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FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD HUMANA
CARRERA MEDICINA
Grupo: MA
CURSO DE VERANO 2012
Docente: Dr. Milton Helbingen Vaca.
Integrantes:
1.-Vania Yumey Hurtado Bejarano.
2.-Paola Céspedes Tory.
3.-Vania Andrea Guzmán Pardo.
4.-Lourdes Kimberly Rojo Segovia.
5.-Linda Karen Rodríguez Naguel.
6.-Felipe Fernández Nunes.
Santa Cruz - Bolivia
FISIOLOGÍA médicaLA MICROCIRCULACIÓN Y EL SISTEMA
LINFÁTICO: INTERCAMBIO DE LIQUIDO
CAPILAR, LIQUIDO INTERSTICIAL Y FLUJO
LINFÁTICO
CONTROL LOCAL Y HUMORAL DEL FLUJO
SANGUÍNEO POR LOS TEJIDOS
El principal objetivo de
la función circulatoria
tiene lugar en la
microcirculación: Es el
transporte de nutrientes
hacia los tejidos y
eliminación de los
restos celulares.
LA MICROCIRCULACIÓN Y EL SISTEMA LINFÁTICO: INTERCAMBIO
DE LIQUIDO CAPILAR, LIQUIDO INTERSTICIAL Y FLUJO LINFÁTICO
ESTRUCTURA DE LA MICROCIRCULACIÓN Y DEL
SISTEMA CAPILAR
 Las arteriolas son vasos muy musculares. Las
metaarteriolas no tienen una capa muscular
continua, sino fibras musculares lisas rodeando el
vaso en puntos intermitentes.
 En el punto en el que cada capilar verdadero se
origina de una metarteriola hay una fibra muscular
lisa que rodea el capilar, es lo que se conoce como
esfínter precapilar que abre y cierra la entrada al
capilar.
ESTRUCTURA DE LA PARED CAPILAR
 La pared esta compuesta
por una capa unicelular de
células endoteliales y esta
rodeada por una
membrana basal muy fina.
POROS EN LA MEMBRANA CAPILAR
Se presenta un espacio intercelular,
un canal curvo en modo de hendidura.
El espacio suele tener un tamaño
uniforme algo menor que el diámetro
de una molécula de albumina.
TIPOS ESPECIALES DE POROS EN LOS
CAPILARES DE ALGUNOS ÓRGANOS
 Cerebro, uniones estrechas q
permiten la entrada y salida de
moléculas muy pequeñas.
 Hígado, sucede lo contrario
 Capilares gastrointestinales: son
intermedios
 En los penachos glomerulares del
riñón se abre numerosas
membranas ovales, denominadas
fenestraciones
FLUJO DE SANGRE EN LOS CAPILARES:
VASOMOTILIDAD
 Significa la contracción intermitente de las
metarteriolas y esfínteres precapilares.
 REGULACION: el factor mas importante es
la concentración de oxigeno en los tejidos.
INTERCAMBIO DE AGUA, NUTRIENTES Y OTRAS
SUSTANCIAS ENTRE LA SANGRE Y EL LIQUIDO
INTERSTICIAL
 La difusión es consecuencia del movimiento térmico de
las moléculas de agua y de otras sustancias disueltas en
el liquido, desplazándose en una dirección y luego en
otra.
 Las sustancias liposolubles difunden directamente a
través de las membranas celulares del endotelio capilar.
 Las sustancias hidrosolubles y no liposolubles difunden
solo a través de los poros intercelulares en la membrana
capilar.
EFECTOS DEL TAMAÑO MOLECULAR SOBRE
EL PASO A TRAVÉS DE LOS POROS
 La profundidad de los espacios
intercelulares capilares es unas 20 veces el
diámetro de la molécula de agua. Por el
contrario, los diámetros de las moléculas
proteicas plasmáticas son ligeramente
mayores que la anchura de los poros.
EFECTOS DE LA DIFERENCIA DE
CONCENTRACIÓN EN LA VELOCIDAD NETA DE
DIFUSIÓN A TRAVÉS DE LA MEMBRANA CAPILAR
 Cuando mayor sea la diferencia entre las
concentraciones, mayor será el movimiento
neto de la sustancia en una dirección a
través de la membrana.
EL INTERSTICIO Y EL LIQUIDO INTERSTICIAL
Contiene dos tipos principales de estructuras solidas:
1. Haces de fibras de colágeno
2. Filamentos de proteoglicano
EL INTERSTICIO Y EL LIQUIDO
INTERSTICIAL
• Intersticio: es el conjunto de
espacio que existe entre las
células (1/6 parte del cuerpo).
• Liquido Intersticial: Liquido
contenido en el intersticio.
ESTRUCTURAS DEL INTERSTICIO:
 Estructuras solidas:
1) haces de fibras de colágeno → se
extienden a grandes distancias en el
intersticio, son fuertes (proporcionan la mayor
parte de la fuerza tensional de los tejidos).
2) filamentos de proteoglicanos →
moléculas helocoidales compuesta el 98%
de acido hialurónico y un 2% de proteínas.
«GEL» EN EL INTERSTICIO:
Es la combinación de filamentos de proteoglicanos y
liquido atrapado.
Liquido libre en el intersticio (gel
tisular)
 Riachuelos liquido libre de
molécula de
proteoglicano
 Vesículas de liquido (movimientos libres el
1%)
LA FILTRACIÓN DE LIQUIDO A TRAVÉS
DE LOS CAPILARES SE ENCUENTRA
DETERMINADA POR:
 La presión hidrostática: tiende a empujar al
liquido y a las sust. disueltas a través de los poros
capilares dentro de los espacios intersticiales.
 La presión osmótica (coloidosmotica): provocada
por proteínas, provoca el movimiento del liquido por
osmosis desde los espacios intersticiales – la
sangre.
CUATROS FUERZAS PRINCIPALES HIDROSTÁTICAS Y
COLOIDOSMOTICA DETERMINAN EL MOVIMIENTO DEL LIQUIDO
A TRAVÉS DE LA MEMBRANA CAPILAR
 «Fuerzas de Starling»
1) La presión capilar (Pc): fuerza la salida del liquido
a través de la membrana capilar.
2) La presión del liquido intersticial (Pif): fuerza la
entrada del liquido a través de la membrana capilar.
3) La presión coloidosmotica del plasma (∏p):
provoca osmosis del liquido hacia el interior a través
de la membrana.
