Este documento presenta información sobre la microcirculación y el sistema linfático. Describe la estructura de la microcirculación, incluidos los capilares, y explica cómo ocurre el intercambio de líquidos entre la sangre y el líquido intersticial a través de la membrana capilar. También describe el sistema linfático, incluida la formación de la linfa a partir del líquido intersticial y los mecanismos como la bomba linfática que aumentan el flujo linfático.
1. FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD HUMANA
CARRERA MEDICINA
Grupo: MA
CURSO DE VERANO 2012
Docente: Dr. Milton Helbingen Vaca.
Integrantes:
1.-Vania Yumey Hurtado Bejarano.
2.-Paola Céspedes Tory.
3.-Vania Andrea Guzmán Pardo.
4.-Lourdes Kimberly Rojo Segovia.
5.-Linda Karen Rodríguez Naguel.
6.-Felipe Fernández Nunes.
Santa Cruz - Bolivia
FISIOLOGÍA médicaLA MICROCIRCULACIÓN Y EL SISTEMA
LINFÁTICO: INTERCAMBIO DE LIQUIDO
CAPILAR, LIQUIDO INTERSTICIAL Y FLUJO
LINFÁTICO
CONTROL LOCAL Y HUMORAL DEL FLUJO
SANGUÍNEO POR LOS TEJIDOS
2. El principal objetivo de
la función circulatoria
tiene lugar en la
microcirculación: Es el
transporte de nutrientes
hacia los tejidos y
eliminación de los
restos celulares.
LA MICROCIRCULACIÓN Y EL SISTEMA LINFÁTICO: INTERCAMBIO
DE LIQUIDO CAPILAR, LIQUIDO INTERSTICIAL Y FLUJO LINFÁTICO
3. ESTRUCTURA DE LA MICROCIRCULACIÓN Y DEL
SISTEMA CAPILAR
Las arteriolas son vasos muy musculares. Las
metaarteriolas no tienen una capa muscular
continua, sino fibras musculares lisas rodeando el
vaso en puntos intermitentes.
En el punto en el que cada capilar verdadero se
origina de una metarteriola hay una fibra muscular
lisa que rodea el capilar, es lo que se conoce como
esfínter precapilar que abre y cierra la entrada al
capilar.
4. ESTRUCTURA DE LA PARED CAPILAR
La pared esta compuesta
por una capa unicelular de
células endoteliales y esta
rodeada por una
membrana basal muy fina.
5. POROS EN LA MEMBRANA CAPILAR
Se presenta un espacio intercelular,
un canal curvo en modo de hendidura.
El espacio suele tener un tamaño
uniforme algo menor que el diámetro
de una molécula de albumina.
6. TIPOS ESPECIALES DE POROS EN LOS
CAPILARES DE ALGUNOS ÓRGANOS
Cerebro, uniones estrechas q
permiten la entrada y salida de
moléculas muy pequeñas.
Hígado, sucede lo contrario
Capilares gastrointestinales: son
intermedios
En los penachos glomerulares del
riñón se abre numerosas
membranas ovales, denominadas
fenestraciones
7. FLUJO DE SANGRE EN LOS CAPILARES:
VASOMOTILIDAD
Significa la contracción intermitente de las
metarteriolas y esfínteres precapilares.
REGULACION: el factor mas importante es
la concentración de oxigeno en los tejidos.
8. INTERCAMBIO DE AGUA, NUTRIENTES Y OTRAS
SUSTANCIAS ENTRE LA SANGRE Y EL LIQUIDO
INTERSTICIAL
La difusión es consecuencia del movimiento térmico de
las moléculas de agua y de otras sustancias disueltas en
el liquido, desplazándose en una dirección y luego en
otra.
Las sustancias liposolubles difunden directamente a
través de las membranas celulares del endotelio capilar.
Las sustancias hidrosolubles y no liposolubles difunden
solo a través de los poros intercelulares en la membrana
capilar.
9. EFECTOS DEL TAMAÑO MOLECULAR SOBRE
EL PASO A TRAVÉS DE LOS POROS
La profundidad de los espacios
intercelulares capilares es unas 20 veces el
diámetro de la molécula de agua. Por el
contrario, los diámetros de las moléculas
proteicas plasmáticas son ligeramente
mayores que la anchura de los poros.
