Embolia y trombosis
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enfoque fisiopatologico embolia y trombosis, esquemas
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- 1. I N T E G R A N T E S : M ª I S A B E L C U E V A S – J O C E L Y N C L A V E R O – B E T T Y R I V E R A – M I G U E L R O J A S – T O M A S U N D U R R A G A . EMBOLIA Y TROMBOSIS
- 2. Hemostasia Fibrinólisis Hemostasia secundaria Hemostasia Primaria Vasoconstricción y formación de un tapón plaquetario Coágulo de forma estable Eliminación de los coágulos de fibrina
- 3. Trombosis, se refiere a la formación de un trombo en un vaso sanguíneo intacto Lesión Endotelial Flujo turbulento de la sangre Hípercoagulabilidad Embolia se refiere a la presencia de un embolo en el torrente sanguíneo Embolias “Raras” Embolia Grasa Embolia Gaseosa Origen trombótico
- 4. La formación de un coagulo y un trombo ocurren de la misma forma, sin embargo tienen roles completamente opuestos. El desarrollo de los trombos depende de la contribución relativa de los componentes de la Tríada de Virchow Extraido de robbins, pág. 98
- 5. Lesión endotelial Perdida endotelial Factores pro coagulantes Alteración flujo sanguíneo Estasis y turbulencia Activación endotelial hipercoagulabilidad Trastornos primarios Trastornos secundarios
- 6. Un émbolo es una masa intravascular sólida, líquida o gaseosa que es transportada por la sangre a un lugar lejano de su lugar de origen 99% de los émbolos tiene un origen trombótico Tromboembolia «alojamiento» en vasos sanguíneos Circulación Sistémica Circulacion Pulmonar
- 7. Se refiere principalmente a la presencia de un embolo de material lipídico en el torrente sanguíneo. S.E.G : síndrome embolia grasa S.E.G Traumas • Fracturas cerradas • Hombres, entre 10 y 39 años • Signos y síntomas Intravasación •Cambio de presión intramedular •Liberación de émbolos Bioquímica de la lipasa sérica •Liberación de Ac. grasos libres •Daño a nivel pulmonar. Origen no traumático •Desestabilización de los quilomicrones. •Aglutinación de glóbulos grasos Shock y coagulación •Posición adecuada en cirugías •Lesión , flujo hipercoagulabilidad Teorías Tratamiento inmovilizar aspirina Esteroides Suplemento de Oxigeno
- 8. Emigración de burbujas de aire o de gas en la circulación, consecuente con la interrupción de una luz vascular Escisión de un área vascular Presión sub atmosférica Introducción de aire a la circulación Embolia masiva Postcarga ventricular derecha Cor pulmonale agudo Burbujas en musculo esquelético Los curvados Por descompresión Enf. del cajón hidráulico (crónica)
- 10. Coagulación al interior de las venas. Asintomática en el 50% de los pacientes Heparina Warfarina Trombolíticos tratamiento Triada de Virchow Lesión endotelial Estasis sanguínea Hipercoagubilidad
- 11. Oclusión de arteria cerebral causado por la presencia de un coagulo. Corazón Bifurcación carotidea. Se desprende el coagulo Oclusión arterial a nivel cerebral Medicación Medidas de soporte vital Cirugias Tratamiento
- 12. Es una oclusión vascular patológica, generada principalmente por restos trombóticos . • Arteria pulmonar • Arterias lobares Shock cardiogénico Paro cardiaco PA sis < 90 mmHg Caída de presión ≥=40 por >15 min Compromiso hemodinámico Compromiso pulmonar Aumento del espacio muerto alveolar – taquipnea/ caida de la PaCO2 – hipoxemia Embolia pulmonar masiva , estabilizada embolectomia heparina Tratamiento
Notas del editor