4) La presión coloidosmotica del liquido intersticial
(∏if): provoca osmosis del liquido hacia el exterior a
través de la membrana.
LA PRESIÓN NETA DE FILTRACIÓN SE
CALCULA COMO:
PNF = Pc – Pif - ∏p + ∏if
Si es positiva : filtración neta a través de los
capilares.
Si es negativa : absorción neta de liquido desde los
espacios intersticiales hacia los capilares.
La velocidad de la filtración de liquido esta
determinada por:
Filtración = Kf × PNF
PRESIÓN HIDROSTÁTICA CAPILAR
 Se han usado dos métodos experimentales para
estimar la presión hidrostática capilar:
1. Canulación directa de los capilares con la
micropipeta: da una presión capilar media de 25
mm Hg.
2. Isogravimetrico para la medición funcional
indirecta de la presión : da una presión capilar
media de 17 mm Hg.
¿POR QUÉ ES LA PRESIÓN CAPILAR
«FUNCIONAL» MENOR QUE LA
PRESIÓN CAPILAR MEDIA?
 Porque el método Isogravimetrico determina la presión
capilar que equilibra todas las fuerzas que tiende a
desplazar el liquido hacia adentro o hacia afuera de
los capilares mientras que la presion capilar media se
realiza en capilares cuyos extremos arteriales están
abiertos.
PRESIÓN HIDROSTÁTICA DEL LIQUIDO
INTERSTICIAL
 Existen diferentes métodos para medir la presión:
1. Determinación de la presión del liquido intersticial
mediante la micropipeta: es el mismo tipo de
micropipeta que se utiliza en la presión capilar.
2. Determinación de la presión del liquido intersticial
en las capsulas huecas perforadas: los valores se
dan de acuerdo al diámetro de la capsula que se
utilice.
3. Determinación de la presión del liquido intersticial
mediante una mecha de algodón: la presión media
por esta técnica también a sido negativa.
PRESION COLOIDOSMOTICA DEL
PLASMA
 Al ser los capilares sanguíneos poco permeables a
los compuestos de levado peso molecular, como es
el caso de las proteinas,estas tienden a cumularse
en el plasma sanguíneo ,resultando menos
abundantes en el liquido intersticial.
VALORES NORMALES DE LA PRESION
COLOIDOSMOTICA DEL PLASMA
28 mm hg
19 mm 9mm
EFECTO DE LAS DISTINTAS PROTEINAS
PLASMATICAS SOBRE LA PRESION
COLOIDOSMOTICA
G/DL MM HG
ALBUMINA 4,5 21,8
GLOBULINAS 2,5 6
FIBRINOGENO 0,3 0,2
TOTAL 7,3 28
EQUILIBRIO DE STARLING PARA EL
INTERCAMBIO CAPILAR
 Existe un estado cercano al equilibrio en la
membrana capilar.
Fuerzas medias que
tienden a desplazar la
salida del liquido
mm hg
Presión capilar media 17,3
Presión negativa en el
liquido libre intersticial
3
Presión coloidosmotica del
liquido intersticial
8
fuerza total de salida 28,3
Fuerza media que tiende a
desplazar la entrada del liquido
mm hg
Presión coloidosmotica del plasma 28
fuerza total de entrada 28
Suma de fuerzas media mm hg
De salida 28,3
De entrada 28
fuerza neta de salida 0,3
EL SISTEMA LINFATICO
FORMACION DE LA LINFA
 Deriva del liquido intersticial que fluye en los
linfáticos
Las [ proteínas]
en el líquido
intersticial en los
tejidos es de 2
g/dl
Las [ proteínas]
en el flujo
linfático es casi
igual
La linfa que esta
formada en el
hígado tiene
[proteínas] de 6
g/dl
La linfa que se
forma en el
intestino tiene [
proteínas] de 3-4
g/dl
El 2/3 de la linfa
procede del hígado y
los intestinos
La linfa del conducto
torácico tiene
[proteínas] de 3-5
g/dl
o El sistema linfático es una de las vías de absorción del
aparato digestivo en especial de las grasas.
o Después de una comida grasa el conducto torácico
contiene 1-2% de grasas.
o Las bacterias pueden avanzar entre las células
endoteliales de los capilares linfáticos y entran a la linfa
pero se eliminan cuando la linfa pasa a los ganglios
linfáticos.
VELOCIDAD DEL FLUJO LINGATICO
 EFECTO DE LA PRESIÓN DEL LÍQUIDO
INTERSTICIAL EN EL FLUJO LINFÁTICO
 Cualquier factor que aumente la presión del líquido
intersticial también aumenta el flujo linfático
Aumento de la
presión
coloidosmótica
del líquido
Descenso de la
presión
coloidosmótica
del plasma
Elevación
de la
presión
capilar
Aumento de la
permeabilidad
capilar
Aumenta el
volumen del
líquido
intersticial
Aumenta la
presión del
líquido
intersticial
Aumenta el
flujo linfático
o Todos estos factores mantienen el equilibrio del
intercambio de líquidos en la membrana capilar a
favor del movimiento de líquido en el intersticio lo
que:
 LA BOMBA LINFÁTICA AUMENTA EL
FLUJO LINFÁTICO
 Los vasos linfáticos de recogida se estiran por el
líquido y el músculo liso de su pared se contrae
automáticamente.
 Genera una presión de 50-100 mmHg.
El llenado del
más pequeño de
un segmento
provoca su
contracción
El líquido se
bombea a través
de la válvula
Llega hasta el
siguiente segmento
linfático que se llena
de esa manera
 BOMBEO CAUSADO POR LA CONTRACCIÓN
EXTERNA INTERMITENTE DE LOS VASOS
LINFÁTICOS
 Los factores externos que comprimen intermitentemente el vaso
linfático y provoca el bombeo son.
Contracción
de los
músculos
esqueléticos
circundantes
Movimiento de
cada parte del
cuerpo
Pulsaciones
de las
arterias
adyacentes a
los linfáticos
Compresión
de los tejidos
por objetos
situados fuera
del cuerpo
o La bomba linfática es
activa en el ejercicio.
o Aumenta el flujo
linfático 10 a 30 veces.
o El flujo linfático es
lento o casi cero en
reposo
 BOMBA LINFÁTICA CAPILAR
 Las paredes de los linfáticos están adheridas a la células
tisulares circundantes, mediantes filamentos de anclaje.
