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DEFINICIÓN
Tromboflebitis es la respuesta inflamatoria que
ocurre tras la oclusión por un trombo de una vena
superficial o profunda.
ETIOLOGÍA
En la mayoría de los casos, la etiología es desco-
nocida pero guarda relación con tres factores: estasis
sanguíneo, daño endotelial e hipercoagulabilidad;
que de forma aislada o asociadas, intervienen en el
desarrollo de un trombo. Así, las causas conocidas
más frecuentes de tromboflebitis son las fracturas,
traumatismos (inyecciones, catéteres, punciones,
etc.), cirugía mayor, inmovilización prolongada,
venas varicosas, insuficiencia cardiaca congestiva,
embarazo, toma de anticonceptivos orales y las
enfermedades malignas, pues todas ellas facilitan la
formación de trombos. La tromboflebitis de las pier-
nas, tras reposo prolongado, es el cuadro más fre-
cuente de tromboflebitis, ya que aúna factores de
alteración del flujo vascular por válvulas incompe-
tentes, con una mayor susceptibilidad de sufrir trau-
matismos que dañen la pared vascular.
CLÍNICA
Clínicamente se manifiesta por dolor, hiperalgia y
edema local y en muchas ocasiones, la palpación
demuestra un cordón doloroso que corresponde a la
vena trombosada. La lesión es a veces segmentaria y
múltiple, lo que explica el nombre antiguo de trom-
boflebitis migratoria. Además la flexión dorsal del
pie está limitada y produce dolor (signo de Homan).
Según la profundidad de la vena afectada se
distinguen dos tipos clínicos:
- Trombosis venosa superficial: cursa con indura-
ción, enrojecimiento y aumento de la temperatura
local dibujando el trayecto de la vena lesionada.
- Trombosis venosa profunda: produce sin
embargo una tumefacción de todo el miembro
afecto, mientras que la circulación venosa cola-
teral aparece prominente. Una vez que el trom-
bo se ha establecido, sobre todo en las formas
profundas, puede ir aumentando de tamaño
con el consiguiente riesgo de que se fragmente
y ocasione una embolia pulmonar.
El diagnóstico se confirma mediante pruebas de
imagen (ecografía Doppler, ganmagrafía con fibri-
nógeno, pletismografía, flebografía...) que revelan
la falta de flujo venoso a ese nivel. El cuadro de
tromboflebitis suele ceder en unos 10 a 15 días
dejando con frecuencia una serie de secuelas, lo
que se denomina síndrome post-flebítico. El trombo
comienza a organizarse provocando daño de la
pared vascular. Las venas se vuelven incompetentes
y varicosas (Fig. 1), la extremidad afecta se edemati-
za, se enrojece, la piel se descama y aparecen zonas
eccematosas (eccema de estasis), hiperpigmenta-
ción por depósitos de hemosiderina e incluso úlce-
ras varicosas, fibrosis dérmica y elefantiasis.
Formas especiales son la enfermedad de Mon-
dor, que es una tromboflebitis de las venas subcutá-
neas del tórax secundaria a traumatismos, interven-
ciones quirúrgicas p.e. por cáncer de mama,
enfermedades del tejido conectivo, etc. La linfangitis
esclerosante del pene (flebitis de Mondor del pene),
que a pesar de su nombre, el vaso lesionado es pro-
bablemente una vena y se piensa que se produce a
consecuencia de traumatismos durante el coito o
por agentes infecciosos como virus o clamidias.
HISTOPATOLOGÍA
En las lesiones iniciales se observa un infiltrado
inflamatorio neutrofílico que afecta a la pared de
una vena del tejido celular subcutáneo superficial.
En estadios más evolucionados también hay linfo-
citos y ocasionales células gigantes multinucleadas.
Tema 143
TROMBOFLEBITIS
Dres. J.L. Rodríguez Peralto, J. Salamanca y A. Segurado
595
No obstante, la mayoría de las biopsias correspon-
den a lesiones establecidas y revelan venas subcu-
táneas con trombos organizados (Fig. 2) y paredes
fibrosas engrosadas con aspecto de cordón (Fig.