- HEMOSTASIA PRIMARIA : controla la hemorragia mediante la vasoconstricción y la formación de un tapón plaquetario temporal. Vasoconstricción: El estímulo del traumatismo de la pared del vaso provoca disminución del diámetro vascular y a su vez desvían la corriente sanguínea a otros vasos colaterales indemnes. 2) Formación del tapón plaquetario: Adhesión plaquetaria: Cuando una plaqueta se expone al colágeno del vaso sanguíneo dañado, mediante sus receptores de membrana glicoproteicos, se adhiere al colágeno y una proteína llamada factor de Von Willebrand, que se filtra en el tejido dañado desde el plasma, que actúa como un estabilizador de esta unión. Activación plaquetaria: además la plaqueta segrega cantidades grandes de ADP, serotonina y tromboxano A2, estos actúan sucesivamente en las plaquetas cercanas. Agregación plaquetaria: una ves que estas plaquetas reciben el estimulo de estos componentes forman parte activa del tapón plaquetario, uniéndose a las otras plaquetas mediante fibrinógeno. HEMOSTASIA SECUNDARIA Fase de iniciación: se produce el contacto de la sangre circulante con el subendotelio, lo que favorece la unión del FT con el Factor VII circulante y su posterior activación. El complejo FT/VIIa activa los factores IX y X. El factor Xa se combina en la superficie celular con el factor Va para producir pequeñas cantidades de trombina. Fase de amplificación: Las pequeñas cantidades de trombina generadas amplifican la señal pro-coagulante inicial activando los factores V, VIII, XI que se ensamblan en la superficie plaquetar Fase de propagación: Durante esta fase, el complejo “tenasa” (VIIIa, IXa, Ca++ y fosfolípidos) cataliza la conversión de factor Xa, mientras tanto complejo “protrombinasa” (Xa, Va, Ca++ y fosfolípidos) cataliza, a nivel de la superficie plaquetar, la conversión de protrombina en grandes cantidades de trombina, necesarias para la formación de un coágulo estable de fibrina. La trombina generada activaría, asimismo, al factor XIII o factor estabilizador de la fibrina, y a un inhibidor fibrinolítico (TAFI) necesarios para la formación de un coágulo de fibrina resistente a la lisis. FIBRINOLISIS La fibrinolisis es un mecanismo esencial para eliminar los coágulos de fibrina durante el proceso de cicatrización, así como remover los coágulos intravasculares para impedir la trombosis. La fibrinolisis se inicia por la t-PA (activador tisular) liberado desde el endotelio en respuesta a diversos estímulos. Una vez liberado se une a la fibrina donde activa el plasminógeno a plasmina que degrada la fibrina del coágulo. La trombina puede activar otro inhibidor fibrinolítico, el cual elimina residuos de lisina de la fibrina, lo que impide la unión del plasminógeno y posterior degradación del coágulo
- “Un émbolo es una masa sólida, líquida o gaseosa que se libera dentro de los vasos y es transportada por la sangre a un lugar alejado de su punto de origen” . Otras formas menos frecuentes de embolia se deben a gotítas de grasa, burbujas de nitrógeno, restos ateroscleróticos (embolias de colesterol), fragmentos de tumor, médula ósea e incluso cuerpos extraños. Sin embargo, salvo que se indique lo contrario, siempre se debe considerar que una embolia es de origen trombótico.
- Un coágulo y un trombo se forman exactamente de la misma manera; sin embargo, la formación del coágulo es una respuesta homeostática de altísimo valor biológico, ya que evita la muerte del individuo por hemorragia, el coágulo hemostático se forma sin ocluir el vaso, ni extenderse a lo largo de su lumen. Además, ocurre y se mantiene en el sitio y tiempo necesario para ser luego reemplazado por tejido conectivo mientras que la formación de un trombo es un fenómeno patológico, un trombo es un coágulo que se formó en el lugar y tiempo equivocado y que puede alojarse en venas, arterias, capilares o las mismas cavidades cardiacas. Además sus manifestaciones clínicas, gravedad y naturaleza dependerán del vaso obstruido. GIF se muestra la formación de un trombo en una pared vascular (vena), el cual a su vez desprende restos tromboticos generando émbolos DIBUJO Tríada de Virchow en la trombosis. La integridad del endotelio es el factor más importante. la lesión de las células endoteliales puede alterar también el flujo sanguíneo local y afectar a la coagulación. El flujo sanguíneo anormal (estasis o turbulencia), a su vez, puede producir daño endotelial. Los factores de pueden actuar de forma independiente o se pueden combinar para favorecer la formación de trombos.