10. EFECTOS DE LA DIFERENCIA DE
CONCENTRACIÓN EN LA VELOCIDAD NETA DE
DIFUSIÓN A TRAVÉS DE LA MEMBRANA CAPILAR
Cuando mayor sea la diferencia entre las
concentraciones, mayor será el movimiento
neto de la sustancia en una dirección a
través de la membrana.
11. EL INTERSTICIO Y EL LIQUIDO INTERSTICIAL
Contiene dos tipos principales de estructuras solidas:
1. Haces de fibras de colágeno
2. Filamentos de proteoglicano
12. EL INTERSTICIO Y EL LIQUIDO
INTERSTICIAL
• Intersticio: es el conjunto de
espacio que existe entre las
células (1/6 parte del cuerpo).
• Liquido Intersticial: Liquido
contenido en el intersticio.
13. ESTRUCTURAS DEL INTERSTICIO:
Estructuras solidas:
1) haces de fibras de colágeno → se
extienden a grandes distancias en el
intersticio, son fuertes (proporcionan la mayor
parte de la fuerza tensional de los tejidos).
2) filamentos de proteoglicanos →
moléculas helocoidales compuesta el 98%
de acido hialurónico y un 2% de proteínas.
14. «GEL» EN EL INTERSTICIO:
Es la combinación de filamentos de proteoglicanos y
liquido atrapado.
Liquido libre en el intersticio (gel
tisular)
Riachuelos liquido libre de
molécula de
proteoglicano
Vesículas de liquido (movimientos libres el
1%)
15. LA FILTRACIÓN DE LIQUIDO A TRAVÉS
DE LOS CAPILARES SE ENCUENTRA
DETERMINADA POR:
La presión hidrostática: tiende a empujar al
liquido y a las sust. disueltas a través de los poros
capilares dentro de los espacios intersticiales.
La presión osmótica (coloidosmotica): provocada
por proteínas, provoca el movimiento del liquido por
osmosis desde los espacios intersticiales – la
sangre.
16. CUATROS FUERZAS PRINCIPALES HIDROSTÁTICAS Y
COLOIDOSMOTICA DETERMINAN EL MOVIMIENTO DEL LIQUIDO
A TRAVÉS DE LA MEMBRANA CAPILAR
«Fuerzas de Starling»
1) La presión capilar (Pc): fuerza la salida del liquido
a través de la membrana capilar.
2) La presión del liquido intersticial (Pif): fuerza la
entrada del liquido a través de la membrana capilar.
3) La presión coloidosmotica del plasma (∏p):
provoca osmosis del liquido hacia el interior a través
de la membrana.
4) La presión coloidosmotica del liquido intersticial
(∏if): provoca osmosis del liquido hacia el exterior a
través de la membrana.
17.
18. LA PRESIÓN NETA DE FILTRACIÓN SE
CALCULA COMO:
PNF = Pc – Pif - ∏p + ∏if
Si es positiva : filtración neta a través de los
capilares.
Si es negativa : absorción neta de liquido desde los
espacios intersticiales hacia los capilares.
La velocidad de la filtración de liquido esta
determinada por:
Filtración = Kf × PNF
19. PRESIÓN HIDROSTÁTICA CAPILAR
Se han usado dos métodos experimentales para
estimar la presión hidrostática capilar:
1. Canulación directa de los capilares con la
micropipeta: da una presión capilar media de 25
mm Hg.
2. Isogravimetrico para la medición funcional
indirecta de la presión : da una presión capilar
media de 17 mm Hg.
20. ¿POR QUÉ ES LA PRESIÓN CAPILAR
«FUNCIONAL» MENOR QUE LA
PRESIÓN CAPILAR MEDIA?
Porque el método Isogravimetrico determina la presión
capilar que equilibra todas las fuerzas que tiende a
desplazar el liquido hacia adentro o hacia afuera de
los capilares mientras que la presion capilar media se
realiza en capilares cuyos extremos arteriales están
abiertos.
21. PRESIÓN HIDROSTÁTICA DEL LIQUIDO
INTERSTICIAL
Existen diferentes métodos para medir la presión:
1. Determinación de la presión del liquido intersticial
mediante la micropipeta: es el mismo tipo de
micropipeta que se utiliza en la presión capilar.
2. Determinación de la presión del liquido intersticial
en las capsulas huecas perforadas: los valores se
dan de acuerdo al diámetro de la capsula que se
utilice.
