2. IMPORTANCIA
◦ No se consideran enfermedades si no hallazgos de consecuencia de
enfermedades
◦ Predictor de MORTALIDAD EN EL AMBITO INTRAHOSPITALARIO
◦ 30- 40%
◦ Son reflejo de un desequilibrio hídrico
◦ Una disnatremia persistente puede deberse a alteraciones en el mecanismo
de la sed, acción de la ADH o ambas.
3. DISTRIBUCIÓN HÍDRICA Y PRESIÓN
OSMÓTICA
◦ACT:
◦60% en varones
◦50% en mujeres
◦50% en ancianos
◦80-90% en RN
5. TRES EQUILIBROS HOMEOSTÁTICOS FUNDAMENTALES CONTROLAN LA
CONDUCTA DE LOS LIQUIDOS:
EQUILIBRIO OSMOTICO
EQUILIBRIO ELECTROLÍTICO
EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
10. ◦ Las presiones osmóticas de dos compartimientos se
equilibran gracias al paso libre de agua a través de una
membrana semipermeable, por lo que las presiones osmóticas
eficaces de uno y otro compartimento son iguales y la variación
de la presión osmótica en alguno de los compartimientos
llevara a una nueva distribución del agua entre ambos.
11. ◦ Teniendo en cuenta esto tenemos que:
◦ Los cambios en la osmolalilad plasmática afecta la distribución hídrica,
y que la [Na+]p refleja la osmolalidad tenemos que valorar el agua
corporal real en base al Na para en un futuro tratar las alteraciones del
Na.
12. Paciente
Masculino de 70 años
ACT: 42 L
con Na 125 mEq/lL
◦ = 145 x 42 = 48.7 ACTr
125
DEFICIT DE LIQ= 48.7-42 = 6.7 L
que le hacen falta al paciente para llegar a su agua corporal
total.
13. La Regulación de la Osmolaridad y Volumen
plasmático
◦ El balance de la [Na] y el agua se da por cambios en el aporte y excreción de agua,
no de Na.
◦ OSMORECEPTORES HIPOTALÁIMICOS: SED Y SECRECIÓN DE ADH
◦ SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA: los cambios de
Volumen circulatorio influyen en la excreción de Na vía urinaria.
14. ◦ LAS CELULAS PRINCIPALES
REABSORBEN Na, Y SECRETAN K, POR
LA ALDOSTERONA, REABSORBEN AGUA
POR ADH
15. ◦ UN INDICE UTIL PARA VALORAR EQUILIBRIO DE NA+ Y LA CAPACIDAD DEL
RIÑON PARA CONCENTRAR O DILUIR LA ORINA ES LA DEPURACION DE
AGUA SIN ELECTROLITOS (CH2Oe) (CON ORINA DE 24 HRS)
◦ Muestra de orina aleatoria:
◦ NA u + K u .
◦ Na p
◦ Donde Proporción:
◦ >1 HIPONATREMIA
◦ < 0.5 HIPERNATREMIA
◦ 0.5 – 1 NORMAL
17. ◦ Se produce por perdida de líquidos o retención de Na.
◦ Falla en los 2 mecanismos de defensa liberación de ADH y La Sed por
receptores hipotalámicos.
◦ En ancianos > 60 años, disminución de la estimulación osmótica de la sed, sin
sed no hay regulación, lo que nos daría Hipernatremia característica de
pacientes extrahospitalarios.
18. ◦ La Hipernatremia corresponde con la
Hiperosmolaridad
◦ Supone una elevación
◦ Na > 145 mEq/l
◦ solo se diagnostica cuando
◦ Na > 150 mEq/l
21. Perdida de agua, insensibles o GI: 800-1000 ml/día
◦ Fiebre, hipertermia, ejercicio o quemaduras.
◦ Diarrea osmótica: Lactulosa, Carbón activado, malabsorción, infecciones enterales
de lactantes
◦ Diarreas secretoras: el liquido que se pierde es isoosmótico, si se pierde no crea
alteraciones en la [Na]
22. Perdidas renales
◦ Diabetes Insípida
◦ Ausencia total o parcial de secreción de ADH (DIC) o ausencia de respuesta total
o parcial a nivel renal de ADH (DIN).
