e

1. CCAP  Volumen 14 Número 3  21
Convulsiones neonatales:
actualización
Roberto Cuentas Cervantes, MD
Pediatra, Clínica San Diego
Luz Mery Rivera Parra, MD
Pediatra, Clínica San Diego
Ricardo Sánchez Consuegra, MD
Neonatólogo, Clínica San Diego
C o n v u l s i o n e s n e o n a t a l e s :
a c t u a l i z a c i ó n
Introducción
Una convulsión neonatal es la manifestación
de una disfunción del sistema nervioso cen-
tral. Los recién nacidos pueden convulsionar
por múltiples factores, como parto laborioso,
hipoxia, acidosis/hipercapnia, hipoglucemia o
hipocalcemia. Este tipo de sintomatología en
el neonato es en sí un marcador de morbilidad
neurológica y su control será factor pronóstico
del desarrollo del niño. No siempre son fáciles
de reconocer, pueden ser asintomáticas, presen-
tarse como crisis generalizadas, movimientos
oculares, bucolinguales o apneas; debido a la
estructura cerebral neonatal, suelen dejar secue-
las neurológicas a largo plazo, siendo uno de los
factores de más alto riesgo para convulsiones
futuras a lo largo de la vida.
La crisis convulsiva suele ser el primer
síntoma de muchos trastornos neurológicos
neonatales; la incidencia en esta etapa de la vida
es mayor que a cualquier otra edad. Su frecuen-
cia es de alrededor del 0,5 al 3% para el recién
nacido a término y hasta del 10 al 20% para el
pretérmino. En la tabla 1, podemos ver las causas
de las convulsiones neonatales y su período de
inicio, siendo mayor la presentación en prema-
turos menores de 30 semanas de gestación, tal
vez por el alto riesgo de sangrado cerebral. El
objetivo de este artículo es revisar y actualizar
el manejo actual de las crisis convulsivas en la
etapa neonatal1-5
.
Bases fisiológicas
No hay mucha claridad sobre los mecanis-
mos fisiopatológicos. De acuerdo con la edad,
las funciones excitatorias e inhibitorias de los
neurotransmisores se expresaran y pueden
presentarse como crisis convulsiva en cualquier
etapa del período neonatal. Los neurotransmi-
sores dopaminérgicos inhibitorios en el cerebro
tienen un desarrollo predominante en relación
con los excitatorios. Son bajas las concentra-
ciones de GABA y de sus receptores, se sabe
que la red inhibitoria GABA demora de 2 a 3
semanas para su maduración. El origen de la

2. 22  Precop SCP
Convulsiones neonatales: actualización
actividad convulsiva en el cerebro inmaduro y
poco mielinizado se da probablemente a nivel
subcortical.
Tabla 1. Etiología de las crisis convulsivas neonatales
Etiología Edad de presentación
0-3 días 3 a 7 días 7 o más días
Hemorragia
intracraneana
X X
Encefalopatía
hipóxica
X
Hipoglucemia X X
Alteración
metabólica
X
Infección X
Malformación
cerebral
X X X
Anestesia X
Epilepsias
neonatales
X X
Las convulsiones neonatales muy rara-
mente se muestran como crisis generalizadas
y se expresan como movimientos oculares,
chupeteo, midriasis, crisis de cianosis, apnea,
rubicundez facial, debido a que las conexiones
del sistema límbico con el diencéfalo están más
desarrolladas. En el neonato, un amplio rango de
desórdenes sistémicos, y en especial del sistema
nervioso central, puede incrementar el riesgo
de convulsiones con alta mortalidad y el riesgo
de discapacidad motora o cognitiva6
.
La causa más común de convulsiones neo-
natales sintomáticas es la encefalopatía hipó-
xico-isquémica (HIE) (ver tabla 2), ocurriendo
aproximadamente en dos terceras partes de los
casos, producida por la hipoxia al nacer, distrés
respiratorio, etc. Generalmente las convulsiones
ocurren en el primer o segundo día de nacido y
suelen ceder a los pocos días, siendo un factor
de riesgo para epilepsia o déficits neurológicos
o cognitivos1-9
.
La hipoglucemia transitoria o persistente se
considera con niveles por debajo de 40 mg/dl
en las primeras 72 horas de vida y por debajo
de 60 mg/dl posteriormente. Las alteraciones
electrolíticas, como la hipocalcemia precoz y
tardía, con cifras de calcio total inferior a 7 mg/
dl o 1 mg/dl de calcio iónico. La hipomagnese-
mia, con cifras inferiores a 1 mEq/l; la hipo o
hipernatremia, con niveles < 120 o > 150 mEq/l,
respectivamente1,2,6
.