3. Determinación de la presión del liquido intersticial
mediante una mecha de algodón: la presión media
por esta técnica también a sido negativa.
22. PRESION COLOIDOSMOTICA DEL
PLASMA
Al ser los capilares sanguíneos poco permeables a
los compuestos de levado peso molecular, como es
el caso de las proteinas,estas tienden a cumularse
en el plasma sanguíneo ,resultando menos
abundantes en el liquido intersticial.
24. EFECTO DE LAS DISTINTAS PROTEINAS
PLASMATICAS SOBRE LA PRESION
COLOIDOSMOTICA
G/DL MM HG
ALBUMINA 4,5 21,8
GLOBULINAS 2,5 6
FIBRINOGENO 0,3 0,2
TOTAL 7,3 28
25. EQUILIBRIO DE STARLING PARA EL
INTERCAMBIO CAPILAR
Existe un estado cercano al equilibrio en la
membrana capilar.
Fuerzas medias que
tienden a desplazar la
salida del liquido
mm hg
Presión capilar media 17,3
Presión negativa en el
liquido libre intersticial
3
Presión coloidosmotica del
liquido intersticial
8
fuerza total de salida 28,3
26. Fuerza media que tiende a
desplazar la entrada del liquido
mm hg
Presión coloidosmotica del plasma 28
fuerza total de entrada 28
Suma de fuerzas media mm hg
De salida 28,3
De entrada 28
fuerza neta de salida 0,3
28. FORMACION DE LA LINFA
Deriva del liquido intersticial que fluye en los
linfáticos
Las [ proteínas]
en el líquido
intersticial en los
tejidos es de 2
g/dl
Las [ proteínas]
en el flujo
linfático es casi
igual
La linfa que esta
formada en el
hígado tiene
[proteínas] de 6
g/dl
29. La linfa que se
forma en el
intestino tiene [
proteínas] de 3-4
g/dl
El 2/3 de la linfa
procede del hígado y
los intestinos
La linfa del conducto
torácico tiene
[proteínas] de 3-5
g/dl
o El sistema linfático es una de las vías de absorción del
aparato digestivo en especial de las grasas.
o Después de una comida grasa el conducto torácico
contiene 1-2% de grasas.
o Las bacterias pueden avanzar entre las células
endoteliales de los capilares linfáticos y entran a la linfa
pero se eliminan cuando la linfa pasa a los ganglios
linfáticos.
31. EFECTO DE LA PRESIÓN DEL LÍQUIDO
INTERSTICIAL EN EL FLUJO LINFÁTICO
Cualquier factor que aumente la presión del líquido
intersticial también aumenta el flujo linfático
Aumento de la
presión
coloidosmótica
del líquido
Descenso de la
presión
coloidosmótica
del plasma
Elevación
de la
presión
capilar
Aumento de la
permeabilidad
capilar
32. Aumenta el
volumen del
líquido
intersticial
Aumenta la
presión del
líquido
intersticial
Aumenta el
flujo linfático
o Todos estos factores mantienen el equilibrio del
intercambio de líquidos en la membrana capilar a
favor del movimiento de líquido en el intersticio lo
que:
33. LA BOMBA LINFÁTICA AUMENTA EL
FLUJO LINFÁTICO
Los vasos linfáticos de recogida se estiran por el
líquido y el músculo liso de su pared se contrae
automáticamente.
Genera una presión de 50-100 mmHg.
El llenado del
más pequeño de
un segmento
provoca su
contracción
El líquido se
bombea a través
de la válvula
Llega hasta el
siguiente segmento
linfático que se llena
de esa manera
34. BOMBEO CAUSADO POR LA CONTRACCIÓN
EXTERNA INTERMITENTE DE LOS VASOS
LINFÁTICOS
Los factores externos que comprimen intermitentemente el vaso
linfático y provoca el bombeo son.
Contracción
de los
músculos
esqueléticos
circundantes
Movimiento de
cada parte del
cuerpo
Pulsaciones
de las
arterias
adyacentes a
los linfáticos
Compresión
de los tejidos
por objetos
situados fuera
del cuerpo
o La bomba linfática es
activa en el ejercicio.
o Aumenta el flujo
linfático 10 a 30 veces.
o El flujo linfático es
lento o casi cero en
reposo
35. BOMBA LINFÁTICA CAPILAR
Las paredes de los linfáticos están adheridas a la células
tisulares circundantes, mediantes filamentos de anclaje.