Cada vez
que entra un
exceso de
líquido en el
tejido
Provoca la
hinchazón
tisular
Los filamentos
de anclaje tiran
de la pared de
los capilares
linfáticos
A través de los
espacios
situados entre
las células
endoteliales
El flujo entra
en el capilar
linfático
terminal
La presión del
interior del capilar
aumenta cuando
se comprime el
tejido
Se provoca la
superposición de
los bordes de la
células
endoteliales que
se cierran
La presión empuja
la linfa a los
espacios
intercelulares
hacia el linfático
colector
o Las células endoteliales de los capilares linfáticos también
tienen filamentos contráctiles de actomiosina
FUNCIÓN DEL SISTEMA LINFÁTICO EN EL CONTROL DE LA
CONCENTRACIÓN DE LAS PROTEÍNAS EN EL LÍQUIDO INTERSTICIAL,
EL VOLUMEN DEL LÍQUIDO INTERSTICIAL Y LA PRESIÓN DEL LÍQUIDO
INTERSTICIAL
 Solo cantidades diminutas de esas
proteínas perdidas vuelven a la
circulación siguiendo los extremos
venosos de los capilares sanguíneos.
 Se tienden a acumular en el líquido
intersticial
 Aumenta la presión coloidosmótica de
los líquidos intersticiales.
Primer lugar
 Con el aumento de la presión se
desplaza el balance de fuerzas en las
membranas capilares a favor de la
filtración de líquidos hacia el intersticio.
 El líquido se extravasa por mecanismo
osmótico.
 El cual sale a través de la pared
capilar por las proteínas y hacia el
intersticio.
 Provocando el aumento del volumen y
la presión del líquido intersticial.
Segundo lugar
 Con el aumento de la presión,
aumenta la velocidad del flujo
linfático.
 También transporta el exceso
de volumen del líquido
intersticial.
 El exceso de las proteínas se
ha acumulado en los espacios.
Tercer lugar
CONTROL LOCAL DEL FLUJO SANGUÍNEO EN
RESPUESTA A LAS NECESIDADES TISULARES
 Los principios fundamentales de la función circulatoria es la capacidad de
cada tejido de controlar su propio flujo sanguíneo local en proporción a sus
necesidades metabólicas que son:
Aporte de O2 a los
tejidos
Aporte de otros
nutrientes
Eliminación de
CO2 de los tejidos
Eliminación de
iones hidrogeno de
los tejidos
Mantenimiento de
las concentraciones
adecuadas de otros
iones en los tejidos
Transporte de
varias hormonas y
otras sustancias a
los distintos tejidos
CONTROL LOCAL Y HUMORAL DEL FLUJO SANGUÍNEO
POR LOS TEJIDOS
 VARIACIONES DEL FLUJO SANGUÍNEO EN
DISTINTOS TEJIDOS Y ÓRGANOS
Porcentaje Ml/min Ml/min/100g
Cerebro 14 700 50
Corazón 4 200 70
Bronquios 2 100 25
Riñones 22 1100 360
Hígado 27 1350 95
Portal 21 1050
Arterial 6 300
Músculo (en reposo) 15 750 4
Hueso 5 250 3
Piel (clima cálido) 6 300 3
Tiroides 1 50 160
Suprarrenales 0.5 25 300
Otros tejidos 3.5 175 1.3
Total 100 5000
MECANISMO DE CONTROL DEL FLUJO
SANGUÍNEO
CONTROL A CORTO
PLAZO
Son cambios rápidos de
vasodilatación o
vasoconstricción local de
las arteriolas, metaarteriolas
y esfínteres precapilares.
Se producen en segundos o
minutos para el
mantenimiento del flujo
sanguíneo tisular local
apropiado.
CONTROL A LARGO
PLAZO
Son cambios
controlados lentos por
días, semanas o
incluso meses.
Hay un control mejor del flujo y se
produce como consecuencia del
incremento o descenso del tamaño
físico y del número de vasos
sanguíneos que nutren a los tejidos
CONTROL A CORTO PLAZO DEL
FLUJO SANGUÍNEO LOCAL
El aumento del índice metabólico del tejido incrementa
el flujo sanguíneo local.
Regulación a corto plazo del flujo sanguíneo local cuando cambia la
disponibilidad de O2
 La de la disponibilidad de O2 = el flujo sanguíneo del tejido.
Ej: en la altura (en la cima de una montaña alta), neumonía ,
intoxicación por monoxido de CO2 (que deteriora la capacidad de la
hemoglobina al transportar el O2 )
e intoxicación por cianuro (que deteriora la capacidad del tejido de usar O2).
 A medida que disminuye la saturación arterial del O2 hasta un 25% de lo
normal, el flujo sanguíneo aumenta unas 3 veces, es decir, el flujo
sanguíneo aumenta casi lo suficiente , pero no lo suficiente, para
compensar el descenso del O2 en sangre, con lo que casi mantiene un
aporte constante y exacto de O2 a los tejidos.
Uno de los nutrientes metabólicos más necesarios de
los tejidos es el O2.
TEORÍAS BÁSICAS PARA LA REGULACIÓN A CORTO PLAZO DEL
FLUJO SANGUÍNEO LOCAL: ADENOSINA
TEORÍA VASODILATADORA DE LA REGULACIÓN A
CORTO PLAZO DEL FLUJO SANGUÍNEO LOCAL:
¨ADENOSINA¨
• la acumulación de metabolitos vasodilatadores incrementa el flujo
sanguíneo en el tejido.
• Metabolitos= fosfato de adenosina, CO2, ácido láctico, iones de K e iones
de H = VASODILATADORES → que contribuyen al ↑ del flujo sanguíneo
asociado a la estimulación del metabolismo tisular.
TEORÍA DE LA FALTA DE O2 DE CONTROL DEL FLUJO
SANGUÍNEO LOCAL.
• Deficiencia de GLUCOSA, AMINOÁCIDOS Y ÁCIDOS GRASOS =
vasodilatación local, y en el BERI BERI donde el paciente tiene deficiencia
de VIT : tiamina, niacina y riboflavina. (estas vit intervienen en la
fosforilación oxidativa para la generación del ATP), su deficiencia reduciría
la contracción del músculo liso, llevándola a una ¨vasodilatación local¨
EJEMPLOS ESPECIALES DEL CONTROL METABÓLICO A CORTO
PLAZO DEL FLUJO SANGUÍNEO LOCAL
• Cuando la que irriga un tejido se bloquea
unos segundos, horas o más y después se
desbloquea, el flujo sang que atraviesa el
tejido aumenta inmediatamente hasta 4-7
veces mas que lo normal.