Entre las causas infecciosas, están las bac-
terias como el estreptococo del grupo B y E.
coli; infecciones por toxoplasmosis y encefalitis
virales causadas por herpes simple, coxsackie
o citomegalovirus. Las malformaciones del
desarrollo cortical que se presentan con con-
vulsiones en los primeros años de vida incluyen
lisencefalia, polimicrogiria, displasia focal
cortical y esclerosis tuberosa5
.
Causa poco frecuente es la epilepsia depen-
diente de piridoxina (PDE), que consiste en
convulsiones que inician en los primeros días
de vida (usualmente primeras 24 a 48 horas)
y no responden a las drogas convencionales,
cesan con la administración de piridoxina,
reaparecen al suspenderla y cesan nuevamente
al reiniciarla.
Este tipo de convulsiones pueden recurrir
durante un episodio febril. Existen etiologías
genéticas (canalopatías); convulsiones neonatales
familiares benignas (KCNQ-2 en el cromosoma
20 y KCNQ-3 en el cromosoma 8)6,10
.
Volpe9
clasifica las convulsiones en:
• Sutiles: de las más frecuentes, suelen aparecer
en el prematuro, sobre todo los que han sufrido
encefalopatía hipóxico-isquémica o hemorragia
intracraneal y suelen manifestarse en forma de
posturas anormales, movimientos de succión,
deglución, movimientos de pedaleo, remo, bo-
xeo, parpadeo, fijación mirada, nistagmos, cia-
nosis e, incluso, apnea.
• Tónicas: suelen manifestarse en enfermedades me-
tabólicas, hipoxia y hemorragia en el prematuro y

3. CCAP  Volumen 14 Número 3  23
Roberto Cuentas Cervantes, Luz Mery Rivera Parra, Ricardo Sánchez Consuegra
caracterizadas por extensión de las extremidades,
pueden ser focales o generalizadas.
• Clónicas: en general son consecuencia de even-
tos como encefalopatía hipóxica, accidente ce-
rebrovascular o una enfermedad metabólica,
son las de mayor aparición en el recién naci-
do pretérmino, manifestándose en forma de
sacudidas musculares rítmicas, lentas, focales
o multifocales.
• Mioclónicas: se manifiestan como sacudidas
musculares rápidas y aisladas con frecuencia
bilaterales, se dan mas comúnmente en un re-
cién nacido a término con hipoxia, enfermedad
metabólica o malformación cerebral.
Tabla 2. Etiologías de las convulsiones neonatales
Metabólicos agudos Cerebrovascular Infección del SNC Desarrollo Otros
Hipoglucemia
Encefalopatía
hipóxico-isquémica
Meningitis
bacteriana
Múltiples formas de
disgenesia cerebral
Raros trastornos o
síndromes genéticos
Hipocalcemia
Accidente
cerebrovascular
isquémico venoso y
arterial
Meningoencefalitis
viral
Convulsiones neonatales
benignas familiares
(identificación de
mutaciones en los
canales de sodio y
potasio)
Hipomagnesemia
Hemorragia
intracerebral
Infecciones
intrauterinas (Torch)
Encefalopatía
mioclónica temprana
Hipo/hipernatremia
Hemorragia
intraventricular
Síndromes de abstinencia por
drogas maternas
Hemorragia
subdural
Iatrogenia administración
inadvertida de anestésico local
Hemorragia
subaracnoidea
Errores innatos del metabolismo
(sensible a piridoxina)
Fuente: tomado de Jensen FE. Neonatal seizures: an update on mechanisms and management. Clin Perinatol
2009;36(4):881-900.
Las convulsiones focales clónicas y tónicas,
y las multifocales clónicas usualmente están
acompañadas de actividad ictal en el electroence-
falograma (EEG), mientras los episodios sutiles,
tónicos generalizados y mioclónicos pueden ser
no epilépticos, ya que no están asociados con
actividad ictal electrográfica11,12
. Aunque puede
presentarse dos casos de convulsiones: las que
no se reconocen clínicamente (disociación
electroclínica) o, lo contrario, convulsiones
diagnosticadas clínicamente que no tienen una
correlación eléctrica3,13-15
.
Debido a que hay convulsiones que son ‘solo
clínicas’, se han propuesto diferentes mecanis-
mos para explicar por qué estos movimientos
no tienen correlación con el EEG.
Primero, los recién nacidos pueden presentar
comportamientos paroxísticos, como mioclonías
benignas del sueño, temblores y otros eventos
que no están relacionados con epilepsia. Estos
episodios deben sospecharse, según Volpe, si
son sensibles a la estimulación sensorial, si se
suprimen con la restricción suave o con el

4. 24  Precop SCP
Convulsiones neonatales: actualización
reposicionamiento y por la falta de acompaña-
miento de fenómenos autonómicos.
Segundo, los comportamientos anormales
pueden deberse a ‘liberaciones’ del tallo cerebral
primitivo y las vías motoras espinales, que son
normalmente inhibidas por un funcionamiento
del cerebro anterior.
