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- 1. Intoxicación por inhibidores de la colinesterasa Esteban Ardila Interno FCI – UNAL 2011
- 2. Organofosforados Desarrollados en la postguerra (neurotox) Gas Sarín Ésteres derivados del Ac. Fosfórico y Fosfónico Absorción: Todas las vías, Lipofílicos Metabolismo: Hepático Acción: Fosforilación enzimática (irreversible)
- 4. Carbamatos Derivados del Ac. Carbámico Absorción: todas las vías No lipofílicos Metabolismo: Hepático Acción: carbamilación enzimática (reversible) De utilidad en bioquímica y medicina
- 9. Síndrome intermedio 1974, Wadia Parálisis muscular proximal a las 24-96h. «Parálisis del tercer día» Potencialmente mortal por falla ventilatoria Fruto de estimulación sostenida: Daño neuronal Regreso del peristaltismo post atropinización con reintoxicación.
- 10. Diagnóstico Intoxicación Anamnesis y clínica Laboratorio Actividad de acetilcolinesterasa Toxico en jugo gástrico/heces Metabolitos en orina
- 11. Clínica
- 12. Laboratorio Toxicología 1 1- Rappapport
- 13. Severidad
- 14. Tratamiento General Vía aérea Limpieza Carbón activado/lavado gástrico NO EMESIS Signos vitales Presencia de convulsiones
- 15. Tratamiento Específico Atropinizar(antagonizar): Carga: Ampollas 1mg IV sin diluir a «criterio médico» Mantenimiento: 1mg IV C/5-10 min hasta atropinizar 1mg IV C/6h Hasta resolución Pralidoxima(reactivar): Carga: 1g/100cc SSN en 30 min Mantenimiento: 1% 250-500 mg /h Difenhidramina: 1mg/kg VO C/8h Atropinización: Aumento de FC + disminución de secreciones
- 16. Complicaciones Neurotoxicidad retardada (GingerJake) En fosfonatos y fosforamidatospor fosforilación de la esterasa neurotóxica. Envejecimiento de la fosforilación Degeneración valeriana del tracto piramidal y síndrome de neurona motora superior, cuya recuperación es incierta. inicia con flacidez, debilidad muscular distal que se hace espastica; hipertonia, hiperreflexia, clonus. Degeneración valeriana del tracto piramidal y síndrome de neurona motora superior, cuya recuperación es incierta.