HIPEREMIA
REACTIVA
• Cuando cualquier tejido se vuelve activo,
como un musculo cuando hace ejercicio, el
cerebro trabaja rápidamente, etc. el
incremento del metabolismo local hace que
las Os devoren rápidamente los nutrientes
del liq tisular y liberen sust. Vasodilatadoras.
• El resultado, es que los vasos sanguíneos se
dilatan aumentando el flujo sanguíneo local.
HIPEREMIA
ACTIVA
AUTORREGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO CUANDO
LA PRESIÓN ARTERIAL CAMBIA DE LA NORMALIDAD:
El flujo sanguíneo se ¨autorregula¨ durante los cambios de la
PRESIÓN ARTERIAL !!
TEORÍA METABÓLICA:
cuando la presión arterial es demasiada alta, el
exceso de flujo proporciona demasiado O2 y
nutrientes a los tejidos, haciendo que los vasos se
contraigan y flujo vuelva a la normalidad.
TEORÍA MIÓGENA:
la distención brusca de los vasos de pequeño calibre estimula
la contracción automática del músculo liso de sus paredes.
Cuando las presiones son bajas, el grado de distención es
menor y el músculo liso se relaja, disminuyendo la resistencia
vascular y permitiendo que el flujo se mantenga constante a
pesar de la baja presión.
REGULACIÓN A LARGO PLAZO DEL FLUJO
SANGUÍNEO
*La mayoría de los mecanismos de la regulación del flujo
sanguíneo local que se ha visto actúa en pocos segundos o
minutos después del cambio de la situación tisular local.
*El flujo sanguíneo se ajusta solo a tres cuartas partes de las
necesidades adicionales de los tejidos, incluso después de la
activación completa de estos mecanismos agudos.
*El flujo sanguíneo aumenta en un 100% cuando la presión
aumenta bruscamente desde 100 a 150 mm Hg. En los 30
segundos a 2 minutos siguientes vuelve a disminuir hasta un
15% por encima del valor de control original.
*La regulación a largo plazo del flujo sanguíneo es
especialmente importante cuando cambian las demandas
metabólicas del tejido a largo plazo.
Cambio de la vascularización tisular: El mecanismo de regulación del flujo
sanguíneo local a largo plazo consiste principalmente en cambiar la cantidad de
vascularización de los tejidos. La vascularización aumenta si el metabolismo de un
tejido dado aumenta durante un periodo prolongado.
Función del oxígeno: El oxígeno es importante para el control a largo plazo,
ejemplo el aumento de la vascularización de los tejidos en los animales que viven en
la altura.
Factor de crecimiento endotelial en la formación de vasos sanguíneos nuevos:
Presumiblemente la falta de oxígeno tisular provoca la formación de los factores de
crecimiento vascular, factores angiogénicos, factor de crecimiento de fibroblastos,
factor de crecimiento endotelial vascular y la angiogenina.
Desarrollo de la circulación colateral: Cuando se bloquea una arteria o una vena
se desarrolla un canal vascular nuevo, rodeando el bloqueo y permitiendo que se
vuelva a suministrar sangre al tejido bloqueado. Los vasos colaterales continúan
creciendo durante muchos mese después , casi siempre formando muchos canales
colaterales pequeños en lugar de un único vaso de gran tamaño.
REGULACIÓN A LARGO PLAZO DEL
FLUJO SANGUÍNEO
• Realizado por las sustancias segregadas o
absorbidas en los líquidos: hormonas e iones.
• Algunas sustancias se forman en glándulas y se
transportan en la sangre por el organismo.
• Otras se forman en zonas del tejido afectado y
provocan efectos circulatorios locales.
CONTROL HUMORAL DE LA
CIRCULACIÓN
CONTROL HUMORAL DE LA
CIRCULACIÓN
 Noradrenalina
 Adrenalina
 Angiotensina II
 Vasopresina u hormona
antidiurética
 Endotelina
 Bradicinina
 Histamina
SUSTANCIAS
VASOCONSTRICTORAS SUSTANCIAS DILATADORAS
CONTROL VASCULAR POR IONES Y
OTROS FACTORES QUÍMICOS
SUSTANCIAS
VASOCONSTRICTORAS
SUSTANCIAS
DILATADORAS
Iones K, Mg, H
Dióxido de Carbono
Acetatos y Citratos
Ion Ca
estimula la
contracción
del musculo
liso
NORADRENALINA
Sustancias
vasoconstrictoras
ADRENALINA
ANGIOTENSINA II
VASOPRESINA
ENDOTELINA
Hormonas que se estimulan por
el sistema nervioso simpático
en el cuerpo durante el estrés o
el ejercicio y también por los
nervios simpáticos de la medula
suprarrenal.
Vasoconstrictor potente de los
vasos sanguíneos dañados es
un péptido de 21 aminoácidos
esta presente en células
endoteliales de todos los
vasos, su estimulo habitual
dañaría el endotelio.
Actúa normalmente sobre muchas
de las arteriolas del organismo al
mismo tiempo para aumentar la
resistencia periférica total y
aumentar la presión arterial.
Se forma en el hipotálamo, su concentración en
sangre circulante puede aumentar después de
una hemorragia intensa, lo suficiente para
aumentar la presión arterial hasta en 60 mm
Hg. También actúa sobre los túbulos renales
aumentando la reabsorción de agua .
SUSTANCIAS
DILATADORAS
BRADICININA
HISTAMINA
Sustancias denominadas cininas
que provocan una vasodilatación
potente cuando se forman en la
sangre y en los líquidos tisulares
de órganos.
Las cininas son
pequeños polipeptidos
que se encienden por
enzimas proteolíticas
a partir de alfa 2
globulinas del plasma
de los líquidos
tisulares.
Deriva de la calicreina que
cuando activa actúa sobre la
alfa 2 globulina, libera otra
cinina llamada calidina que
después se convierte en
bradicinina y provoca una
dilatación arteriolar potente y
aumenta la permeabilidad
capilar.
Se libera esencialmente en
todos los tejidos del
organismo cuando sufren
daños o se inflaman, o
cuando se sufre una reacción
alérgica.