3). Pueden observarse imágenes de recanalización
(Fig. 4). En la tromboflebitis asociada a la enferme-
dad de Buerger (tromboangeítis obliterante) con
frecuencia se observan microabscesos intramurales
en las venas, aunque no está claro si son específi-
cos de esta entidad o no.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Histológicamente, el diagnóstico diferencial de
la tromboflebitis superficial debe realizarse con la
vasculitis nodular y la poliarteritis nudosa cutánea.
La primera afecta a las arterias musculares más que
a las venas y se asocia a una paniculitis lobulillar
extensa, mientras que en la tromboflebitis superfi-
cial, la inflamación habitualmente se limita a la gra-
sa inmediatamente adyacente a la vena lesionada.
Tromboflebitis
Figura 1. Venas varicosas en extremidad inferior después de
episodios repetidos de tromboflebitis.
Figura 2. Tromboflebitis evolucionada: Imagen panorámica de una vena superfi-
cial dilatada y ocupada por material hemático trombosado.
La poliarteritis nudosa es una arteritis, no una flebi-
tis, con necrosis fibrinoide de la pared de la arteria.
TRATAMIENTO
Va encaminado a eliminar, si es posible, la cau-
sa desencadenante además de instaurar la anticoa-
gulación, con el fin de reducir el riesgo de hemo-
rragia y de embolia pulmonar. Se instaura con
heparina intravenosa o subcutánea para sustituirla
al cabo de unos días por warfarina oral que debe
mantenerse durante al menos tres meses. Junto al
tratamiento farmacológico son necesarias unas
medidas de soporte que incluyen el reposo con la
pierna en alto durante el episodio agudo, la movi-
lización precoz y el uso de vendajes compresivos o
medias elásticas de compresión gradual.
Dermatología: Correlación clínico-patológica
596
Figura 3. Tromboflebitis evolucionada: Aproximación en la que se advierte la
oclusión parcial de la luz de la vena por un trombo recanalizado. Obsérvese que
en este caso predomina el componente trombótico sobre el inflamatorio.
Figura 4. Tromboflebitis evolucionada: Trombo que ocupa masivamente la luz del
vaso. En la periferia se reconoce la pared muscular de la vena.

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  • 1. 594 DEFINICIÓN Tromboflebitis es la respuesta inflamatoria que ocurre tras la oclusión por un trombo de una vena superficial o profunda. ETIOLOGÍA En la mayoría de los casos, la etiología es desco- nocida pero guarda relación con tres factores: estasis sanguíneo, daño endotelial e hipercoagulabilidad; que de forma aislada o asociadas, intervienen en el desarrollo de un trombo. Así, las causas conocidas más frecuentes de tromboflebitis son las fracturas, traumatismos (inyecciones, catéteres, punciones, etc.), cirugía mayor, inmovilización prolongada, venas varicosas, insuficiencia cardiaca congestiva, embarazo, toma de anticonceptivos orales y las enfermedades malignas, pues todas ellas facilitan la formación de trombos. La tromboflebitis de las pier- nas, tras reposo prolongado, es el cuadro más fre- cuente de tromboflebitis, ya que aúna factores de alteración del flujo vascular por válvulas incompe- tentes, con una mayor susceptibilidad de sufrir trau- matismos que dañen la pared vascular. CLÍNICA Clínicamente se manifiesta por dolor, hiperalgia y edema local y en muchas ocasiones, la palpación demuestra un cordón doloroso que corresponde a la vena trombosada. La lesión es a veces segmentaria y múltiple, lo que explica el nombre antiguo de trom- boflebitis migratoria. Además la flexión dorsal del pie está limitada y produce dolor (signo de Homan). Según la profundidad de la vena afectada se distinguen dos tipos clínicos: - Trombosis venosa superficial: cursa con indura- ción, enrojecimiento y aumento de la temperatura local dibujando el trayecto de la vena lesionada. - Trombosis venosa profunda: produce sin embargo una tumefacción de todo el miembro afecto, mientras que la circulación venosa cola- teral aparece prominente. Una vez que el trom- bo se ha establecido, sobre todo en las formas