- LESION ENDOTELIAL los flujos sanguíneos normalmente elevados pueden evitar la formación de coágulos al impedir la adhesión plaquetaria o diluyendo los factores de coagulación. Por ejemplo cuando existe una lesión en las cámaras del corazón por infarto agudo al miocardio, por acumulación de placas de ateromas o por vasculitis, se produce pérdida física de endotelio lo que lleva a la exposición de la MEC subendotelial, la adhesión de las plaquetas, la liberación de factor tisular, la depleción local de PGI2, y de los activadores del plasminógeno. La disfunción del endotelio puede elaborar grandes cantidades de factores procoagulantes (p. ej., moléculas de adhesión de las plaquetas, factor tisular, inhibidores del activador del plasminógeno) o puede sintetizar menos efectores anticoagulantes (p. ej., trombomodulina, PGI2 , t-PA). La disfunción endotelial significativa (en ausencia de pérdida de celulas Endoteliales ) puede producirse en la hipertensión, el flujo turbulento sobre las válvulas cicatriciales, o por la acción de las endotoxinas bacterianas. Incluso influencias relativamente sutiles, hipercolesterolemia, radiación, los productos absorbidos por el humo de los cigarrillos, pueden ser fuentes de disfunción endotelial. ALTERACION FLUJO SANGUINEO El flujo sanguíneo normal es laminar, ( El fluido se desplaza en láminas coaxiales o cilíndricas en las que todas las partículas se mueven sin excepción paralelamente al eje vascular, los elementos celulares que se encuentran en sangre son desplazados más fuertemente hacia el centro cuanto mayor sea su tamaño.) con el flujo de plaquetas centralmente en la luz del vaso, Separado del endotelio por una zona clara de movimientos más lentos de plasma. La turbulencia contribuye a la trombosis arterial o cardíaca al producir una lesión o disfunción endotelial, así como por la formación de contracorrientes y de focos de estasis; la estasis es el principal contribuyente para el desarrollo del trombo venoso. ¿ como? • Alteran el flujo laminar y hacen que las plaquetas entren en contacto con el endotelio. • Evitan la dilución de los factores activados de la coagulación por el nuevo flujo de sangre. • Retrasan el flujo hacia dentro de los inhibidores de los factores de la coagulación y permiten que se forme un trombo. • Favorecen la activación endotelial, resultando en trombosis local, adhesión de leucocitos, etc. Las lesiones endoteliales, como la presencia de capas ateroscleróticas y la hipertensión también influyen el cambio del flujo sanguíneo. Hipercoagulabilididad Situaciones de hipercoagulabilidad primarias (hereditarias). Las mas comunes mutaciones en el gen del factor V y en el gen de la protrombina: -mutación del factor V : resulta en un factor Va que no puede escindirse (cortarse/ romperse/ separse , y por tanto, inactivarse) por la proteína C -Gen de la protombina : sustitución de un nucléotido (G por A) en la región 3' no traducida del gen de la protrombina lo que da lugar a un aumento de la transcripción de la protrombina, y a un riesgo casi tres veces mayor de trombosis venosas. Trastornos secundarios (adquiridos) diátesis trombóticas adquiridas suelen ser multifactoriales y, por tanto, más complicadas. En algunas situaciones (p. ej., la insuficiencia cardíaca o los traumatismos), la estasis o la lesión vascular puede ser lo más importante. La hipercoagulabilidad se asocia con el uso de anticonceptivos orales y con estados hiperestrogénicos como el embarazo, probablemenre por el aumento de la síntesis hepática de factores de la coagulación y la reducción de la síntesis de antitrombina III . En los cánceres diseminados, la liberación de producros procoagulantes por parte del tumor predispone a la trombosis. La hipercoagulabilidad que se observa conforme se envejece se ha atribuido a un aumento de la agregación plaquetaria y a una reducción de la liberación endotelial de PGI, . El consumo de tabaco y la obesidad favorecen la hipercoagulabilidad por mecanismos desconocidos.