Deriva de los mastocitos
en tejidos dañados y
basófilos en sangre
CONTROL VASCULAR POR IONES Y
OTROS FACTORES QUÍMICOS
SUSTANCIAS
VASOCONSTRICTORAS
SUSTANCIAS
DILATADORAS
• Iones K y Mg provocan inhibición de
contracción de musculo liso.
• Ion Hidrogeno dilata las arteriolas y su
descenso produce la constricción arteriolar.
• Dióxido de Carbono produce vasodilatación
moderada en tejidos y vasodilatación
importante en cerebro .
• Acetatos y Citratos vasodilatación
pequeña.
El aumento
del ion calcio
estimula la
contracción
del musculo
liso.
Fisiología microcirculación

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Fisiología microcirculación

  • 1. FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD HUMANA CARRERA MEDICINA Grupo: MA CURSO DE VERANO 2012 Docente: Dr. Milton Helbingen Vaca. Integrantes: 1.-Vania Yumey Hurtado Bejarano. 2.-Paola Céspedes Tory. 3.-Vania Andrea Guzmán Pardo. 4.-Lourdes Kimberly Rojo Segovia. 5.-Linda Karen Rodríguez Naguel. 6.-Felipe Fernández Nunes. Santa Cruz - Bolivia FISIOLOGÍA médicaLA MICROCIRCULACIÓN Y EL SISTEMA LINFÁTICO: INTERCAMBIO DE LIQUIDO CAPILAR, LIQUIDO INTERSTICIAL Y FLUJO LINFÁTICO CONTROL LOCAL Y HUMORAL DEL FLUJO SANGUÍNEO POR LOS TEJIDOS
  • 2. El principal objetivo de la función circulatoria tiene lugar en la microcirculación: Es el transporte de nutrientes hacia los tejidos y eliminación de los restos celulares. LA MICROCIRCULACIÓN Y EL SISTEMA LINFÁTICO: INTERCAMBIO DE LIQUIDO CAPILAR, LIQUIDO INTERSTICIAL Y FLUJO LINFÁTICO
  • 3. ESTRUCTURA DE LA MICROCIRCULACIÓN Y DEL SISTEMA CAPILAR  Las arteriolas son vasos muy musculares. Las metaarteriolas no tienen una capa muscular continua, sino fibras musculares lisas rodeando el vaso en puntos intermitentes.  En el punto en el que cada capilar verdadero se origina de una metarteriola hay una fibra muscular lisa que rodea el capilar, es lo que se conoce como esfínter precapilar que abre y cierra la entrada al capilar.
  • 4. ESTRUCTURA DE LA PARED CAPILAR  La pared esta compuesta por una capa unicelular de células endoteliales y esta rodeada por una membrana basal muy fina.
  • 5. POROS EN LA MEMBRANA CAPILAR Se presenta un espacio intercelular, un canal curvo en modo de hendidura. El espacio suele tener un tamaño uniforme algo menor que el diámetro de una molécula de albumina.
  • 6. TIPOS ESPECIALES DE POROS EN LOS CAPILARES DE ALGUNOS ÓRGANOS  Cerebro, uniones estrechas q permiten la entrada y salida de moléculas muy pequeñas.  Hígado, sucede lo contrario  Capilares gastrointestinales: son intermedios  En los penachos glomerulares del riñón se abre numerosas membranas ovales, denominadas fenestraciones
  • 7. FLUJO DE SANGRE EN LOS CAPILARES: VASOMOTILIDAD  Significa la contracción intermitente de las metarteriolas y esfínteres precapilares.  REGULACION: el factor mas importante es la concentración de oxigeno en los tejidos.
  • 8. INTERCAMBIO DE AGUA, NUTRIENTES Y OTRAS SUSTANCIAS ENTRE LA SANGRE Y EL LIQUIDO INTERSTICIAL  La difusión es consecuencia del movimiento térmico de las moléculas de agua y de otras sustancias disueltas en el liquido, desplazándose en una dirección y luego en otra.  Las sustancias liposolubles difunden directamente a través de las membranas celulares del endotelio capilar.  Las sustancias hidrosolubles y no liposolubles difunden solo a través de los poros intercelulares en la membrana capilar.
  • 9. EFECTOS DEL TAMAÑO MOLECULAR SOBRE EL PASO A TRAVÉS DE LOS POROS  La profundidad de los espacios intercelulares capilares es unas 20 veces el diámetro de la molécula de agua. Por el contrario, los diámetros de las moléculas proteicas plasmáticas son ligeramente mayores que la anchura de los poros.
  • 10. EFECTOS DE LA DIFERENCIA DE CONCENTRACIÓN EN LA VELOCIDAD NETA DE DIFUSIÓN A TRAVÉS DE LA MEMBRANA CAPILAR  Cuando mayor sea la diferencia entre las concentraciones, mayor será el movimiento neto de la sustancia en una dirección a través de la membrana.
  • 11. EL INTERSTICIO Y EL LIQUIDO INTERSTICIAL Contiene dos tipos principales de estructuras solidas: 1. Haces de fibras de colágeno 2. Filamentos de proteoglicano
  • 12. EL INTERSTICIO Y EL LIQUIDO INTERSTICIAL • Intersticio: es el conjunto de espacio que existe entre las células (1/6 parte del cuerpo). • Liquido Intersticial: Liquido contenido en el intersticio.
  • 13. ESTRUCTURAS DEL INTERSTICIO:  Estructuras solidas: 1) haces de fibras de colágeno → se extienden a grandes distancias en el intersticio, son fuertes (proporcionan la mayor parte de la fuerza tensional de los tejidos). 2) filamentos de proteoglicanos → moléculas helocoidales compuesta el 98% de acido hialurónico y un 2% de proteínas.
  • 14. «GEL» EN EL INTERSTICIO: Es la combinación de filamentos de proteoglicanos y liquido atrapado. Liquido libre en el intersticio (gel tisular)  Riachuelos liquido libre de molécula de proteoglicano  Vesículas de liquido (movimientos libres el 1%)
  • 15. LA FILTRACIÓN DE LIQUIDO A TRAVÉS DE LOS CAPILARES SE ENCUENTRA DETERMINADA POR:  La presión hidrostática: tiende a empujar al liquido y a las sust. disueltas a través de los poros capilares dentro de los espacios intersticiales.  La presión osmótica (coloidosmotica): provocada por proteínas, provoca el movimiento del liquido por osmosis desde los espacios intersticiales – la sangre.