Cada vez
que entra un
exceso de
líquido en el
tejido
Provoca la
hinchazón
tisular
Los filamentos
de anclaje tiran
de la pared de
los capilares
linfáticos
A través de los
espacios
situados entre
las células
endoteliales
El flujo entra
en el capilar
linfático
terminal
36. La presión del
interior del capilar
aumenta cuando
se comprime el
tejido
Se provoca la
superposición de
los bordes de la
células
endoteliales que
se cierran
La presión empuja
la linfa a los
espacios
intercelulares
hacia el linfático
colector
o Las células endoteliales de los capilares linfáticos también
tienen filamentos contráctiles de actomiosina
37. FUNCIÓN DEL SISTEMA LINFÁTICO EN EL CONTROL DE LA
CONCENTRACIÓN DE LAS PROTEÍNAS EN EL LÍQUIDO INTERSTICIAL,
EL VOLUMEN DEL LÍQUIDO INTERSTICIAL Y LA PRESIÓN DEL LÍQUIDO
INTERSTICIAL
Solo cantidades diminutas de esas
proteínas perdidas vuelven a la
circulación siguiendo los extremos
venosos de los capilares sanguíneos.
Se tienden a acumular en el líquido
intersticial
Aumenta la presión coloidosmótica de
los líquidos intersticiales.
Primer lugar
38. Con el aumento de la presión se
desplaza el balance de fuerzas en las
membranas capilares a favor de la
filtración de líquidos hacia el intersticio.
El líquido se extravasa por mecanismo
osmótico.
El cual sale a través de la pared
capilar por las proteínas y hacia el
intersticio.
Provocando el aumento del volumen y
la presión del líquido intersticial.
Segundo lugar
39. Con el aumento de la presión,
aumenta la velocidad del flujo
linfático.
También transporta el exceso
de volumen del líquido
intersticial.
El exceso de las proteínas se
ha acumulado en los espacios.
Tercer lugar
40. CONTROL LOCAL DEL FLUJO SANGUÍNEO EN
RESPUESTA A LAS NECESIDADES TISULARES
Los principios fundamentales de la función circulatoria es la capacidad de
cada tejido de controlar su propio flujo sanguíneo local en proporción a sus
necesidades metabólicas que son:
Aporte de O2 a los
tejidos
Aporte de otros
nutrientes
Eliminación de
CO2 de los tejidos
Eliminación de
iones hidrogeno de
los tejidos
Mantenimiento de
las concentraciones
adecuadas de otros
iones en los tejidos
Transporte de
varias hormonas y
otras sustancias a
los distintos tejidos
CONTROL LOCAL Y HUMORAL DEL FLUJO SANGUÍNEO
POR LOS TEJIDOS
42. MECANISMO DE CONTROL DEL FLUJO
SANGUÍNEO
CONTROL A CORTO
PLAZO
Son cambios rápidos de
vasodilatación o
vasoconstricción local de
las arteriolas, metaarteriolas
y esfínteres precapilares.
Se producen en segundos o
minutos para el
mantenimiento del flujo
sanguíneo tisular local
apropiado.
CONTROL A LARGO
PLAZO
Son cambios
controlados lentos por
días, semanas o
incluso meses.
Hay un control mejor del flujo y se
produce como consecuencia del
incremento o descenso del tamaño
físico y del número de vasos
sanguíneos que nutren a los tejidos
43. CONTROL A CORTO PLAZO DEL
FLUJO SANGUÍNEO LOCAL
El aumento del índice metabólico del tejido incrementa
el flujo sanguíneo local.
44. Regulación a corto plazo del flujo sanguíneo local cuando cambia la
disponibilidad de O2
La de la disponibilidad de O2 = el flujo sanguíneo del tejido.
Ej: en la altura (en la cima de una montaña alta), neumonía ,
intoxicación por monoxido de CO2 (que deteriora la capacidad de la
hemoglobina al transportar el O2 )
e intoxicación por cianuro (que deteriora la capacidad del tejido de usar O2).
A medida que disminuye la saturación arterial del O2 hasta un 25% de lo
normal, el flujo sanguíneo aumenta unas 3 veces, es decir, el flujo
sanguíneo aumenta casi lo suficiente , pero no lo suficiente, para
compensar el descenso del O2 en sangre, con lo que casi mantiene un
aporte constante y exacto de O2 a los tejidos.