profundas, puede ir aumentando de tamaño con el consiguiente riesgo de que se fragmente y ocasione una embolia pulmonar. El diagnóstico se confirma mediante pruebas de imagen (ecografía Doppler, ganmagrafía con fibri- nógeno, pletismografía, flebografía...) que revelan la falta de flujo venoso a ese nivel. El cuadro de tromboflebitis suele ceder en unos 10 a 15 días dejando con frecuencia una serie de secuelas, lo que se denomina síndrome post-flebítico. El trombo comienza a organizarse provocando daño de la pared vascular. Las venas se vuelven incompetentes y varicosas (Fig. 1), la extremidad afecta se edemati- za, se enrojece, la piel se descama y aparecen zonas eccematosas (eccema de estasis), hiperpigmenta- ción por depósitos de hemosiderina e incluso úlce- ras varicosas, fibrosis dérmica y elefantiasis. Formas especiales son la enfermedad de Mon- dor, que es una tromboflebitis de las venas subcutá- neas del tórax secundaria a traumatismos, interven- ciones quirúrgicas p.e. por cáncer de mama, enfermedades del tejido conectivo, etc. La linfangitis esclerosante del pene (flebitis de Mondor del pene), que a pesar de su nombre, el vaso lesionado es pro- bablemente una vena y se piensa que se produce a consecuencia de traumatismos durante el coito o por agentes infecciosos como virus o clamidias. HISTOPATOLOGÍA En las lesiones iniciales se observa un infiltrado inflamatorio neutrofílico que afecta a la pared de una vena del tejido celular subcutáneo superficial. En estadios más evolucionados también hay linfo- citos y ocasionales células gigantes multinucleadas. Tema 143 TROMBOFLEBITIS Dres. J.L. Rodríguez Peralto, J. Salamanca y A. Segurado
  • 2. 595 No obstante, la mayoría de las biopsias correspon- den a lesiones establecidas y revelan venas subcu- táneas con trombos organizados (Fig. 2) y paredes fibrosas engrosadas con aspecto de cordón (Fig. 3). Pueden observarse imágenes de recanalización (Fig. 4). En la tromboflebitis asociada a la enferme- dad de Buerger (tromboangeítis obliterante) con frecuencia se observan microabscesos intramurales en las venas, aunque no está claro si son específi- cos de esta entidad o no. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Histológicamente, el diagnóstico diferencial de la tromboflebitis superficial debe realizarse con la vasculitis nodular y la poliarteritis nudosa cutánea. La primera afecta a las arterias musculares más que a las venas y se asocia a una paniculitis lobulillar extensa, mientras que en la tromboflebitis superfi- cial, la inflamación habitualmente se limita a la gra- sa inmediatamente adyacente a la vena lesionada. Tromboflebitis Figura 1. Venas varicosas en extremidad inferior después de episodios repetidos de tromboflebitis. Figura 2. Tromboflebitis evolucionada: Imagen panorámica de una vena superfi- cial dilatada y ocupada por material hemático trombosado.
  • 3. La poliarteritis nudosa es una arteritis, no una flebi- tis, con necrosis fibrinoide de la pared de la arteria. TRATAMIENTO Va encaminado a eliminar, si es posible, la cau- sa desencadenante además de instaurar la anticoa- gulación, con el fin de reducir el riesgo de hemo- rragia y de embolia pulmonar. Se instaura con heparina intravenosa o subcutánea para sustituirla al cabo de unos días por warfarina oral que debe mantenerse durante al menos tres meses. Junto al tratamiento farmacológico son necesarias unas medidas de soporte que incluyen el reposo con la pierna en alto durante el episodio agudo, la movi- lización precoz y el uso de vendajes compresivos o medias elásticas de compresión gradual. Dermatología: Correlación clínico-patológica 596 Figura 3. Tromboflebitis evolucionada: Aproximación en la que se advierte la oclusión parcial de la luz de la vena por un trombo recanalizado. Obsérvese que en este caso predomina el componente trombótico sobre el inflamatorio. Figura 4. Tromboflebitis evolucionada: Trombo que ocupa masivamente la luz del vaso. En la periferia se reconoce la pared muscular de la vena.