- Un émbolo es una masa intravascular sólida, líquida o gaseosa que es transportada por la sangre a un lugar lejano de su lugar de origen. Inevitablemente, los émbolos se alojan en vasos demasiado pequeños para permitir que sigan pasando, y dan lugar a una oclusión vascular parcial o total. Dependiendo del lugar de origen, los émbolos se pueden alojar en cualquier parte del lecho vascular; los resultados clínicos se entienden mejor desde el punto de vista de si los émbolos se alojan en la circulación pulmonar o sistémica.
- El «Embolismo graso» es la obstrucción en el flujo de un vaso sanguíneo por material lipídico, en cambio el síndrome de embolia grasa ocurre en presencia de la intravación de grasa en el árbol pulmonar y o cerebral. El SEG Es un síndrome generalmente asociado a traumas, tales como cirugías ortopédicas, cirugías plásticas , implantes de cadera traumas asociados con daños como fracturas de huesos largos, y generalmente ocurre también cuando hay daño en tejido adiposo, como pueden ser quemaduras, liposucciones etc. Es un síndrome que ocurre con mayor frecuencia en hombres entre las edades de 10 y 39 años, que en mujeres ¿Por qué‘? Debido a que en las mujeres hay mayores concentraciones de progesterona lo que produce una vasodilatación, rara vez ocurre en niños ya que la médula ósea de éstos tiene más cantidad de tejido hematopoyético que grasa y es poco frecuente en ancianos, ya su médula ósea tiene menos cantidad de ácido oleico. se caracteriza por signos y síntomas a nivel pulmonar Disnea, Taquipnea Cianosis Insuficiencia respiratoria a nivel de SNC( Aproximadamente 80% de los pacientes) Desorientación – Confusión - Agitación - Coma –Estupor Piel: Petequias 33% de los pacientes lo tienen, desaparecen en 4 a 6 horas. La fisiopatologia por ahora no se explica bien el mecanismo de porque ocurre pero si existan teorías que podrían explicarlas Teoria de la Intravasacion, Se refiere al ingreso de grasa en la circulación venosa. En el caso de la fijación con clavos es por incremento de la presión intramedular, ya que la presión intramedular normal es de 30-50 mmHg y durante la preparación del canal medular la presión puede incrementarse a 800-1,400 mmHg. La mayoría de los émbolos se liberan durante la manipulación de la cavidad intramedular y coinciden las caídas de SatO2, los émbolos tienden a fragmentarse o formar masas trombóticas que pueden medir de 1 a 8 cm de diámetro. Teoria de la lipasa sérica Los lípidos circulan en el plasma como triglicéridos, colesterol y fosfolípidos, y la lipasa sérica se incrementa en la respuesta metabólica al trauma, por lo que se liberan ácidos grasos libres y glicerol. Los ácidos grasos libres son altamente tóxicos para las unidades alveolocapilares; durante las primeras 6 h causan edema, hemorragias y destrucción de la arquitectura pulmonar. En los efectos mediados por la ciclooxigenasa, el ácido oleico causa daño pulmonar, se altera la producción de óxido nítrico; la hidrólisis in vivo de las grasas neutras o ácidos grasos libres por una lipasa sérica explican las 72 h que transcurren para que se presenten los síntomas. Teoria del origen no traumatico Los quilomicrones son lcomponentes del émbolo graso; una sustancia no conocida rompería la estabilidad de la emulsión de los quilomicrones en el torrente sanguíneo. Los quilomicrones circulantes muestran aglutinaciones dependientes del calcio en presencia de la proteína C reactiva. La aglutinación la forman los glóbulos grasos que finalmente causarian embolia Teoria del shock y coagulación La lesión de la íntima durante la colocación de clavos, prótesis ortopédicas y estasis sanguínea por la posición de los MI en los procedimientos quirúrgicos son factores importantes en la generación de micro y macroémbolos de más de 3 cm de diámetro. Aspirina, demostró que en pacientes con fracturas o complicadas normaliza los gases sanguíneos, proteínas de coagulación y recuento plaquetario. Corticoides: Como antiinflamatorio pulmonar, para reducir el daño endotelial por ácidos grasos y severidad de la hipoxemia. Disminuye la cicatrización de las heridas. Albumina: Absorbe los lípidos circulantes