Tercero, las convulsiones pueden surgir de
una excesiva actividad neuronal en la corteza
o en regiones del tallo cerebral que no son
detectables al EEG16,17
.
Diagnóstico
El diagnóstico de las convulsiones neonatales
suele hacerse clínicamente y clasificarse de acuer-
do con la observación. Para ayudar a identificar
la causa de las convulsiones, se debe realizar
historia clínica completa que incluya datos del
embarazo y el parto y antecedentes familiares,
tiempo de aparición de las convulsiones, exa-
men físico completo, exámenes de laboratorio,
electroencefalograma y neuroimágenes.
Un diagnóstico basado solo en clínica no
identificaría todas las convulsiones, es necesaria
la realización del EEG para confirmar la semio-
logía y detectar los eventos electrográficos sin
correlación clínica. El EEG convencional con
un video concurrente (videotelemetría) es la
prueba ideal para el monitoreo y diagnóstico
de las convulsiones en el recién nacido. El
EEG completo es más sensible en la detección
de convulsiones multifocales, pero su uso
está limitado a los hospitales especializados,
su interpretación es por personal entrenado
y no se realiza durante las noches y los fines
de semana, lo que ha incrementado el uso del
EEG de amplitud integrada (aEEG), que es
más específico, inmediatamente disponible,
de fácil realización e interpretación, lo que
ayuda al diagnóstico y evaluación de respues-
ta al tratamiento, pero no reemplaza al EEG
convencional. En los neonatos con factores
de riesgo para convulsiones o que muestren
posibles convulsiones clínicas, se debe hacer
el EEG convencional con mínimo una hora
de duración. La monitorización de la función
cerebral (MFC) se utiliza en todo el mundo
como un complemento al registro prolongado
del video-EEG16
.
Los exámenes de laboratorios ayudarán a
esclarecer la etiología y se deben tomar muestras
para detectar infección sistémica (sangre, orina,
LCR), trastornos metabólicos, electrolíticos,
acidosis y, si es necesario, exámenes com-
plementarios de imaginología. La resonancia
ofrece información sobre disgenesia cerebral y
malformaciones estructurales, y puede prede-
cir la severidad y resultados en los pacientes.
Se indica inmediatamente para etiología y a
los 3-6 meses para pronóstico. La resonancia
magnética es ahora el estudio de elección. La
tomografía cerebral es menos usada por su alto
costo y sus efectos a largo plazo por la radiación.
La ecografía se sigue utilizando por ser muy
accesible, de bajo costo y poca radiación, pero
su sensibilidad y especificidad para detectar las
causas de convulsiones son inferiores a las de
la resonancia12,18
.
Diagnóstico diferencial
En los prematuros extremos, ciertos movi-
mientos reflejos pueden simular una convulsión,
como puede ser temblores exagerados, reflejos
posturales, sobresaltos ante mínimos estímulos.
Las muecas en cara, chupeteo, que se presen-
tan en la fase REM del sueño, se confunden
muy fácilmente con evento convulsivo. En el
pretérmino con reflujo gastroesofágico, deben
diferenciarse las crisis de apnea, cianosis y
opistótonos de convulsiones6
.
Tratamiento
Al iniciar tratamiento (ver flujograma
figura 1)19
:
• Solicite cuadro hemático y pruebas hepáticas.
• El anticonvulsivante elegido debe ser el de pri-
mera línea.

5. CCAP  Volumen 14 Número 3  25
Roberto Cuentas Cervantes, Luz Mery Rivera Parra, Ricardo Sánchez Consuegra
• Debe iniciarse de forma gradual para evitar efec-
tos indeseables.
• La difenilhidantoína no requiere inicio lento.
• Si es posible, solicite niveles séricos de anticon-
vulsivantes.
• Evite la politerapia, aumenta riesgo de efectos ad-
versos y disminuye la adherencia al tratamiento.
Actualmente se siguen usando para las con-
vulsiones neonatales medicamentos como feno-
barbital, fenitoína, benzodiacepinas (diazepam,
midazolam, lorazepam) (ver tabla 4) y los más
nuevos: fosfenitoína, topiramato, levetiracetam y
ácido valproico. Algunos de estos medicamentos
tienen limitada efectividad y pueden ser neu-
rotóxicos. Los efectos de las dosis terapéuticas
del fenobarbital, fenitoína y diazepam en el
desarrollo neurológico de recién nacidos con
convulsiones no son conocidos1-4,6,16,19
.
En los neonatos, la droga de primera elec-
ción en las crisis es el fenobarbital (20 a 40 mg/
kg); el diazepam es usado con el fenobarbital
cuando se requiere una respuesta rápida; y la
fenitoína (20 mg/kg) se usa como de segunda
línea después de que el fenobarbital ha falla-
do. La fosfenitoína es una alternativa para la
fenitoína intravenosa en el tratamiento agudo
de las convulsiones, tiene un pH de 8,6, que
permite su rápida administración intravenosa,
está disponible para uso intramuscular y posee
pocas reacciones adversas locales en el sitio de
inyección. 1,5 mg/kg de fosfenitoína es equiva-
lente a 1 mg/kg de fenitoína1-3,19-22
.
