Clase electrocardiografía

1. PATOLOGIA
CARDIOVASCULAR
DISTURBIOS DE CONDUCCION VENTRICULAR
Dr. Luis A. Orellana Vidaurre
Cardiología HNERM
Facultad de Medicina Hipólito Unánue - UNFV

2. Conducción normal: La A V comienza a nivel
del TIVI y se propaga hacia la derecha

3. BLOQUEO DE RAMA
• Anomalía de conducción en impulso cardiaco
a través de las fibras del haz de His.
• El estimulo sinusal se propaga con velocidad
disminuida o se detiene (bloqueo) a nivel de
una de las ramas del haz de His.

4. Puede verse
• Después de un infarto de miocardio
• Cardiopatía isquémica
• Ciertas enfermedades neurológicas degenerativas.
Puede utilizarse un marcapaso artificial para
mantener una función cardiaca adecuada

5. TIPOS DE BLOQUEO DEL HAZ DE HIS
• Bloqueo de rama derecha
• Bloqueo de rama izquierda
• Hemibloqueo anterior izquierdo
• Hemibloqueo posterior izquierdo

6. BLOQUEO
RAMA DERECHA
BLOQUEO
RAMA IZQUIERDA
HEMIBLOQUEO
ANTERIOR
HEMIBLOQUEO
POSTERIOR

7. VECTORES
• Vector 1 activa al VI a través de la porción baja
del suptum.
• Vector 2 pared libre de VI.
• Vector 2s activación de masa septal derecha
anterior baja
• Vector 3 porciones postero - basales de VD.

8. ETIOLOGIA
Agudo (poco frecuente)
1-Vascular (IAM anterior)
2-Inflamatorio
3-Tóxico (quinidina, amiodarona)
Crónico (Frecuente)
1-Enfermedad de Lev (Fibrosis y calcificación proximal de RI).
2-Enfermedad de Lenegre (Fibrosis distal de RI o RD)
3-Enfermedad de Chagas
4-Valvulopatías calcificadas
5-Coronariopatía arteriosclerótica
6-Bloqueo quirúrgico
7-Bloqueo congénito
Otros, …

9. SINTOMAS
• Asintomático
• Mareos
• Lipotimia
• Síncope
• Muerte Súbita

10. BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
La integra secuencia de despolarización V se altera. ≠ BRD
Ambas, fuerzas vectoriales de QRS inicial y final apuntan mas
desviado a la I y posterior.
BRI completo: Interrupción completa conducción por RI. BRI
incompleto representaría un retraso de conducción dentro
de RI.
Asociado con mayor frecuencia a patologías cardiovasculares.

11. BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
PROCESO DE ACTIVACIÓN:
• No se forma 1er vector de activación septal.
• A: Activación septal de D a I y activación pared libre
de VD, inscriben la deflección positiva inicial. (Mayor
fuerza septal supera VD, activ. Septal D a I es primer
componente inscribiendo pequeña deflección positiva
inicial)
• B: Activación pared libre de VI inscribiendo deflección
positiva terminal.
• Impulso “viaja” D a I por “TEJIDO MIOCARDICO” de
despolarización lenta produciendo ensanchamiento
del QRS.

13. DIAGNOSTICO ECG
• Prolongación intervalo QRS > 0.12 sec’’
• Inicial fuerza vectorial mayor de QRS esta mas I y
posterior
– Desaparece inicial onda Q I y V6
– Onda R inicial normal en V1,V2 y V3 es mas pequeña o
desaparece en V1 y V2. S ancha y profunda y a veces mellada
• Fuerza vectorial terminal de QRS también se desvía mas a
la I
– Onda S pequeña en avL, desaparece
– En III aparece S terminal
– En avR aparece onda S terminal.
– I,V5 y V6 anchos y mellados, positivos con retraso T activación VI.
• Anormalidad repolarización, secundario alteración
despolarización. ST y T opuestos con mayor angulo
DIAGNOSTICO ECG

14. BCRI

15. Bloqueo Completo Rama Izquierda

16. TRADUCE.
• 90% Asociado a hipertrofia ventricular izquierda.
• En procesos crónicos con sobrecarga sistólica
crónica del VI (HTA, estenosis aórtica)
• Pacientes con cardiopatía isquémica
• Miocardiopatía dilatada.

17. Resumen
1. Ensanchamiento QRS (0.12 o >)
2. QRS predominate (-) V1 y V2. Predominante (+)
V5 y V6, en general mellado y con retrazo
tiempo activación VI.
3. Ausencia q pequena normal en I, avL,V5 y V6
4. Alteraciones repolarización 2rios.