◦ NO REABSORCIÓN DE H2O ORINA HIPOOSMOLAR
◦ POLIURIA CON ORINA DILUIDA 3-20 L/DÍA
◦ POLIDIPSIA SI EL MECANISMO NO ESTA ALTERADO
◦ SI NO HAY AL ALCANCE H2O O MECANISMO DE LA SED ALTERADO =
HIPERNATREMIA CON HIPEROSMOLARIDAD
23.
24. Disfunción Hipotalámica
◦ Neoplasias: enfermedades granulomatosas (sarcoidosis)
◦ Enfermedades Vasculares
◦ Disfunciones de Osmoreceptores
◦ Hipernatremia crónica: Afectación de la Sed, el paciente alerta con libre acceso de agua,
25. Deshidratación Celular
◦ Ejercicio físico, convulsiones y rabdomiólisis Aumento de la osmolalidad Celular entrada de H2O Hipernatremia
27. SÍNTOMAS
◦ SOBRECARGA DE Na
◦ Edemas Periféricos o
pulmonar
◦ DIURESIS OSMÓTICA
O ENTERITIS
◦ Deshidratación
Mucocutánea
◦ Hipotensión Grave
28. DIAGNÓSTICO
◦ Se basa en valoración clínica de:
◦ Estado volumétrico / Pruebas de Laboratorio especificas
◦ Electrolitos
◦ Osmolaridad en suero
◦ Osmolaridad Urinaria
◦ Razón Urea / Creatinina
◦ Déficit de agua libre
29. ◦ DEF. DE AGUA LIBRE = ACT X(P Osm – 285)
P Osm
◦ Urea = >40 DESHIDRATACIÓN HIPEROSMOLAR
Creatinina
◦ La Osm Urinaria sirve para sugerir el tipo de hipernatremia
30.
31. TRATAMIENTO
◦ REDUCCION LENTA DE LA OSMOLARIDAD YA QUE SI ES RAPIDA PUEDE OCASIONAR EDEMA CEREBRAL
POR ENTRADA DE AGUA AL INTERIOR DE LA NEURONA
◦ DEFICIT DE H2O= 0.6X Peso Corporal (kg) x Na p Real / ( Na p Ideal -1 )
35. ◦ ES UN EXCESO DE AGUA CON RESPECTO A LA CANTIDAD DE Na
◦ CONCENTRACIÓN SERICA <138 mEq/L
◦ LEVE: 135-125 mEq/L
◦ MODERADA: 125-115 mEq/L
◦ SEVERA: <115 mEq/L
◦ HAY ELEVACION DE ADH CIRCULANTE CON RETENCIÓN DE AGUA
◦ LA OSMOLALIDAD URINARIA SIEMPRE ES >100 mEq/L de agua
36. EPIDEMIOLOGÍA
◦ INCIDENCIA EN PACIENTE HOSPITALIZADO 15-30 %
◦ 1-4% [Na] < 30 mEq/L
◦ 50% Yatrogenía por Administración de líquidos hipotónicos
38. HIPONATREMIA HIPEROSMOLAR
P OSM >295 mEq/L
◦ ACUMULACIÓN DE SOLUTOS EN EL LIQUIDO EXTRACELULAR.
◦ MOVIMIENTO DE H2O DE EIC EEC DILUCIÓN DEL Na
◦ ESTO OCURRE EN LA HIPERGLICEMIA:
◦ POR CADA INCREMENTO 100 mg/ml DE GLUCOSA POR ARRIBA DE LO NORMAL (100 mg/ml), SE DISMINUYE
EL Na EN 1.6 mEq/L
39. HIPONATREMIA ISOOSMOLAR
P OSM 275-295 mEq/L
◦ SEUDOHIPONATREMIA/ CIFRA FALSA DE HIPONATREMIA
◦ EN HIPOPROTEINEMIA, HIPERLIPIDEMIA GRAVES
◦ POR PASO DE H2O AL ESPACIO SÉRICO
40. HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR
P OSM >275 mEq/L
◦ HIPONATREMIA POR AUMENTO DE ADH REABSORCION DE AGUA
◦ EN ICC,CIRROSIS, NEFROPATÍA, EL H2O EN ESPACIO INTERSTICIAL BAJA VOL. SANGUINEO
REABSORCIÓN DE Na Y RETENCIÓN DE H2O.