En las convulsiones refractarias, se han
empleado con éxito las infusiones continuas
de lidocaína o midazolam. El midazolam es de
segunda línea, tiene eficacia variable y menos
efecto depresor respiratorio que los barbitúricos
a altas dosis. La lidocaína tiene uso limitado por
su potencial toxicidad cardíaca23,24
.
Topiramato y levetiracetam25-27
. El topira-
mato es una opción por conocerse sus efectos
neuroprotectores en animales con daño cere-
bral hipóxico-isquémico; ambos han mostrado
beneficios, ya sean administrados solos o en
combinación con otros antiepilépticos, pero
falta información suficiente sobre seguridad
y eficacia en neonatos. Para el topiramato, su
eficacia en convulsiones no está establecida para
niños menores de dos años. A pesar de esto, son
recomendados para convulsiones refractarias
por parte de los neurólogos pediatras28,29
.
La dosis del tratamiento de mantenimiento
con piridoxina varía de 200 a 300 mg/día30
. Las
dosis de los anticonvulsivantes se anuncian en
las tablas 3 y 4. En la figura 1, se muestra un
algoritmo para el manejo de las convulsiones
neonatales.
Tabla 3. Dosis de anticonvulsivantes en UCIN
Droga Dosis inicial 2ª dosis Dosis de mantenimiento
Fenobarbital 20 mg/kg 10 mg/kg 2,5 o 3-5 mg/kg
Diazepam 0,1 a 0,5 mg/kg
Midazolam* 0,05 a 0,2 mg/kg 0,05 a 0,3 mg/kg/h
Clonazepam 0,1 mg/kg 0,01 mg/kg, 3 a 5 dosis
Lidocaína 2 mg/kg 4 a 6 mg/kg/h
Fosfenitoína
Dosis equivalente a 15-20 mg/kg de
fenitoína sódica
Dosis equivalente a 5-10 mg/kg de
fenitoína sódica
*
No se administra en pretérminos ≤ 28 semanas de gestación.
Fuente: tomado de Vento M, de Vries LS, Alberola A, Blennow M, Steggerda S, Greisen G, et al. Approach to seizures in the
neonatal period: a European perspective. Acta Paediatr 2010;99(4):497-501.

6. 26  Precop SCP
Convulsiones neonatales: actualización
Figura 1. Flujograma de manejo general de las convulsiones neonatales
Sospecha de convulsión neonatal y RN de alto riesgo:
Confirmar convulsión aEEG
Evaluar causas fácilmente corregibles
Mantener estabilizada la vía aérea y perfusión (eutérmico)
Extraer sangre para bioquímica
Iniciar antibióticos, si RN febril o alta sospecha
Realizar PL posestabilización
Glucemia inmediata por Dextrostix
Corregir glucosa y calcio
Si se confirman crisis convulsivas en EEG:
Se descartan causas rápidamente corregibles
Tratamiento agudo:
Lorazepam IV (0,05-0,1 mg/kg) o diazepam (0,25 mg/kg/IV o 0,5 mg/kg rectal)
Fenobarbital IV 20 mg/kg/día
Repetir en bolos de 5 mg/kg hasta un máximo de 40 mg/kg cada 15 minutos
Mantenimiento 5 mg/kg/día dividido cada 12 horas
Si persisten las crisis convulsivas, tiene tres opciones:
a) Fenitoína o fosfenitoína:
Impregnación: fenitoína IV 20 mg/kg diluida en igual volumen de solución salina, velocidad máxima de 1 mg/kg/min
durante 35 a 40 minutos
Mantenimiento: 5 mg/kg/día/c 8 horas
b) Levetiracetam:
Dosis de carga: 50 mg/kgMantenimiento: 40 mg/kg dividido c/12 h
c) Lidocaína:
Dosis de carga: 2 mg/kg en 10 min. Luego 6 mg/kg/hora. Por 12 hMantenimiento: 2 mg/kg c/12 horas
100 mg de piridoxina IV o VO (si la IV no está disponible)
Midazolam: 0,15 mg/kg en bolo
Mantenimiento en infusión: 1 ug/kg/h-18 ug/kg/h
Disminución progresiva pos-24 h sin convulsiones
Pentobarbital o lidocaína (si no se usó antes)
Al cesar convulsiones:
Mantener aEEG por 24 h. Medir niveles plasmáticos del anticonvulsivante al 5º – 6º día
Completar estudio e intentar alta con solo una droga. Intentar suspender anticonvulsivante previo al alta si fue una sola
convulsión y lleva más de 72 h sin eventos
Fuente: modificado de Expert Committee on Pediatric Epilepsy, Indian Academy of Pediatrics. Guidelines for diagnosis and
management of childhood epilepsy. Indian Pediatr 2009;46(8):681-98.