Uno de los nutrientes metabólicos más necesarios de
los tejidos es el O2.
45. TEORÍAS BÁSICAS PARA LA REGULACIÓN A CORTO PLAZO DEL
FLUJO SANGUÍNEO LOCAL: ADENOSINA
TEORÍA VASODILATADORA DE LA REGULACIÓN A
CORTO PLAZO DEL FLUJO SANGUÍNEO LOCAL:
¨ADENOSINA¨
• la acumulación de metabolitos vasodilatadores incrementa el flujo
sanguíneo en el tejido.
• Metabolitos= fosfato de adenosina, CO2, ácido láctico, iones de K e iones
de H = VASODILATADORES → que contribuyen al ↑ del flujo sanguíneo
asociado a la estimulación del metabolismo tisular.
TEORÍA DE LA FALTA DE O2 DE CONTROL DEL FLUJO
SANGUÍNEO LOCAL.
• Deficiencia de GLUCOSA, AMINOÁCIDOS Y ÁCIDOS GRASOS =
vasodilatación local, y en el BERI BERI donde el paciente tiene deficiencia
de VIT : tiamina, niacina y riboflavina. (estas vit intervienen en la
fosforilación oxidativa para la generación del ATP), su deficiencia reduciría
la contracción del músculo liso, llevándola a una ¨vasodilatación local¨
46. EJEMPLOS ESPECIALES DEL CONTROL METABÓLICO A CORTO
PLAZO DEL FLUJO SANGUÍNEO LOCAL
• Cuando la que irriga un tejido se bloquea
unos segundos, horas o más y después se
desbloquea, el flujo sang que atraviesa el
tejido aumenta inmediatamente hasta 4-7
veces mas que lo normal.
HIPEREMIA
REACTIVA
• Cuando cualquier tejido se vuelve activo,
como un musculo cuando hace ejercicio, el
cerebro trabaja rápidamente, etc. el
incremento del metabolismo local hace que
las Os devoren rápidamente los nutrientes
del liq tisular y liberen sust. Vasodilatadoras.
• El resultado, es que los vasos sanguíneos se
dilatan aumentando el flujo sanguíneo local.
HIPEREMIA
ACTIVA
47. AUTORREGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO CUANDO
LA PRESIÓN ARTERIAL CAMBIA DE LA NORMALIDAD:
El flujo sanguíneo se ¨autorregula¨ durante los cambios de la
PRESIÓN ARTERIAL !!
TEORÍA METABÓLICA:
cuando la presión arterial es demasiada alta, el
exceso de flujo proporciona demasiado O2 y
nutrientes a los tejidos, haciendo que los vasos se
contraigan y flujo vuelva a la normalidad.
TEORÍA MIÓGENA:
la distención brusca de los vasos de pequeño calibre estimula
la contracción automática del músculo liso de sus paredes.
Cuando las presiones son bajas, el grado de distención es
menor y el músculo liso se relaja, disminuyendo la resistencia
vascular y permitiendo que el flujo se mantenga constante a
pesar de la baja presión.
48. REGULACIÓN A LARGO PLAZO DEL FLUJO
SANGUÍNEO
*La mayoría de los mecanismos de la regulación del flujo
sanguíneo local que se ha visto actúa en pocos segundos o
minutos después del cambio de la situación tisular local.
*El flujo sanguíneo se ajusta solo a tres cuartas partes de las
necesidades adicionales de los tejidos, incluso después de la
activación completa de estos mecanismos agudos.
*El flujo sanguíneo aumenta en un 100% cuando la presión
aumenta bruscamente desde 100 a 150 mm Hg. En los 30
segundos a 2 minutos siguientes vuelve a disminuir hasta un
15% por encima del valor de control original.
*La regulación a largo plazo del flujo sanguíneo es
especialmente importante cuando cambian las demandas
metabólicas del tejido a largo plazo.
49. Cambio de la vascularización tisular: El mecanismo de regulación del flujo
sanguíneo local a largo plazo consiste principalmente en cambiar la cantidad de
vascularización de los tejidos. La vascularización aumenta si el metabolismo de un
tejido dado aumenta durante un periodo prolongado.
Función del oxígeno: El oxígeno es importante para el control a largo plazo,
ejemplo el aumento de la vascularización de los tejidos en los animales que viven en
la altura.
