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Nefrotoxicidad  por  
Anfotericina  B	
MICHAEL  R.  FONSECA  M.D.	
ESPECIALISTA  MEDICINA  INTERNA  -­‐‑  NEFROLOGIA	
INTENSIVISTA  UCI  CARDIOVASCULAR
Anfotericina  B  	
	
Agente    primordial  en  manejo  de  infecciones  fungicas  
sistemicas.	
	
Introducido  en  los  50’s  .	
	
Primer  drogas  efectiva  para  micosis  sistemicas.	
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Aislado  en  1955  de  cepa  del  actinomiceto  Estreptomices  
nodoso  proveniente  del  suelo  de  la  region  del  Rio  Orinoco  
en  Venezuela.	
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conteniendo  además  una  hexosamina  (micosamina),    grupos  
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hongos,  alterando  la  
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membrana  con  salida  de  
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la  muerte  del  hongo.	
	
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Recuerde  que  en  su  forma  mas  pura    es  insoluble  en  
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clínico.	
	
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mas  eficaz  mas  tolerable  y  menos  toxico.  	
	
	
Preparaciones  de  
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Otros  presentaciones
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Toxicidad  cronica
En  1962  Sanford  y  cols.    reportaron  existencia  de  acidosis  
metabolica  compensada  en  4  de  6  pacientes  tratado  con  AmB.	
	
Comun  manifestacion  de  nefrotoxicidad  .  	
	
Terapia  con  AmB    resulta  en    defecto  en  H+K+  ATPasa  a  nivel  de  
tubulo  distal.	
	
	
Se  incrementa  eliminacion  de  potasio.	
	
	
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Ademas  hay  difusion  hacia  la  celula  por  defectos  en  permeabilidad  
de  H+.	
Acidosis  tubular  renal
Figure 4 Antibiotics that affect collecting duct intercalated cells
Zietse R et al. (2009) Fluid, electrolyte and acid–base disorders associated with antibiotic therapy
Nat Rev Nephrol doi:10.1038/nrneph.2009.17
Anfotericina    promueve  permeabilidad  de  la  membrana  
celular  tanto  a  nivel  de  células  epiteliales  en  el  túbulo  
contorneado  distal  y  en  glóbulos  rojos  periféricos.	
	
Mecanismo  es  similar  a  mecanismo  fungicida  en  que    la  
molécula  de  anfotericina  b  se    liga  a  esteroles  en  estos  
membranas.    	
	
Hay  aumento    transitoria  de  potasio  sérico  con  salida  de  
potasio  de  glóbulos  rojos  con  posterior  excreción  renal  
induciendo  hipokalemia.	
Perdida  de  potasio
Disminucion  de  TFG  puede  ser  mediado  por    exacerbacion  
de  sistema  retroalimentaria  tubuloglomerular.	
	
Es  un  mecanismo  de  autoregulacion  normal  en  que  aumento  
de  entrega  de  solutos  a  nivel  distal    provoca  vasoconstriccion  
de  de  la  arteriola  aferente.  	
	
Esto  disminuira  flujo  renal  y  por  ende    disminuira  la  tasa  de  
filtracion  renal.	
	
Tambien  existe  efectos  vasoactivos  directos  por  mecanismos  
no  conocidos.	
	
	
Nefrotoxicidad
Con  uso  de  anfotericina  B  hay  un  perdida  de  capacidad  de  
concentrar  la  orina  y  subsecuente  poliuria.	
	
No  responde  a  vasopresina  y  es  generalmente  reversible.	
	
Esto  aumenta  polidipsia  y  poliuria  con  disminución  de  
reabsorción  de  magnesio  y  por  ende  puede  explicar  
hipomagnesemia  concomitante.	
Trastornos  en  
concentración
Figure 3 Antibiotics that affect collecting-duct principal cells
Zietse R et al. (2009) Fluid, electrolyte and acid–base disorders associated with antibiotic therapy
Nat Rev Nephrol doi:10.1038/nrneph.2009.17
Genero  masculino	
	
Dosis  diarios  altos  >  de  35mg  día	
	
Uso  diuretico  previo	
	
Peso  >  de  90  kg  	
	
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Función  renal  basal  comprometido	
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dietario  puede  reducir  incidencia  y  severidad  de  
nefrotoxicidad  por  AmB.	
	