Slaughter LA, Patel AD, Slaughter JL. Pharmacological treatment of neonatal seizures: a systematic review. J Child Neurol
2013;28(3):351-64.

7. CCAP  Volumen 14 Número 3  27
Roberto Cuentas Cervantes, Luz Mery Rivera Parra, Ricardo Sánchez Consuegra
Tabla4.Característicasdedrogasantiepilépticas
DrogaATCDosisInteraccionesReaccionesadversasContraindicacionesTiposdecrisisComentariosPresentación
Soluciones
compatibles
Etosuximida,primidona,fe-
lbamato
Nodisponibles
Carbamazepina
2ªgeneración
Tegretol®,carbamazepina
Genfar,LaSanté,MK®,
Eposalretard®,Neugeron®,
Vulsivan®
VO:10-20mg/kg/dcada
8horas.Seiniciacon1/3
deladosistotalyseau-
mentacada5-7días
Clobazam,clonazepam,
etosuccimida,primi-
dona,ácidovalproico,
alprazolam,glucocorti-
coides,haloperidol,as-
pirina,IMAO,heparina,
teofilina
SíndromedeSteven-
Johnson,necrólisis
epidermo-tóxica,anemia
aplásica,hiponatremia,
leucopenia,alergia
Hipersensibilidadcono-
cidaalacarbamazepina,
insuficienciarenaly
hepática.Precauciónen
glaucoma
Parcial±secundaria-
menteGTC
1ªlíneaenlasparciales
simplesyenlasparciales
quesegeneralizanse-
cundariamente
1ªlíneaenlastónico-
clónicasprimarias
Puedeempeorarla
ausenciaocrisismio-
clónicas
Tegretol:suspensión2%
(100mg/5ml)frasco
120ml.
Grageasretard200y
400mg
Tabletas200y400mg
NA
Fenobarbital
1ªgeneración
Fenobarbital®,Gardenal®
VO:3-5mg/kg/d.Iniciar
con3mg/kg/dyaumen-
tar1mg/kg/dc/semana
hastallegaralosniveles
terapéuticos.
IV:neonatos:DI20mg/
kg,DM3a4mg/kg/d
Niños:DI20mg/kg,DM
1a4mg/kg/d
Otrosdepresoresdel
SNC,incluidoelalcohol
etílico,antagonistasdel
calcio
SíndromedeSteven-
Johnson,necrólisis
epidermo-tóxica,anemia
aplásica,fallahepática,
trastornosdeltejido
conectivo,deterioro
cognitivo,somnolencia,
reaccióndehipersen-
sibilidad
Hipersensibilidadalme-
dicamento,depresión,
porfiria
Parcial±secundaria-
menteGTC
2ªlíneaenlasparciales
simplesy1ªenlaspar-
cialesquesegeneralizan
secundariamente.2ª
líneaenlastónico-
clónicasprimarias
Trastornosdeltejido
conectivo,comocon-
tracturasdeDupuytreny
hombrocongelado.
Ocurrenconelusoa
largoplazoconunatasa
del5-40%
Gardenal:tabletas10
mg,50mgy100mg,
ampollas40mg/mly
200mg/ml,elixir4%(20
mg/5ml)
Soluciónsalinanormal,
dextrosaenaguadesti-
lada,seaplicaeninfu-
siónarazónde50-60
mg/minenadultos
Fenitoína
1ªgeneración
VO:4-8mg/kg/den2-3
dosis,máximo300mg/d.
IV:DI:15-20mg/kg/d.
Sediluyeen50-100
mldesoluciónsalina
normal,sinexcederuna
[]finalde10mg/ml,no
usardextrosanirefrigerar
lamezcla,porquese
precipita
Cloranfenicol,sulfonami-
das,isoniazida,alcohol,
clorpromazina,carbama-
zepina,glucocorticoides,
anticoagulantescuma-
rínicos,anticonceptivos
orales,vitaminaD
SíndromedeSteven-
Johnson,necrólisis
epidermo-tóxica,anemia
aplásica,fallahepática,
hipotensión,bradicardia,
pseudolinfomayreac-
ciónparecidaalupus.
Hirsutismoehiperplasia
gingivalestánasociados
conelusoalargoplazo,
neuropatíaperiférica,
degeneracióncerebelar,
alergia
Hipersensibilidadala
fenitoína,bradicardia
sinusal,bloqueoAVde
segundogrado,trastor-
noshepáticosyhema-
tológicos
Parcial±secundaria-
menteGTC
1ªlíneaenlasparciales
simplesyenlasparciales
quesegeneralizanse-
cundariamente
1ªlíneaenlastónico-
clónicasprimarias
Loscambiosenladosis
noproducencambios
proporcionalesenlas
[]séricas.Esnecesario
conocerla[albúmina
sérica]parainterpretar
niveldefenitoína.