18. BLOQUEO DE RAMA DERECHA
Solo el vector final de QRS es afectado (Anormalidades vector inicial de
QRS no son afectados)
Despolarización temprana ocurre de I a D. Solo vector terminal de QRS es
afectado
BRD completo: Interrupción completa conducción por RD. BRD incompleto
representaría un retraso de conducción dentro de RD.
Puede ser congénito sin evidencia clínica de cardiopatía. Puede hallarse en
HVD, IM, C-HTA, CIA y TEPA

19. BLOQUEO DE RAMA DERECHA.
PROCESO DE ACTIVACIÓN:
A. Activación septal de I a D (1er vector septal normal )
inscribiendo onda R inicial.
B. Activación pared libre de VI, inscribiendo onda S
C. Retraso activación pared libre de VD, a la D, inscribiendo
onda R terminal (R‘) y S en I, V5 y V6

20. PROCESO DE ACTIVACIÓN

22. DIAGNOSTICO ECG BRD.
• Ensanchamiento del QRS con duración 0.12 o >.
• S profunda y empastada en I, V5 y V6.
• Onda R o R’ terminal en V1 con retraso del Tiempo
activación VD.
• Rotación del âQRS a la derecha.
• Alteraciones de repolarización 2rios a despolarización
anormal. Onda T opuesta en dirección a deflexión
terminal de complejo QRS.

23. Bloqueo Completo Rama Derecha
rsR V1

24. BLOQUEO DE
RAMA
DERECHA.

25. Bloqueo Rama Derecha

26. TRADUCE
• QRS > 0.12’’ = Puede aparecer en personas sanas,
sin traducir patología.
• En CIA (descartar dicha patología si no existe este
bloqueo)
• Padecimientos crónicos que cursan con HTP y
estenosis pulmonar, común post-cirugía
correctiva de tetralogía de fallot.
• En miocardiopatías dilatadas “enf. De chagas”.
• En TEP, etc

27. BLOQUEO DE RAMA y
En presencia de BRD:
1. Infarto de miocardio
2. HBA y HBP
En presencia de BRI:
1. HVI
2. Infarto de miocardio

28. BLOQUEOS FASCICULARES.
• Del fascículo anterior de rama izquierda del
haz de his (HBA)
• Del fascículo posterior de rama izquierda de
haz de his (HBP)

29. HBA: BLOQUEO DE FASCICULO ANTERIOR
• PROCESO DE ACTIVACIÓN:
La activación ventricular desciende normal, y
genera 1er vector SEPTAL;
La activación de la pared libre del VI se lleva a
cabo normalmente tan sólo en sus regiones
laterales bajas, (los dipolos viajan del endocardio
al epicardio, de , , de adelante hacia
atrás (vector 2).

30. La activación se encuentra detenida en las
porciones basales (lateral alta).
Los dipolos de A viajan lentamente y dan lugar
a un vector anormal que se orienta hacia ,
y hacia atrás (vector 3), lo cual retrasa el proceso de
activación a ese nivel.

31. HBA

32. DIAGNOSTICO ECG
• Aumenta tiempo de inscripción de la deflexión de
mas de 0.015’’ en aVL (pared lateral alta) en
relación a V6 (pared postero- lateral baja).
Ensanchamiento del QRS
• Morfología típica: rS en II, III, aVF y qR en I, aVL.
• s empastada en DIII y aVF, (El vector anormal se
aleja de V6 y de porciones inferiores del VI “DIII y
aVF”), en ausencia de bloqueo de rama derecha.

33. • R empastada en aVR; (lentitud del proceso de A
en porciones basales), en ausencia de bloqueo de
rama derecha.
• Empastamiento del vértice de R y en aVL en su
rama descendente en (Retraso en A de región
lateral alta).
• Desviación del âQRS a la izquierda entre -45 y -90.
(influido por el potente vector 3).
• El âT se opone al âQRS.

34. HBA

35. HBP: BLOQUEO DE FASCICULO POSTERIOR
PROCESO DE ACTIVACIÓN.
• Se retarda A. de porciones posteriores, ( del SIV ,
pared posterior del VI. .. cambia la despolarización
septal en su orientación espacial y, por lo tanto los
dipolos (vector 1), se dirige hacia , adelante y
menos a la que en condiciones normales, ……
que el vector 1 se registre de menor voltaje en V1 y
en ocasiones no se registra dicha derivación.