Factor de crecimiento endotelial en la formación de vasos sanguíneos nuevos:
Presumiblemente la falta de oxígeno tisular provoca la formación de los factores de
crecimiento vascular, factores angiogénicos, factor de crecimiento de fibroblastos,
factor de crecimiento endotelial vascular y la angiogenina.
Desarrollo de la circulación colateral: Cuando se bloquea una arteria o una vena
se desarrolla un canal vascular nuevo, rodeando el bloqueo y permitiendo que se
vuelva a suministrar sangre al tejido bloqueado. Los vasos colaterales continúan
creciendo durante muchos mese después , casi siempre formando muchos canales
colaterales pequeños en lugar de un único vaso de gran tamaño.
REGULACIÓN A LARGO PLAZO DEL
FLUJO SANGUÍNEO
50. • Realizado por las sustancias segregadas o
absorbidas en los líquidos: hormonas e iones.
• Algunas sustancias se forman en glándulas y se
transportan en la sangre por el organismo.
• Otras se forman en zonas del tejido afectado y
provocan efectos circulatorios locales.
CONTROL HUMORAL DE LA
CIRCULACIÓN
51. CONTROL HUMORAL DE LA
CIRCULACIÓN
Noradrenalina
Adrenalina
Angiotensina II
Vasopresina u hormona
antidiurética
Endotelina
Bradicinina
Histamina
SUSTANCIAS
VASOCONSTRICTORAS SUSTANCIAS DILATADORAS
CONTROL VASCULAR POR IONES Y
OTROS FACTORES QUÍMICOS
SUSTANCIAS
VASOCONSTRICTORAS
SUSTANCIAS
DILATADORAS
Iones K, Mg, H
Dióxido de Carbono
Acetatos y Citratos
Ion Ca
estimula la
contracción
del musculo
liso
52. NORADRENALINA
Sustancias
vasoconstrictoras
ADRENALINA
ANGIOTENSINA II
VASOPRESINA
ENDOTELINA
Hormonas que se estimulan por
el sistema nervioso simpático
en el cuerpo durante el estrés o
el ejercicio y también por los
nervios simpáticos de la medula
suprarrenal.
Vasoconstrictor potente de los
vasos sanguíneos dañados es
un péptido de 21 aminoácidos
esta presente en células
endoteliales de todos los
vasos, su estimulo habitual
dañaría el endotelio.
Actúa normalmente sobre muchas
de las arteriolas del organismo al
mismo tiempo para aumentar la
resistencia periférica total y
aumentar la presión arterial.
Se forma en el hipotálamo, su concentración en
sangre circulante puede aumentar después de
una hemorragia intensa, lo suficiente para
aumentar la presión arterial hasta en 60 mm
Hg. También actúa sobre los túbulos renales
aumentando la reabsorción de agua .
53. SUSTANCIAS
DILATADORAS
BRADICININA
HISTAMINA
Sustancias denominadas cininas
que provocan una vasodilatación
potente cuando se forman en la
sangre y en los líquidos tisulares
de órganos.
Las cininas son
pequeños polipeptidos
que se encienden por
enzimas proteolíticas
a partir de alfa 2
globulinas del plasma
de los líquidos
tisulares.
Deriva de la calicreina que
cuando activa actúa sobre la
alfa 2 globulina, libera otra
cinina llamada calidina que
después se convierte en
bradicinina y provoca una
dilatación arteriolar potente y
aumenta la permeabilidad
capilar.
Se libera esencialmente en
todos los tejidos del
organismo cuando sufren
daños o se inflaman, o
cuando se sufre una reacción
alérgica.
Deriva de los mastocitos
en tejidos dañados y
basófilos en sangre
54. CONTROL VASCULAR POR IONES Y
OTROS FACTORES QUÍMICOS
SUSTANCIAS
VASOCONSTRICTORAS
SUSTANCIAS
DILATADORAS
• Iones K y Mg provocan inhibición de
contracción de musculo liso.
• Ion Hidrogeno dilata las arteriolas y su
descenso produce la constricción arteriolar.
• Dióxido de Carbono produce vasodilatación
moderada en tejidos y vasodilatación
importante en cerebro .
• Acetatos y Citratos vasodilatación
pequeña.
El aumento
del ion calcio
estimula la
contracción
del musculo
liso.