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Opioides

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Opioides
Definición
Grupo de sustancias naturales y de sus derivados semisintéticos y
sintéticos, que producen analgesia
Los péptidos opioides endógenos y los fármacos opioides
producen analgesia al unirse a los mismos receptores; sin
embargo esta unión es diferente en función de si se trata
de opioides alcaloides (morfina), no alcaloides (fentanilo)
o péptidos (péptido opioide endógeno y análogos)
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HISTORIA
El término opioide hace referencia a un grupo
de compuestos relacionados con el opio.
La palabra opio deriva del griego opos, jugo,
nombre que recibía el fármaco derivado del
zumo de la amapola del opio, Papaver
somniferum.
El término opiáceo se refiere a productos
naturales derivados de la amapola del opio,
como la morfina, la codeína y la tebaína
Ventajas y Desventajas
Producir analgesia
profunda
Mínima depresión
cardiovascular
Disminuir la
respuesta endocrina
al estrés
Pueden ser
revertidos por
antagonistas
competitivos
Escasa toxicidad
orgánica
No desencadenar
hipertermia maligna
Depresión respiratoria postoperatoria
(dosis dependiente)
Afectan volumen y FR a nivel de los
centros respiratorios del tronco cerebral,
deprimiendo la respuesta a los cambios
en el pH y del CO

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  • 2. Definición Grupo de sustancias naturales y de sus derivados semisintéticos y sintéticos, que producen analgesia Los péptidos opioides endógenos y los fármacos opioides producen analgesia al unirse a los mismos receptores; sin embargo esta unión es diferente en función de si se trata de opioides alcaloides (morfina), no alcaloides (fentanilo) o péptidos (péptido opioide endógeno y análogos)
  • 5. El término opioide hace referencia a un grupo de compuestos relacionados con el opio. La palabra opio deriva del griego opos, jugo, nombre que recibía el fármaco derivado del zumo de la amapola del opio, Papaver somniferum. El término opiáceo se refiere a productos naturales derivados de la amapola del opio, como la morfina, la codeína y la tebaína
  • 6. Ventajas y Desventajas Producir analgesia profunda Mínima depresión cardiovascular Disminuir la respuesta endocrina al estrés Pueden ser revertidos por antagonistas competitivos Escasa toxicidad orgánica No desencadenar hipertermia maligna Depresión respiratoria postoperatoria (dosis dependiente) Afectan volumen y FR a nivel de los centros respiratorios del tronco cerebral, deprimiendo la respuesta a los cambios en el pH y del CO
  • 7. En función de su interacción con los receptores opioides
  • 8. Mecanismo de acción •Efectos analgésicos debidos a la activación del sistema opioide endógeno, compuesto por: • Receptores • Sustancias transmisoras (péptidos opioides endógenos) En SN los péptido opioide endógeno son liberados de forma tónica o tras estímulos que producen despolarización, uniéndose a receptores opioides son rápidamente inactivados a nivel extracelular por las peptidasas, que transforman los péptidos activos en fragmentos inactivos. •Los ligandos naturales para los receptores opioides son los péptidos opioides endógenos. • La B-endorfina se une primariamente a los receptores u • La met y leu-encefalinas se unen a los receptores mu y delta, pero más a los delta que a los mu.
  • 9. RECEPTOR DE OPIOIDE Consiste en un extremo N terminal extracelular. Siete hélices Tres circuitos extra e intracelulares y un extremo C terminal intracelular
  • 10. Receptor de Opioide Las endorfinas, péptidos opioides endógenos, se dividen en 3 tipos que tienen un origen en genes totalmente distintos Encefalinas (producidas en sinapsis  efecto breve <3 min) Dimorfinas (producidas en sinapsis  efecto breve <3 min) Beta-endorfinas (producidas en hipófisis  30 min)
  • 12. Mecanismo de acción Respuesta al estrés, función sexual, balance hídrico, control autonómico, modulación nociceptiva, respuesta al dolor, control y actividad de la liberación hormonal de la pituitaria y de la médula adrenal, regulación del sistema inmune y crecimiento celular. Llave elemental  receptores opioides de membranas de las células nerviosas y tejidos que permiten modificar los eventos intracelulares y alterar la función celular. Acciones inhibitorias, producidas por alteraciones en la regulación de los canales iónicos de K+ y Ca+. La activación de los receptores μ y δ incrementa la conductancia al K+ por apertura de los canales de K+, mientras que los agonistas opioides κ causan el cierre de los N- canales de calcio, reduciendo la conductancia al Ca+.