No  previene  defectos  tubulares,  capacidad  de  concentracion  
ni  perdida  de  potasio.	
	
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Prevención
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Tratamiento
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periodicamente.	
	
Utilizar    (si  no  esta  contraindicado)    carga  de  NaCl  .    
Solucion  NaCl  0.9%  oral  o  iv  antes  de  tratamiento  (1  dia).	
	
Evitar  AmB  (anfotericina  b  deoxicolato)  si  paciente  tiene  >  de  
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Toxicidad por Anfotericina B

  • 1. Nefrotoxicidad  por   Anfotericina  B MICHAEL  R.  FONSECA  M.D. ESPECIALISTA  MEDICINA  INTERNA  -­‐‑  NEFROLOGIA INTENSIVISTA  UCI  CARDIOVASCULAR
  • 2. Anfotericina  B   Agente    primordial  en  manejo  de  infecciones  fungicas   sistemicas. Introducido  en  los  50’s  . Primer  drogas  efectiva  para  micosis  sistemicas. Pertenece  al  grupo  polieno. Aislado  en  1955  de  cepa  del  actinomiceto  Estreptomices   nodoso  proveniente  del  suelo  de  la  region  del  Rio  Orinoco   en  Venezuela. Generalidades
  • 3. Tiene  una  constitución  química  polienica  (heptano)  ,   conteniendo  además  una  hexosamina  (micosamina),    grupos   ácidos  (ácido  carboxílico)  y  básicos  (amina  primaria).   Es  insoluble  en  agua  y  en  la  mayoría  de  los  disolventes   orgánicos.   Existen  dos  formas  químicas:   La  anfotericina  A,  sin  aplicación  clínica  y  químicamente  de   configuración  macrólida  y  la  anfotericina  B.   Su  nombre  se  origina  de  las  propiedades  anfotéricas  del   producto  químico.  (Actua  como  un  ácido  o  como  una  base) Generalidades
  • 4. Se  fija  a  los  esteroles  de  la   membrana  de  las  células   eucariotas,  con  mayor   afinidad  al  ergosterol  de  los   hongos,  alterando  la   permeabilidad  de  la   membrana  con  salida  de   iones  sodio,  potasio    e   hidrogeniones,  provocando   la  muerte  del  hongo. Mecanismo  de  accion
  • 5.
  • 6.
  • 7. Recuerde  que  en  su  forma  mas  pura    es  insoluble  en   soluciones  acuosas  a  pH  fisiológico. Requiere  que  sea  unido  a  otro  agente  para  administración   clínico. Primera  agente  fue  deoxicolato  sódico. Puede  ser  administrado  iv,  intratecal,  intraarticular. Múltiples  intentos  para  mejorar  esta  preparación    que  son   mas  eficaz  mas  tolerable  y  menos  toxico.   Preparaciones  de   Anfotericina  B
  • 8. Amphotericin  B  Colloidal  Dispersion    (ABCD;  Amphocil™  or   Amphotec™)     Amphotericin  B  Lipid  Complex  (ABLC;  Abelcet™)     Liposomal  Amphotericin  B  (L-­‐‑AMB;  Ambisome™) Mejor  tolerabilidad. Utilizados  en  pacientes  intolerantes  o  con  funcion  renal   comprometido. Costo,  pocos  datos  clinicos  ,  existencias  de  otros  terapias   antifungicos  explica  el  porque    sigue  siendo  2nd  linea  de  terapia.   Otros  presentaciones
  • 9. Toxicidad  relacionado  a  la  infusión.   Efecto  postulado  como  resultado  de  producción  de   citoquinas  pro  inflamatorias  por  células  inmunes  innatos. Se  cree  que  estimula  células  inmunológicos  vía  receptores   tipo  toll  en  células  mamíferas. Síntomas:    nausea  emesis  escalofríos  fiebre  hipertensión  /   hipotensión  . Parece  ser  mitigados  por  las  presentaciones    compuestos  con   lípidos. Toxicidad  Aguda
  • 10. Efectos  raros: Hiperkalemia,  arritmias,  apnea,  convulsiones,  anafilaxis. Efectos  aparecen  ser  altamente  dependiente  de  la  tasa  de   infusion. ToxicidadAguda