Puedeempeorarla
ausenciaocrisismio-
clónicas.
Irritacióndelostejidos
conlaformulaciónIV
Epamin®:cápsulas100
mg,suspensión100
ml/2,5g(125mg/5ml)
Fenitoínasódica®ampo-
llas250mg/5ml
Aplicarsoluciónsalina
enboloantesydespués
delainyecciónde
fenitoínaIVatravésde
lamismaagujaocatéter
IVparaevitarirritación
venosadebidoalaalca-
linidaddelasolución.
Ladosisnodebeexce-
derde50mg/minen
adultosyde1-3mg/kg/
minenneonatosyniños
Ácidovalproico
2ªgeneración
Depakene®,Valcote®(di-
valproatosódico),Ferbin®,
Valprosid®,Valsup®
15-60mg/kg/dc/8-12
h,iniciar15mg/kg/d
yaumentar5-10mg/
kg/sem.
Aspirina,warfarina,
lamotrigina,fenitoína,
fenobarbital
Pancreatitis,insuficiencia
hepática,tiempode
sangradoprolongado,
trombocitopenia,otros
trastornosdecoagula-
ción,ovariospoliquís-
ticos,encefalopatía
hiperamonémica,tem-
blores,mareos,aumento
depeso,alopeciaque
mejoraconzinc,ataxia,
dismetría,diplopía,vó-
mitos,náuseas,diarrea,
estreñimiento
Hipersensibilidadal
ácidovalproico,insufi-
cienciahepática.
Precaución:insuficiencia
renal,lupus,porfiria,do-
lorabdominalagudo.
Compatibleconlalac-
tanciamaterna
Amplioespectro
1ªlíneaenlastónico-
clónicasprimarias,en
lasausenciasyenlas
mioclonías
2ªlíneaenlasparciales
simplesylasquese
generalizansecunda-
riamente
EfectivoenLGSycon-
vulsionesfebriles
Conocerla[albúmina
sérica]parainterpretar
niveldeácidovalproico.
Aumentodelriesgode
fallahepáticaen<2
años,enpersonascon
trastornosmetabólicos,
retrasomentaly/omúl-
tiplesFAE.Efectossobre
lacoagulaciónpueden
sersignificativossitoman
fármacosqueafectanla
coagulaciónylossometi-
dosacirugía
Depakene:jarabe250
mg/5mlfrasco120ml,
cápsulas250mg
Valcote:tabletas250
y500mg,tabletasde
liberacióncontrolada
125,250y500mg,
inyectable100mg/ml
(vial5ml)
Ferbin:cápsulas250mg.
Lapresentacióninyecta-
bleesparapacientesin-
conscientesypararápida
inducciónterapéutica;
apenasseaposiblese
debereemplazarporla
formaoral
NaCl0,9%,glucosa5%,
10%,glucosa2,55+
NaCl0,45g/100ml;a
razóndedosisde400
mgdevalproatoinyec-
tabledisueltoen500ml
deestassoluciones
Gabapentina*
Neurontin®,Kaptin®,Gafen®
>12años:900-1.800
mg/dVO
Antiácidosconmagnesio
yaluminio
SíndromedeSteven-
Johnson,aumentode
peso,edemaperiférico
Hipersensibilidadala
gabapentina.Embarazoy
lactancia
Parcial±secundaria-
menteGTC
UsoenLGS
Cápsulas300y400mg,
tabletas600y800mg
NA

8. 28  Precop SCP
Convulsiones neonatales: actualización
DrogaATCDosisInteraccionesReaccionesadversasContraindicacionesTiposdecrisisComentariosPresentación
Soluciones
compatibles
Lamotrigina*
Lamep®,Lametec®,La-
mictal®
Sems.1y2:0,3mg/kg
en1-2dosis
Sems.3y4:0,6mg/kg
en1-2dosis,aumentos
de0,6mg/kgc/1-2sems.