  • 16. CUATROS FUERZAS PRINCIPALES HIDROSTÁTICAS Y COLOIDOSMOTICA DETERMINAN EL MOVIMIENTO DEL LIQUIDO A TRAVÉS DE LA MEMBRANA CAPILAR  «Fuerzas de Starling» 1) La presión capilar (Pc): fuerza la salida del liquido a través de la membrana capilar. 2) La presión del liquido intersticial (Pif): fuerza la entrada del liquido a través de la membrana capilar. 3) La presión coloidosmotica del plasma (∏p): provoca osmosis del liquido hacia el interior a través de la membrana. 4) La presión coloidosmotica del liquido intersticial (∏if): provoca osmosis del liquido hacia el exterior a través de la membrana.
  • 17.
  • 18. LA PRESIÓN NETA DE FILTRACIÓN SE CALCULA COMO: PNF = Pc – Pif - ∏p + ∏if Si es positiva : filtración neta a través de los capilares. Si es negativa : absorción neta de liquido desde los espacios intersticiales hacia los capilares. La velocidad de la filtración de liquido esta determinada por: Filtración = Kf × PNF
  • 19. PRESIÓN HIDROSTÁTICA CAPILAR  Se han usado dos métodos experimentales para estimar la presión hidrostática capilar: 1. Canulación directa de los capilares con la micropipeta: da una presión capilar media de 25 mm Hg. 2. Isogravimetrico para la medición funcional indirecta de la presión : da una presión capilar media de 17 mm Hg.
  • 20. ¿POR QUÉ ES LA PRESIÓN CAPILAR «FUNCIONAL» MENOR QUE LA PRESIÓN CAPILAR MEDIA?  Porque el método Isogravimetrico determina la presión capilar que equilibra todas las fuerzas que tiende a desplazar el liquido hacia adentro o hacia afuera de los capilares mientras que la presion capilar media se realiza en capilares cuyos extremos arteriales están abiertos.
  • 21. PRESIÓN HIDROSTÁTICA DEL LIQUIDO INTERSTICIAL  Existen diferentes métodos para medir la presión: 1. Determinación de la presión del liquido intersticial mediante la micropipeta: es el mismo tipo de micropipeta que se utiliza en la presión capilar. 2. Determinación de la presión del liquido intersticial en las capsulas huecas perforadas: los valores se dan de acuerdo al diámetro de la capsula que se utilice. 3. Determinación de la presión del liquido intersticial mediante una mecha de algodón: la presión media por esta técnica también a sido negativa.
  • 22. PRESION COLOIDOSMOTICA DEL PLASMA  Al ser los capilares sanguíneos poco permeables a los compuestos de levado peso molecular, como es el caso de las proteinas,estas tienden a cumularse en el plasma sanguíneo ,resultando menos abundantes en el liquido intersticial.
  • 23. VALORES NORMALES DE LA PRESION COLOIDOSMOTICA DEL PLASMA 28 mm hg 19 mm 9mm
  • 24. EFECTO DE LAS DISTINTAS PROTEINAS PLASMATICAS SOBRE LA PRESION COLOIDOSMOTICA G/DL MM HG ALBUMINA 4,5 21,8 GLOBULINAS 2,5 6 FIBRINOGENO 0,3 0,2 TOTAL 7,3 28
  • 25. EQUILIBRIO DE STARLING PARA EL INTERCAMBIO CAPILAR  Existe un estado cercano al equilibrio en la membrana capilar. Fuerzas medias que tienden a desplazar la salida del liquido mm hg Presión capilar media 17,3 Presión negativa en el liquido libre intersticial 3 Presión coloidosmotica del liquido intersticial 8 fuerza total de salida 28,3
  • 26. Fuerza media que tiende a desplazar la entrada del liquido mm hg Presión coloidosmotica del plasma 28 fuerza total de entrada 28 Suma de fuerzas media mm hg De salida 28,3 De entrada 28 fuerza neta de salida 0,3
  • 28. FORMACION DE LA LINFA  Deriva del liquido intersticial que fluye en los linfáticos Las [ proteínas] en el líquido intersticial en los tejidos es de 2 g/dl Las [ proteínas] en el flujo linfático es casi igual La linfa que esta formada en el hígado tiene [proteínas] de 6 g/dl
  • 29. La linfa que se forma en el intestino tiene [ proteínas] de 3-4 g/dl El 2/3 de la linfa procede del hígado y los intestinos La linfa del conducto torácico tiene [proteínas] de 3-5 g/dl o El sistema linfático es una de las vías de absorción del aparato digestivo en especial de las grasas. o Después de una comida grasa el conducto torácico contiene 1-2% de grasas. o Las bacterias pueden avanzar entre las células endoteliales de los capilares linfáticos y entran a la linfa pero se eliminan cuando la linfa pasa a los ganglios linfáticos.