  • 11. Nefrotoxicidad Efectos  tubulares Acidosis  tubular  renal Hipokalemia Hipomagnesemia Defectos  en  concentracion  de  orina Efectos  vasculares Toxicidad  cronica
  • 12. En  1962  Sanford  y  cols.    reportaron  existencia  de  acidosis   metabolica  compensada  en  4  de  6  pacientes  tratado  con  AmB. Comun  manifestacion  de  nefrotoxicidad  .   Terapia  con  AmB    resulta  en    defecto  en  H+K+  ATPasa  a  nivel  de   tubulo  distal. Se  incrementa  eliminacion  de  potasio. Se  impide  acidificacion  de  orina.  pH  >  de  5.5. Ademas  hay  difusion  hacia  la  celula  por  defectos  en  permeabilidad   de  H+. Acidosis  tubular  renal
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16. Figure 4 Antibiotics that affect collecting duct intercalated cells Zietse R et al. (2009) Fluid, electrolyte and acid–base disorders associated with antibiotic therapy Nat Rev Nephrol doi:10.1038/nrneph.2009.17
  • 17. Anfotericina    promueve  permeabilidad  de  la  membrana   celular  tanto  a  nivel  de  células  epiteliales  en  el  túbulo   contorneado  distal  y  en  glóbulos  rojos  periféricos. Mecanismo  es  similar  a  mecanismo  fungicida  en  que    la   molécula  de  anfotericina  b  se    liga  a  esteroles  en  estos   membranas.     Hay  aumento    transitoria  de  potasio  sérico  con  salida  de   potasio  de  glóbulos  rojos  con  posterior  excreción  renal   induciendo  hipokalemia. Perdida  de  potasio
  • 18.
  • 19.
  • 20. Disminucion  de  TFG  puede  ser  mediado  por    exacerbacion   de  sistema  retroalimentaria  tubuloglomerular. Es  un  mecanismo  de  autoregulacion  normal  en  que  aumento   de  entrega  de  solutos  a  nivel  distal    provoca  vasoconstriccion   de  de  la  arteriola  aferente.   Esto  disminuira  flujo  renal  y  por  ende    disminuira  la  tasa  de   filtracion  renal. Tambien  existe  efectos  vasoactivos  directos  por  mecanismos   no  conocidos. Nefrotoxicidad
  • 21.
  • 22. Con  uso  de  anfotericina  B  hay  un  perdida  de  capacidad  de   concentrar  la  orina  y  subsecuente  poliuria. No  responde  a  vasopresina  y  es  generalmente  reversible. Esto  aumenta  polidipsia  y  poliuria  con  disminución  de   reabsorción  de  magnesio  y  por  ende  puede  explicar   hipomagnesemia  concomitante. Trastornos  en   concentración
  • 23. Figure 3 Antibiotics that affect collecting-duct principal cells Zietse R et al. (2009) Fluid, electrolyte and acid–base disorders associated with antibiotic therapy Nat Rev Nephrol doi:10.1038/nrneph.2009.17
  • 24. Genero  masculino Dosis  diarios  altos  >  de  35mg  día Uso  diuretico  previo Peso  >  de  90  kg   Uso  concomitante  de  drogas  nefrotoxicas Función  renal  basal  comprometido Factores  de  riesgo
  • 25. Determinar  riesgo  –  tiene  mas  de  2  factores  de  riesgo? Usar  formulaciones  lipídicas. Administración  de  NaCl  por  encima  de  ingesta  usuales   dietario  puede  reducir  incidencia  y  severidad  de   nefrotoxicidad  por  AmB. No  previene  defectos  tubulares,  capacidad  de  concentracion   ni  perdida  de  potasio. Tasas  de  infusión  lentas?    Controversial. Prevención
  • 26. Potasio  y  alkalinizacion  en  ATR  tipo  1. Amiloride  ? Espironolactona? Hipokalemia  persistente? Uso  de  formulaciones  lipidicas  en  paciente  de  riesgo? Tratamiento
  • 27.
  • 28.
  • 29.
  • 30. Monitoreo  electrolitos,  funcion  renal,  magnesio,  potasio   periodicamente. Utilizar    (si  no  esta  contraindicado)    carga  de  NaCl  .     Solucion  NaCl  0.9%  oral  o  iv  antes  de  tratamiento  (1  dia). Evitar  AmB  (anfotericina  b  deoxicolato)  si  paciente  tiene  >  de   2  factores  de  riesgo. Recomendaciones