hastaunaDM:1-10mg/
kg1-2v/d,máx.200
mg/d
Fenitoína,carbama-
zepina,fenobarbitaly
primidona
SíndromedeSteven-
Johnson,necrólisisepi-
dermo-tóxica,reacción
dehipersensibilidad
Hipersensibilidadala
lamotrigina,embarazo,
menoresdedosañosen
generalymenoresde18
añosentrastornobipolar
Amplioespectro
Serequierendosismás
altassiseuneacarba-
mazepina,fenitoínay
fenobarbital,ysepuede
dar1vez/díaaladminis-
trarácidovalproico
Lamictal®:tabletas
dispersablesde2,5,25,
50,100y200mg
NA
Levetiracetam*
Keppra®
DI:10mg/kg2v/d,con
aumentosodescensos
de10mg/kg2v/dc/2
sems.,hastamáximo30
mg/kg2v/d
Nohaydatosquemues-
treninfluenciaenlas[]
deotrosFAE,nientiem-
posdecoagulación
Psicosis,somnolencia,as-
tenia,mareo,ansiedad,
hostilidad,agitación
Hipersensibilidadal
levetiracetam,embarazo,
lactancia,ajustardosisen
insuficienciarenal
Amplioespectro
Serecomiendasuspen-
derlogradualmentecada
2semanas
Tabletas500y1.000mg,
soluciónoral100ml/10
g(100mg/ml)
NA
Oxcarbazepina*
OxcarbazepinaMK®,Trilep-
tal®,Oxicodal®
8-60mg/kg/dc/8-12h
VO.Seiniciacon1/3de
ladosiscalculada
Fenitoína,ácidovalproi-
co,anticonceptivosora-
les,IMAO,ciclosporina
SíndromedeSteven-Jo-
hnson,necrólisisepider-
mo-tóxica,hiponatremia,
leucopenia,alergia
Hipersensibilidadalaox-
carbazepina.Precaución
enhipersensibilidadala
carbamazepina
Parcial±secundaria-
menteGTC
Puedeusarsecomo
monoterapiaoentrata-
mientocomplementario
desde1mesdeedad
Trileptal:suspensión6%
60mg/mlfrasco100ml,
tabletasde150,300y
600mg
NA
Tiagabina*
Gabitril®
DI:0,1mg/kg/dDUD
VO
<12años:32-56mg/d
FAEinductoresenzimá-
ticos(carbamazepina,
fenitoína,fenobarbital,
primidona)
Estadoepilépticono
convulsivo,mareos,fati-
ga,ansiedad,depresión,
temblor
Hipersensibilidadala
tiagabina
Parcial±secundaria-
menteGTC
Estadoepilépticono
convulsivo,sobretodo
ocurreenpacientescon
epilepsiapicoyonda
Tabletasde2,4,12y
16mg
NA
Topiramato*
Topamac®,Protomax®,Topi-
ramatoSandox®
DI:1mg/kg/d,DM:3-6
mg/kg/dc/12h
Ningunaconocida
Nefrolitiasis,glaucoma
agudodeángulocerra-
do,acidosismetabólica,
hipohidrosis,deterioro
cognitivo,irritabilidad,
parestesias,pérdida
depeso
Hipersensibilidadal
topiramato
Amplioespectro
Debidoalaincidencia
delitiasisrenal,deben
permanecerbienhidra-
tados.Déficitdememo-
riaverbalpuedeocurrir
hastaenun15%delos
pacientesyempeorasi
seadministraconácido
valproico
Topamac:tabletas25,50
y100mg
Topamacsprinkle:cápsu-
las15mg
NA
Vigabatrin*
Sabril®
DI:40mg/kg/dc/12h
VO.Seaumentasegún
respuesta,máximo:80-
100mg/kg/d.Nointe-
rrumpirsúbitamente
Amiodarona,clonaze-
pam,deferoxamina,
etambutol,hidroxicloro-
quinafenitoína,tamoxi-
fén,corticosteroides
Defectosdelcampovi-
sual,psicosis,depresión,
gananciadepeso,seda-
ción,cambiosdehumor
ydecomportamiento
Hipersensibilidadala
vigabatrina
Parcial±secundaria-
menteGTC,queno
respondanaotrostrata-
mientos
SíndromedeWest,LGS
Defectosdelcampovi-
sualpuedenocurrirhasta
enel30%deloscasosy
puedenserirreversibles.
Requiereexámenes
visualesaliniciar,cada3
mesesyalsuspenderlo
Sabril:comprimidos500
mg,cajapor60com-
primidos.
Noestádisponiblela
presentaciónenpolvo
NA
Zonisamida*
Aúnnoseencuentraen
elpaís
Amplioespectro
Pregabalina*
Lyrica®
<12años:noseha
establecidoseguridad>
12años:75mg2v/d
(150mg/d)
Muypocaprobabilidad
deproduciroestarsujeta
ainteraccionesmedica-
mentosas
Angioedema,aumento
depeso,edemaperifé-
rico,mareos,somnolen-
cia,visiónborrosa
Hipersensibilidadala
pregabalina
Parcial±secundaria-
menteGTC
Noserecomiendaenla
lactanciamaterna
Lyrica:cápsulasde75,
150y300mg
NA
GTC:tónico-clónicageneralizada
LGS:síndromedeLennox-Gastaut
*Nuevageneración
DI:dosisinicial
DM:dosisdemantenimiento
NA:noaplica,sonsolucionesparalapreparacióndelaformaintravenosa
[]:concentración
FAE:fármacosantiepilépticos

9. CCAP  Volumen 14 Número 3  29
Roberto Cuentas Cervantes, Luz Mery Rivera Parra, Ricardo Sánchez Consuegra
Por otra parte, la duración del tratamiento
no está establecida, debe ser guiada por la
etiología de las convulsiones y el curso natural
de estas, es decir, en caso de crisis debidas a
HIE moderado, hemorragia subaracnoidea,
desórdenes metabólicos tratables y reversibles;
las drogas antiepilépticas se suspenderán antes
del alta. En contraste, los niños con convulsiones
por daño cerebral severo hipóxico-isquémico,
hemorragia intraparenquimatosa o accidente
cerebrovascular isquémico a menudo necesitan
tratamiento más prolongado.