  • 30. VELOCIDAD DEL FLUJO LINGATICO
  • 31.  EFECTO DE LA PRESIÓN DEL LÍQUIDO INTERSTICIAL EN EL FLUJO LINFÁTICO  Cualquier factor que aumente la presión del líquido intersticial también aumenta el flujo linfático Aumento de la presión coloidosmótica del líquido Descenso de la presión coloidosmótica del plasma Elevación de la presión capilar Aumento de la permeabilidad capilar
  • 32. Aumenta el volumen del líquido intersticial Aumenta la presión del líquido intersticial Aumenta el flujo linfático o Todos estos factores mantienen el equilibrio del intercambio de líquidos en la membrana capilar a favor del movimiento de líquido en el intersticio lo que:
  • 33.  LA BOMBA LINFÁTICA AUMENTA EL FLUJO LINFÁTICO  Los vasos linfáticos de recogida se estiran por el líquido y el músculo liso de su pared se contrae automáticamente.  Genera una presión de 50-100 mmHg. El llenado del más pequeño de un segmento provoca su contracción El líquido se bombea a través de la válvula Llega hasta el siguiente segmento linfático que se llena de esa manera
  • 34.  BOMBEO CAUSADO POR LA CONTRACCIÓN EXTERNA INTERMITENTE DE LOS VASOS LINFÁTICOS  Los factores externos que comprimen intermitentemente el vaso linfático y provoca el bombeo son. Contracción de los músculos esqueléticos circundantes Movimiento de cada parte del cuerpo Pulsaciones de las arterias adyacentes a los linfáticos Compresión de los tejidos por objetos situados fuera del cuerpo o La bomba linfática es activa en el ejercicio. o Aumenta el flujo linfático 10 a 30 veces. o El flujo linfático es lento o casi cero en reposo
  • 35.  BOMBA LINFÁTICA CAPILAR  Las paredes de los linfáticos están adheridas a la células tisulares circundantes, mediantes filamentos de anclaje. Cada vez que entra un exceso de líquido en el tejido Provoca la hinchazón tisular Los filamentos de anclaje tiran de la pared de los capilares linfáticos A través de los espacios situados entre las células endoteliales El flujo entra en el capilar linfático terminal
  • 36. La presión del interior del capilar aumenta cuando se comprime el tejido Se provoca la superposición de los bordes de la células endoteliales que se cierran La presión empuja la linfa a los espacios intercelulares hacia el linfático colector o Las células endoteliales de los capilares linfáticos también tienen filamentos contráctiles de actomiosina
  • 37. FUNCIÓN DEL SISTEMA LINFÁTICO EN EL CONTROL DE LA CONCENTRACIÓN DE LAS PROTEÍNAS EN EL LÍQUIDO INTERSTICIAL, EL VOLUMEN DEL LÍQUIDO INTERSTICIAL Y LA PRESIÓN DEL LÍQUIDO INTERSTICIAL  Solo cantidades diminutas de esas proteínas perdidas vuelven a la circulación siguiendo los extremos venosos de los capilares sanguíneos.  Se tienden a acumular en el líquido intersticial  Aumenta la presión coloidosmótica de los líquidos intersticiales. Primer lugar
  • 38.  Con el aumento de la presión se desplaza el balance de fuerzas en las membranas capilares a favor de la filtración de líquidos hacia el intersticio.  El líquido se extravasa por mecanismo osmótico.  El cual sale a través de la pared capilar por las proteínas y hacia el intersticio.  Provocando el aumento del volumen y la presión del líquido intersticial. Segundo lugar
  • 39.  Con el aumento de la presión, aumenta la velocidad del flujo linfático.  También transporta el exceso de volumen del líquido intersticial.  El exceso de las proteínas se ha acumulado en los espacios. Tercer lugar
  • 40. CONTROL LOCAL DEL FLUJO SANGUÍNEO EN RESPUESTA A LAS NECESIDADES TISULARES  Los principios fundamentales de la función circulatoria es la capacidad de cada tejido de controlar su propio flujo sanguíneo local en proporción a sus necesidades metabólicas que son: Aporte de O2 a los tejidos Aporte de otros nutrientes Eliminación de CO2 de los tejidos Eliminación de iones hidrogeno de los tejidos Mantenimiento de las concentraciones adecuadas de otros iones en los tejidos Transporte de varias hormonas y otras sustancias a los distintos tejidos CONTROL LOCAL Y HUMORAL DEL FLUJO SANGUÍNEO POR LOS TEJIDOS
  • 41.  VARIACIONES DEL FLUJO SANGUÍNEO EN DISTINTOS TEJIDOS Y ÓRGANOS Porcentaje Ml/min Ml/min/100g Cerebro 14 700 50 Corazón 4 200 70 Bronquios 2 100 25 Riñones 22 1100 360 Hígado 27 1350 95 Portal 21 1050 Arterial 6 300 Músculo (en reposo) 15 750 4 Hueso 5 250 3 Piel (clima cálido) 6 300 3 Tiroides 1 50 160 Suprarrenales 0.5 25 300 Otros tejidos 3.5 175 1.3 Total 100 5000
  • 42. MECANISMO DE CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO CONTROL A CORTO PLAZO Son cambios rápidos de vasodilatación o vasoconstricción local de las arteriolas, metaarteriolas y esfínteres precapilares. Se producen en segundos o minutos para el mantenimiento del flujo sanguíneo tisular local apropiado. CONTROL A LARGO PLAZO Son cambios controlados lentos por días, semanas o incluso meses. Hay un control mejor del flujo y se produce como consecuencia del incremento o descenso del tamaño físico y del número de vasos sanguíneos que nutren a los tejidos
  • 43. CONTROL A CORTO PLAZO DEL FLUJO SANGUÍNEO LOCAL El aumento del índice metabólico del tejido incrementa el flujo sanguíneo local.
  • 44. Regulación a corto plazo del flujo sanguíneo local cuando cambia la disponibilidad de O2  La de la disponibilidad de O2 = el flujo sanguíneo del tejido. Ej: en la altura (en la cima de una montaña alta), neumonía , intoxicación por monoxido de CO2 (que deteriora la capacidad de la hemoglobina al transportar el O2 ) e intoxicación por cianuro (que deteriora la capacidad del tejido de usar O2).  A medida que disminuye la saturación arterial del O2 hasta un 25% de lo normal, el flujo sanguíneo aumenta unas 3 veces, es decir, el flujo sanguíneo aumenta casi lo suficiente , pero no lo suficiente, para compensar el descenso del O2 en sangre, con lo que casi mantiene un aporte constante y exacto de O2 a los tejidos. Uno de los nutrientes metabólicos más necesarios de los tejidos es el O2.
  • 45. TEORÍAS BÁSICAS PARA LA REGULACIÓN A CORTO PLAZO DEL FLUJO SANGUÍNEO LOCAL: ADENOSINA TEORÍA VASODILATADORA DE LA REGULACIÓN A CORTO PLAZO DEL FLUJO SANGUÍNEO LOCAL: ¨ADENOSINA¨ • la acumulación de metabolitos vasodilatadores incrementa el flujo sanguíneo en el tejido. • Metabolitos= fosfato de adenosina, CO2, ácido láctico, iones de K e iones de H = VASODILATADORES → que contribuyen al ↑ del flujo sanguíneo asociado a la estimulación del metabolismo tisular. TEORÍA DE LA FALTA DE O2 DE CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO LOCAL. • Deficiencia de GLUCOSA, AMINOÁCIDOS Y ÁCIDOS GRASOS = vasodilatación local, y en el BERI BERI donde el paciente tiene deficiencia de VIT : tiamina, niacina y riboflavina. (estas vit intervienen en la fosforilación oxidativa para la generación del ATP), su deficiencia reduciría la contracción del músculo liso, llevándola a una ¨vasodilatación local¨
  • 46. EJEMPLOS ESPECIALES DEL CONTROL METABÓLICO A CORTO PLAZO DEL FLUJO SANGUÍNEO LOCAL • Cuando la que irriga un tejido se bloquea unos segundos, horas o más y después se desbloquea, el flujo sang que atraviesa el tejido aumenta inmediatamente hasta 4-7 veces mas que lo normal. HIPEREMIA REACTIVA • Cuando cualquier tejido se vuelve activo, como un musculo cuando hace ejercicio, el cerebro trabaja rápidamente, etc. el incremento del metabolismo local hace que las Os devoren rápidamente los nutrientes del liq tisular y liberen sust. Vasodilatadoras. • El resultado, es que los vasos sanguíneos se dilatan aumentando el flujo sanguíneo local. HIPEREMIA ACTIVA
  • 47. AUTORREGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO CUANDO LA PRESIÓN ARTERIAL CAMBIA DE LA NORMALIDAD: El flujo sanguíneo se ¨autorregula¨ durante los cambios de la PRESIÓN ARTERIAL !! TEORÍA METABÓLICA: cuando la presión arterial es demasiada alta, el exceso de flujo proporciona demasiado O2 y nutrientes a los tejidos, haciendo que los vasos se contraigan y flujo vuelva a la normalidad. TEORÍA MIÓGENA: la distención brusca de los vasos de pequeño calibre estimula la contracción automática del músculo liso de sus paredes. Cuando las presiones son bajas, el grado de distención es menor y el músculo liso se relaja, disminuyendo la resistencia vascular y permitiendo que el flujo se mantenga constante a pesar de la baja presión.