- Para que se produzca una embolia gaseosa debe haber un acceso vascular , Una presión subatmosférica permite la introducción de aire a la circulación venosa. Cuanto mayor sea el gradiente de presión, más elevado será el riesgo de entrada de aire y se producirá una embolia gaseosa fatal. El gradiente de presión aumenta con la altura del sitio venoso de ingreso sobre el nivel del corazón. El volumen y la velocidad de entrada del aire y el sitio de embolización establecen el pronóstico para la embolia. Se necesita unos 70 – 100 cc de aire por segundo para producir consecuencias fatales Dentro de los síntomas se encuentran dolor en las articulaciones, mareo, fatiga extrema, hormigueo o entumecimiento, debilidad en los brazos o las piernas, erupciones en la piel y pérdida del conocimiento o parálisis en casos graves. Las burbujas de pequeño tamaño que llegan a la circulación pulmonar pueden ser eliminadas por dispersión en los alvéolos pulmonares, mientras que en el caso de embolias masivas el aumento de la poscarga ventricular derecha es el origen de un cuadro de cor pulmonale agudo, hipoxemia grave, arritmia o incluso paro cardíaco La rápida formación de burbujas gaseosas dentro de los músculos esqueléticos y los tejidos de apoyo en y dentro de las articulaciones es responsable de una patología dolorosa denominada los curvados. El tratamiento de la enfermedad aguda por descompresión requiere colocar a la persona afectada en una cámara de compresión para aumentar la presión barométrica y forzar que las burbujas de gas vuelvan a la solución. La posterior descompresión lenta teóricamente permite la resorción gradual y la exhalación de los gases de forma que no se vuelvan a formar burbujas obstructivas.
- Enfermedad que se caracteriza por la coagulación de la sangre al interior de las venas, que puede resultar en un desplazamiento y fijación del coagulo en el pulmón. Es una enfermedad grave. Los factores que pueden influir son: reposo, neoplasias, cirugias. La trombosis venosa profunda en las venas de gran calibre de las piernas (poplitea, femoral o iliaca) es la más grave ya que es en esta en donde los trombos suelen embolizar a los pulmones. Es una enfermedad asintomatica en el 50% de los pacientes aproximadamente. Esta dado por la triada de Virchow: -Lesión endotelial:es el daño del endotelio de un vaso, lo que expone a la membrana basal, la posterior adhesión plaquetaria y liberación de sustancias vasoactivas. Lleva a la formación de un trombo blanco por aposición. -Lentitud del flujo o estasis sanguínea: se refiere al enlentecimiento del flujo dentro del vaso. Esto puede deberse a una insuficiencia cardíaca, estenosis mitral, etc. Lleva a la formación de un trombo rojo por un mecanismo similar a la coagulación. -Estados de hipercoagubilidad: existen trastornos de la coagulación que llevan a estados de hipercoagulabilidad. Se forman microtrombos por este mecanismo. Se puede diagnosticar mediante un examen de Eco-Doppler, o un examen de DÍMERO D:Es un producto de la degradación de la fibrina, una indicación de que se está produciendo una trombosis en algún punto del cuerpo del sujeto, y que el coágulo fue disuelto por la plasmina. Tratamiento: Cuando se diagnostica una trombosis venosa profunda, cualquiera que sea su localización, debe tratarse primero con heparina, durante un mínimo de 5 días (por vía endovenosa o, lo más habitual, por vía subcutánea) y luego puede o bien prolongarse este tratamiento o bien administrarse anticoagulantes orales por un período variable. Al mismo tiempo se inicia un tratamiento con warfarina (Warfarina: inhibe la producción de factores de coagulación dependientes de vitamina . En algunos casos se corre el riesgo de sangrado excesivo, por lo que los pacientes tratados con este medicamento deben ser vigilados por los médicos.) y tambien se utilizan un tratamiento de trombolisis. *Existen dos tipos de heparinas, la heparina no fraccionada (HNF) y la heparina de bajo peso molecular (HBPM), ambas son glicosaminoglicanos constituidos por residuos alternados de d-glucosamina y ácido urónico o de glucurónido y de idurónico.