Se recomienda evaluar la necesidad de
tratamiento continuo a los tres meses debido a
la potencial neurotoxicidad16
. Además, Volpe9
sugiere que debe interrumpirse el tratamien-
to durante el período neonatal si el examen
neurológico es normal. Si no, el tratamiento
debe ser continuado a menos que el EEG sea
normal o la etiología de las crisis haya pasado.
Se sugiere que el examen neurológico y el EEG
sean fundamentales para ayudar a decidir la
interrupción del tratamiento antiepiléptico31
.
Nunca interrumpa abruptamente un anticon-
vulsivante, puede producirse crisis por depri-
vación de este y, en algunos casos, síndrome
de abstinencia.
En relación con el tratamiento profiláctico con
anticonvulsivantes, Hall et al.32
reportaron los
resultados de un estudio de neuroprotección con
dosis altas de fenobarbital después de la asfixia
perinatal, pero no hubo diferencias significativas
entre los grupos que recibieron fenobarbital y los
que recibieron el placebo. Además, Evans y Leve-
ne33
, en su revisión de Cochrane del tratamiento
de las convulsiones neonatales, no recomiendan
la terapia de rutina con anticonvulsivantes en el
período inmediato que sigue a la asfixia perinatal,
mientras no sea el tratamiento de convulsiones
clínicas prolongadas o frecuentes. También se
encontró en un estudio que la terapia temprana
con fenobarbital en recién nacidos asfixiados no
puede prevenir la subsecuente HIE y puede ser
potencialmente perjudicial34
.
Dentro del grupo de los anticonvulsivantes,
se encuentran, entre otros, la carbamazepina,
útil en crisis parciales con o sin generalización
y en crisis tónico-clónicas aisladas que no se
acompañen de otra crisis generalizada, como
ausencias o mioclonías, ya que pueden empeo-
rarse; otro fármaco es la fenitoína usada en
crisis parciales con o sin generalización y en
crisis tónico-clónicas aisladas; por otra parte,
se encuentra el ácido valproico, considerado
de amplio espectro debido a su utilidad en
cualquier tipo de crisis generalizadas o par-
ciales, al igual que el divalproato sódico; la
diferencia entre estos dos es que el divalproato
es una mezcla de sal y ácidos (los sprinkles
son una sal), dándole a este último una mejor
tolerancia gástrica y algo de mejor absorción,
haciendo que sea una forma mejorada del
ácido valproico.
Pronóstico
Las convulsiones en la etapa neonatal
pueden dejar secuelas a corto y largo plazo en
aproximadamente un 30% de los casos, con
déficits cognitivos que van desde discapaci-
dad para el aprendizaje (27%) a retraso en el
desarrollo y retardo mental (20%) y epilepsia
posneonatal (27%). La mortalidad neonatal
secundaria a las convulsiones es baja, menos
del 20% de todos los casos. No todas las con-
vulsiones tienen el mismo riesgo.
Peor pronóstico:
• Convulsiones sintomáticas producidas por HIE
o disgenesia cerebral y crisis electroclínicas con
lesiones cerebrales demostradas por tomografía
o resonancia cerebral.
Mejor pronóstico:
• Crisis asociadas a anormalidades electroencefalo-
gráficas leves sin anormalidades en neuroimágenes.
• Convulsiones debidas a trastornos metabólicos
tratables.
• Benignas familiares y transitorias.
• Niños pretérmino con EEG intercrítico normal.

10. 30  Precop SCP
Convulsiones neonatales: actualización
Las convulsiones pueden ocurrir en un 5,6%
de recién nacidos con muy bajo peso al nacer; la
menor edad gestacional, el peso al nacer, sexo
masculino, valor del Apgar, el daño sistémico
y neurológico (hemorragia intraventricular o
leucomalacia periventricular), y la necesidad
de ventilación son factores pronósticos de
convulsiones neonatales5,35-37
. El desarrollo
normal después de convulsiones es más factible
(70%) en recién nacidos a término con peso
adecuado que en bebés prematuros con peso
bajo (20%)38
.
Lecturas recomendadas
1. Campos CJ, Arruza GL, Villar VG, Moro SM. Convulsiones
neonatales. Protocolo de manejo Asociación Española de
Pediatría. Protocolos actualizados al año 2008. Disponible
en: www.aeped.es/protocolos/
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