◦ SIADH: VOL. DE H2O ES NORMAL,
◦ SINDROME CEREBRAL CONPERDIDA DE SAL: HIPOVOLEMIA
41. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Cefalea
• Nausea
• Desorientación, Confusión
• Agitación
• Ataxia y arreflexia
MODERADAMENTE
GRAVES
Na < 130 mEq/L
• Vomito intratable
• Convulsiones
• Estado de coma
• Paro respiratorio
GRAVES
<120 mEq/L
42. ◦ Los síntomas tienen relación con la rapidez de instauración de la hiponatremia
◦ Después de cierto tiempo, las células se adpatan a la hiponatremia
◦ 1° LA HIPOOSMOLALIDAD H2O A LA CÉLULA EDEMA = RIGIDEZ DEL CRANEO = HIC CONSINTOMAS.
◦ 2° DE >48 HRS, CÉLULAS SE ADAPTAN = EXPULSANDO Na, K, Cl, Glicina, Taurina = BAJA DE OSMOLALIDAD
CELULÁR EVITANDO EL EDEMA CELULÁR.
43. DIAGNÓSTICO
◦ CLÍNICA
◦ ESTADO VOLUMÉTRICO
◦ LABORATORIO: [Na], OSMOLALIDAD SERICA, Na URINARIO Y OSMOLALIDAD URINARIA.
◦ OSM U= DENSIDAD URINARIA (3ER Y 4TO DIGITO DESPUES DEL PUNTO A LA IZQUIERDA) X 35
◦ AGUDA SI 24-48 HRS
◦ CRÓNICA: > 48 HRS
44. ◦ DEF. DE AGUA LIBRE = ACT X(P Osm – 285)
P Osm
◦ Urea = >40 DESHIDRATACIÓN HIPEROSMOLAR
Creatinina
◦ La Osm Urinaria sirve para sugerir el tipo de hipernatremia
45. TRATAMIENTO
◦ DEPENDE DE:
◦ GRAVEDAD DE LOS SINTOMAS
◦ VELOCIDAD DE INICIO
◦ ESTADO VOLUMETRICO
◦ CONCENTRACIÓN SERICA DE SODIO
◦ SI PX CON [Na] SERICO < 120 mEq/L + Síntomas Graves + Hiponatremia aguda
◦ Dar solución Hipertónica 3%
46. ◦ Un Aumento de 4-6 mEq/L es todo lo que se necesita para mejorar síntomas neurológicos graves.
◦ Calcular el Volumen de la solución necesaria para elevar las [Na] deseadas
◦ 1ero, Calcular el cambio esperado del Na sérico por la Administración de 1 L de sol. Salina.
◦ 2do, Cálculo de la porción de litros necesarios para incrementar el Na a lo deseado.
47. EJEMPLO
◦ MASCULINO 68 AÑOS, CON CRISIS CONVULSIVAS SECUNDARIAS A [Na SERICO] DE 108 mEq/L
◦ Peso 70 kg
◦ Usando Sol. Salina Hipertónica 3% ACT= 0.5 X 70 = 35 L
Cambio Esperado en [Na sérica]= (513-108)
35+ 1
Cambio Esperado en [Na sérica]= 11.25 mEq/L después de la administración de 1 L de sol.
Salina al 3% IV
11.25 mEq/L 1000 ml
solo corregiré 5 mEq/L en 24 hrs ? ---- 444.4 ml para pasar en lo que
mejoran síntomas y posteriormente 0.5-2 ml/kg/hr
48. ◦ En la hiponatremia CRÓNICA la tasa de corrección no debe exceder 6 mEq/24 hrs en pacientes con alto riesgo y 12 mEq/24 hrs
con pacientes con bajo riesgo
49. BIBLIOGRAFÍA
◦ Judith E. Tintinalli, MD, MS, Medicina de Urgencias 2018, 8va edición McGrawHill
◦ Ernesto G. Vicente, Diagnóstico y Tratamiento Trastornos del Sodio, 2008, Elsevier España.
◦ Manuel Ángel de la C. Ramírez, Alteraciones de los Electrolitos en Urgencias, Fisiopatología, Clínica, Diagnóstico y Tratamiento
OPSA/SAM/JUN2014/0591