36. .. el vector resultante se acerca a aVR, produce (+) inicial
y se aleja de las derivaciones que miran a la cara inferior,
registra (-) inicial (onda q).
La pared libre de VI se activa normalmente por vector 2,
pero el retardo de la A. de la porción posterior genera un
vector 3 anormal, se dirige a la, y atrás.
Dicho retardo aumenta duración del QRS en
derivaciones que miran a la cara inferior (DII, DIII y
aVF), en ocasiones también la cara lateral baja (V5-6).

37. PROCESO DE ACTIVACIÓN

38. DIAGNOSTICO ECG.
• qR en DII-III-AVF Y rS en DI y aVL
• El âQRS tiende a situarse entre +60 y +90.
• El âT se sitúa alrededor de -30; que traduce
cambio secundario en la repolarización
ventricular.

39. HBP

40. BLOQUEO
BIFASICULAR

41. HBA + BRD
PROCESO DE ACTIVACIÓN.
• La activación inicial no sufre modificación
(vector 1 septal; vector 2, pared libre del VI y
vector 3 “salto de la onda”), rsR en V1
• El retraso en el proceso de A. de proporciones
basales del VI (BSARIHH) ocurre como evento
final de la activación ventricular

42. DIAGNOSTICO ECG.
• Ondas R en V1-2 y ondas S en V5-6 más
prominentes y ensanchadas.
• Desviación del âQRS a izquierda, entre -45 y -90 en
presencia “rsR, rsRs”) en V1-2
• R empastada en su rama ascendente en aVL.
• Encontrar desviación del âQRS a la izquierda en
presencia de BRD.

43. HBP + BRD
PROCESO DE ACTIVACIÓN.
• La A. ventricular como en BRD, las derivaciones
precordiales manifiestas (rSR).
• La A. se retrasa en las porciones postero-
inferiores del VI (Bloqueo del fascículo posterior),
se empasta la R de DII, DIII, aVF.
• El retraso disminuye la amplitud y
empastamiento de la S en V6 y la R en aVR
característicos del BRD aislado.

44. La orientación del 1er vector hacia y causa
ondas “q” en DII, DIII y aVF al alejarse de dichas D.
Encontrar manifestación de BRD en V1-2
(complejo polifásico en V1-2 (rsR, rsRs).
Y no encontrar ondas S prominentes y empastadas
en V5-6 ni las ondas “r” empastadas en aVR.
DIAGNOSTICO ECG.

45. BLOQUEO
TRIFASCICULAR

46. BRD + HBA + HBP
BRD + BRI en sus porciones distales.
Proceso de activación. Proceso de activación.
• La activación inicial (vector 1) produce como en BSPRIHH el cual es
seguido por la activación de la pared libre del ventrículo izquierdo
(vector 2), éste se dirige hacia la izquierda, adelante y abajo,
despolarizando la porción lateral baja del VI.
• Enseguida aparece el vector IIId; “vector de salto de onda”, producido
por BRDHH el cual se dirige a la derecha y adelante; éste vector es
contrarrestado por potente vector IIIi que despolariza lentamente la
región posteroinferior del VI y el que se dirige hacia la izquierda y
abajo (debido al BSPRIHH).
• En la activación del corazón aparece la despolarización lenta de la
pared lateral alta del ventrículo izquierdo (vector 4), producido por el
BSPRIHH.

47. DIAGNOSTICO ECG
• El vector 1 se manifiesta por la porción inicial de
la onda “r” en V1 y una onda “q” en V6;
asimismo, como dicha activación se dirige hacia
arriba y a la derecha, produce “r” inicial en aVR y
“q” en DII, DIII y aVF (como en HBP).
• El vector 2 produce la R de V4-6.

48. • El vector IIId “Salto de la onda” por el BRD
empasta la R de V1-2, pero resulta contrarrestado
por el vector IIIi (HBP) que empasta las porciones
terminales de la R en DII, DIII, aVF, V5 y V6,
evitando la inscripción de la S en V5-6 así como la
R tardía en aVR que generalmente aparece en
BRD; asimismo las manifestaciones de BRD se
manifiestan en V1-2.

49. • El vector 4 (HBA) empasta la región terminal de la
R en DI y aVL y junto con BRD empastan la S
(activación terminal de aVR).
• âQRs no sufre cambios significativos, ya que
como ambos ventrículos están afectados, las
fuerzas eléctricas se contrarrestan.