  • 48. REGULACIÓN A LARGO PLAZO DEL FLUJO SANGUÍNEO *La mayoría de los mecanismos de la regulación del flujo sanguíneo local que se ha visto actúa en pocos segundos o minutos después del cambio de la situación tisular local. *El flujo sanguíneo se ajusta solo a tres cuartas partes de las necesidades adicionales de los tejidos, incluso después de la activación completa de estos mecanismos agudos. *El flujo sanguíneo aumenta en un 100% cuando la presión aumenta bruscamente desde 100 a 150 mm Hg. En los 30 segundos a 2 minutos siguientes vuelve a disminuir hasta un 15% por encima del valor de control original. *La regulación a largo plazo del flujo sanguíneo es especialmente importante cuando cambian las demandas metabólicas del tejido a largo plazo.
  • 49. Cambio de la vascularización tisular: El mecanismo de regulación del flujo sanguíneo local a largo plazo consiste principalmente en cambiar la cantidad de vascularización de los tejidos. La vascularización aumenta si el metabolismo de un tejido dado aumenta durante un periodo prolongado. Función del oxígeno: El oxígeno es importante para el control a largo plazo, ejemplo el aumento de la vascularización de los tejidos en los animales que viven en la altura. Factor de crecimiento endotelial en la formación de vasos sanguíneos nuevos: Presumiblemente la falta de oxígeno tisular provoca la formación de los factores de crecimiento vascular, factores angiogénicos, factor de crecimiento de fibroblastos, factor de crecimiento endotelial vascular y la angiogenina. Desarrollo de la circulación colateral: Cuando se bloquea una arteria o una vena se desarrolla un canal vascular nuevo, rodeando el bloqueo y permitiendo que se vuelva a suministrar sangre al tejido bloqueado. Los vasos colaterales continúan creciendo durante muchos mese después , casi siempre formando muchos canales colaterales pequeños en lugar de un único vaso de gran tamaño. REGULACIÓN A LARGO PLAZO DEL FLUJO SANGUÍNEO
  • 50. • Realizado por las sustancias segregadas o absorbidas en los líquidos: hormonas e iones. • Algunas sustancias se forman en glándulas y se transportan en la sangre por el organismo. • Otras se forman en zonas del tejido afectado y provocan efectos circulatorios locales. CONTROL HUMORAL DE LA CIRCULACIÓN
  • 51. CONTROL HUMORAL DE LA CIRCULACIÓN  Noradrenalina  Adrenalina  Angiotensina II  Vasopresina u hormona antidiurética  Endotelina  Bradicinina  Histamina SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS SUSTANCIAS DILATADORAS CONTROL VASCULAR POR IONES Y OTROS FACTORES QUÍMICOS SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS SUSTANCIAS DILATADORAS Iones K, Mg, H Dióxido de Carbono Acetatos y Citratos Ion Ca estimula la contracción del musculo liso
  • 52. NORADRENALINA Sustancias vasoconstrictoras ADRENALINA ANGIOTENSINA II VASOPRESINA ENDOTELINA Hormonas que se estimulan por el sistema nervioso simpático en el cuerpo durante el estrés o el ejercicio y también por los nervios simpáticos de la medula suprarrenal. Vasoconstrictor potente de los vasos sanguíneos dañados es un péptido de 21 aminoácidos esta presente en células endoteliales de todos los vasos, su estimulo habitual dañaría el endotelio. Actúa normalmente sobre muchas de las arteriolas del organismo al mismo tiempo para aumentar la resistencia periférica total y aumentar la presión arterial. Se forma en el hipotálamo, su concentración en sangre circulante puede aumentar después de una hemorragia intensa, lo suficiente para aumentar la presión arterial hasta en 60 mm Hg. También actúa sobre los túbulos renales aumentando la reabsorción de agua .
  • 53. SUSTANCIAS DILATADORAS BRADICININA HISTAMINA Sustancias denominadas cininas que provocan una vasodilatación potente cuando se forman en la sangre y en los líquidos tisulares de órganos. Las cininas son pequeños polipeptidos que se encienden por enzimas proteolíticas a partir de alfa 2 globulinas del plasma de los líquidos tisulares. Deriva de la calicreina que cuando activa actúa sobre la alfa 2 globulina, libera otra cinina llamada calidina que después se convierte en bradicinina y provoca una dilatación arteriolar potente y aumenta la permeabilidad capilar. Se libera esencialmente en todos los tejidos del organismo cuando sufren daños o se inflaman, o cuando se sufre una reacción alérgica. Deriva de los mastocitos en tejidos dañados y basófilos en sangre
  • 54. CONTROL VASCULAR POR IONES Y OTROS FACTORES QUÍMICOS SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS SUSTANCIAS DILATADORAS • Iones K y Mg provocan inhibición de contracción de musculo liso. • Ion Hidrogeno dilata las arteriolas y su descenso produce la constricción arteriolar. • Dióxido de Carbono produce vasodilatación moderada en tejidos y vasodilatación importante en cerebro . • Acetatos y Citratos vasodilatación pequeña. El aumento del ion calcio estimula la contracción del musculo liso.