- La embolia cerebral se produce por la oclusión de una arteria cerebral debido a un coagulo proveniente generalmente de las paredes del corazón o las paredes de las arterias del cuello (bifurcación carotidea). Los síntomas se presentan de manera diferente en cada individuo, algunos son: debilidad o entumecimiento repentino en la cara o en extremidades de un lado del cuerpo; confusión o dificultad para hablar; mareos y problemas al equilibrio. Tratamiento: mientras más pronto se comience con el tratamiento, mejor es el pronostico para el paciente. Para el tratamiento se utilizan: -Se utilizan medicamentos que rompan él o los coágulos de sangre que estén causando la embolia. Estos medicamentos pueden contribuir a reducir el daño de las células encefálicas. Para que sean más eficaces, estos medicamentos deben ser suministrados durante las primeras horas en que ha ocurrido la embolia. -Corticoides y algunos fluidos intravenosos a menudo se usan para mantener bajo control o reducir la inflamación del encéfalo. -Se utilizan algunos medicamentos neuroprotectores. -Medidas de soporte vital como respiradores, control de la presión sanguínea y prevención de complicaciones. También se realizan cirugías, entre ellas se encuentran: -Endoarteriectomía carotídea: procedimiento que se utiliza para eliminar los coágulos de las arterias carótidas, situadas en el cuello. Esta cirugía puede ayudar a que se evite un derrame cerebral. -Craneotomía: operación que se realiza en el propio encéfalo para eliminar los coágulos de sangre o reparar las hemorragias que puedan haber.
- El 90 % de los casos se originan por trombosis venosa profunda y generalmente la superficie transversal de la arteria pulmonar o la oclusión de dos o más arterias lobares, compromiso hemodinámico y shock cardiogénico (presión arterial sistólica < 90= mmhg o una caida de presión ≥=40 por > 15 minutos) o paro cardíaco o disfunción severa en la ecocardiografía. Estos pacientes se caracterizan por hipotensión, hipoperfusión del tejido y la hipoxemia. Compromiso pulmonar La consecuencia inmediata de la oclusión arterial es un aumento del espacio muerto alveolar, ya que continúan ventilándose alvéolos sin perfusión. Si la oclusión no es completa, habrá perfusión insuficiente para el grado de ventilación. Otra alteración muy constante es la taquipnea, con un leve aumento del volumen corriente, produciendo hiperventilación, con caída leve o moderada de la PaCO2. Hipoxemia por hiperperfusion de territorios alveolares no afectados, por derivación de la sangre desde las áreas ocluidas. Embolectomía con catéter es una técnica mínimamente invasiva con tratamiento inicial exitoso para PE masiva y es eficaz en la eliminación de coágulos y recuperación de la función del VD. Incluye trombectomía por aspiración, la fragmentación y la trombectomía Sin embargo, estos procedimientos (Tratamiento con heparina, terapia trombolítica y catéter de tromboembolectomia) han demostrado recientemente diversas complicaciones, incluyendo una alta tasa de hemorragia intracraneal, recurrentes embolias, fallo en recuperación luego de una y un mayor riesgo de desarrollar hipertensión pulmonar crónica.
- A modo de síntesis y reflexión, nadie está libre de accidentes o enfermedades por lo que podría llevar a unas de las patologías que mencionemos u otras que no están relacionadas y que podrían ser mucho peores; por eso el mejor tratamiento siempre será la prevención. El no superar los excesos como (fumar o beber alcohol) Un control regular por un especialista si el paciente tiene un indicio, como problemas cardiacos, el colesterol y la presión arterial elevados o incluso diabetes, para poder tratar al paciente a tiempo.