas R altas y empastadas en aVR y
aVL

19. BRD + HEMIBLOQUEO ANTERIOR

20. BRD + HEMIBLOQUEO POSTERIOR
 Morfología característica BRD en V1-2
y V5-6
 D2, D3 y aVR retraso tiempo deflexión
intrinsecoide
 Ondas R altas y empastadas en D2,
D3 y aVR

21. BRD + HEMIBLOQUEO POSTERIOR

22. CRECIMIENTO
AURICULAR DERECHO
Desviación del eje «P» a la derecha
(+70°/+90°).
Onda «P» picuda y simétrica, con
aumento de voltaje en DII, DIII y aVF.
Duración de «P» normal (≤.10 seg).
«P» difásica con predominio de la
positividad en V1 y V2.
Inscripción rápida de la deflexión de
«P» en V1 y V2.
En grandes crecimientos puede haber
++- en V1, de duración normal.
Puede haber complejo qR en V1.

24. SITUACIONESCLÍNICAS
• Se le ha denominado P «pulmonale» debido a
que se presenta en padecimientos pulmonares
crónicos que producen hipertensión pulmonar y
cardiopatía pulmonar crónica.
• También presente en lesiones tricuspideas de
origen reumatico, miocardiopatías restrictivas,
tetralogía de Fallot, estenosis pulmonar y la
enfermedad de Ebstein.

25. CRECIMIENTO
AURICULARIZQUIERDO
Desviación del eje «P» a la izquierda
(+30°/0°).
Onda «P» de mayor duración en DII
(≥.11 seg).
«P» bimodal, sobre todo en DI y DII.
Aumento del voltaje del segundo pico
(en presencia de hipertrofia de la
pared).Ondas «P» +-- en V1 y V2.
«P» bimodal en V3-V4, o de V3 a V6.

27. SITUACIONESCLÍNICAS
• Se le ha denominado P «mitrale» debido a que
aparece sobre todo en la valvulopatía mitral, sin
embargo también se presenta en la
miocardiopatía dilatada y restrictiva, así como
en la cardiopatía isquemica e hipertensiva.
• Puede presentarse de forma congénita como los
son la agenesia tricuspídea, la fibroelastosis
endocardica o la valvulopatía mitral congénita.

28. CRECIMIENTO
BIAURICULAR
Desviación del eje «P» a la izquierda
o derecha.
Onda «P» bimodal, ancha y con
muescas en derivaciones estándares.
Aumento del voltaje del primer pico.
Datos de CAI en derivaciones
estándares con «P» ++- en V1.
Signos de CAD en las estándares con
«P» bimodal en V3-V4 o de V3 a V6.

29. CRECIMIENTO
VENTRICULAR IZQUIERDO
Aumento en la magnitud del voltaje de «R» en V5-6 y de S en V1-2. Esto
ocurre debido al incremento de la fuerza eléctrica del vector 2.
Si se involucra a la masa septal izquierda, el vector 1 determina una mayor
magnitud de «Q» en V5-6 y de «R» en V1-2.
Duración desde el inicio de «Q» hasta el vertice «R» aumentada (≥.045
seg).En la HVI la onda «T» se invertirá y sera asimétrica en V5-6.
Desplazamiento del plano de transición a la izquierda debido a la
levorrotación (Q1-S3).
Debido a la horizontalización encontramos rotación del aQRS a la izquierda
(arriba de 0°) y ya que el vector 2 se dirige hacia arriba, a la izquierda y atrás
se producen «R» altas en aVL y «S» profunda en aVF.
Indice de Lewis (R1+S3)-(S1+R3) mayor a +17 es indicativo de HVI
Cuando el crecimiento ventricular se debe a una sobrecarga diastólica, la
onda «T» se encontrara acumulada y simétrica en V5-6.

32. CRECIMIENTO
VENTRICULAR DERECHO
Es importante recordar que las fuerzas eléctricas del ventrículo derecho
usualmente no tienen traducción electrocardiográfica.
El vector 2d viaja de atrás hacia adelante y de izquierda a derecha, lo que
produce «R» alta en V1-2 y «S» profunda en V5-6.
Desviación del aQRS hacia la derecha (≥ +90°).
En la HVD la onda «T» se invertirá y sera asimétrica en V1-2.
Si la masa septal derecha anterior y baja esta involucrada en la hipertrofia
habrá un aumento en el voltaje de «R» en V3.
Si la hipertrofia abarca las porciones posterobasales del VD (TF), el vector 3
crece, ocasionando «R» muy alta en aVR y «S» profunda en todas las
derivaciones.Indice de Lewis (R1+S3)-(S1+R3) mayor a -14 es indicativo de HVD.