  • 13. La inhibición mediada por opioides de neurotransmisores como la sustancia P, sea regulada vía cambios en el calcio libre intracelular, [Ca++]. La activación del receptor delta causa un transitorio aumento en Ca+ La activación de un receptor opioide no lleva directamente a cambios en los canales iónicos, sino que son mediados vía regulación de las proteínas ligadas al nucleótido guanina (proteína G). La activación de la proteína G por opioides es un decremento en la actividad adenilciclasa (facilita enzimáticamene la conversión de ATP en AMPc)  decremento en la concentración intracelular de AMPc. El AMPc sirve como un 2do mensajero intracelular activando y regulando proteinquinasas específicas que catalizan la fosforilación de varios substratos proteicos, los cuales pueden ser enzimas o canales iónicos. MECANISMO DE ACCIÓN
  • 14. EFECTOS GASTROINTESTINALES Disminuyen motilidad y efecto antisecretorio Sintomas: plenitud gástrica, náuseas, vómito, singulto, estreñimiento +/- confuispib y delirum
  • 15. EN SISTEMA RESPIRATORIO Codeína: Antitusígeno muy eficaz, de acción central, sin farmacodependencia (Mu)  aumentan umbral de tos refleja Morfina, Metadona y Meperidina. Depresión respiratoria FC <8 rpm, So2 <90%, Co2 >50mmHg (Mu y Delta) Tórax leñoso (velocidad)
  • 16. SNC y VÍAS URINARIAS  Delirio  25-75% de px en cudiados paliativos  Alucinaciones (sin antecedente de delirio, funciones intelectuales intactas) por acumulo de metabolitos. Incremento de tono y contracciones del uréter y vejiga Dificultad en micción Hipertonía y espasmo vesical Ú T E R O • Prolonga duración del parto • Relaja cuello uterino • Disminuye frec de contracciones • Atraviesan Barrera Placentaria
  • 17. FARMACOCINÉTICA Los opioides no poseen efectos en el plasma, pero poseen sitios de acción (receptores)  intenisidad = # de receptores ocupados La interacción droga-receptor es reversible y el efecto puede ser incrementado o disminuido, al aumentar o disminuir la ocupación de tales receptores. Plasma = transporte de las drogas desde y hacia sus sitios de acción, almacenamiento, biotransformación y excreción La concentración de la droga en el plasma es proporcional, pero no igual a la concentración en estos sitios.
  • 19. MORFINA Constituye el 10% de la goma del opio. Es el prototipo de agonista opioide El efecto analgésico se acompaña de abatimiento de la capacidad de concentración, sopor, ansiólisis (especialmente cuando se teme al dolor), parestesia de extremidades. Propiedades físicas: se presenta en forma de cristales incoloros o polvo blanco; soluble en agua. Propiedades químicas: peso molecular (PM) de 285. Baja solubilidad en lípidos El pKa de la morfina (8) es mayor con un pH fisiológico - solo una pequeña fracción (10-20%) está ionizada. La penetración de la morfina entrando y saliendo del cerebro es presumiblemente más lenta en comparación con otros opioides. Aproximadamente el 20-40% de la morfina se une a proteínas plasmáticas, principalmente albúmina. VO  Efecto pico 45 y 90 min IM  20 - 30 min EV  10 y 20 min,
  • 20. • Administración: • Vía oral • Parenteral • Intratecal • Epidural • Rectal • Subcutánea • Metabolismo: Hepático. • Excreción: Renal Tres modos principales: • Glucuroconjugación. • Sulfoconjugación. • N- desmetilación • La glucuroconjugación es la principal vía metabólica. Dosis Intraparto: 10 mg Intravenosa: 2,5 - 15 mg Intratecal (región lumbar): 0,2 - 1 mg / 24 horas. Subcutánea o intramuscular: 5 - 20 mg Epidural (región lumbar): 5 mg.
  • 21. No se une a los receptores opioides y posee poca o ninguna actividad analgésica. Responsabl e de la adicción Es un agonista del receptor µ más potente que la morfina.
  • 22. Farmacocinética en pacientes especiales Anciano  Volumen de distribución aumentado  Disminución en aclaramiento plasmático Volumen de distribución disminuido Disminución en aclaramiento plasmático por inmadurez renal y metabólica Mayor susceptibilidad a efectos tóxicos Semivida de elimincación  7-14 hrs Unión a proteínas 10% Niños
  • 23. Se elimina en la orina, forma glucuroconjugada: 6 y el 10 % de la dosis como morfina libre. 60 % a sus metabolitos glucuroconjugados. Heces (10%) y bilis Mediante filtración glomerular y excreción tubular. La semi-vida de eliminación es de 1.5-2 horas, (analgesia  3 y 7 horas) En adultos, la t1/2 de la morfina es de aproximadamente 2 h Up: 35 a 63% principalmente a la albúmina. Depuración: 15 a 23 mL/kg/min. pKa: 7.87% no ionizado a pH de 7.4 23%, ionizado 77%. ELIMINACIÓN
  • 24. Gastrointestinales  tubo digestivo náusea y vómito (20-78%) disminuye la motilidad e incrementa el tono intestinal. Piel  Prurito (10 y 70%, pero en 1% puede ser severo, obstétricas) Genitourinario  Retención urinaria: (11 y 50%. Masculino9 Respiratorio  Depresión respiratoria (0.2 y 0.6%) Inmunológico  Reactivación viral:, liberaación histamina. Atraviesa la barrera placentaria y ocasiona depresión respiratoria neonatal Síndrome de abstinencia Se presenta aproximadamente 72 h después de la supresión del fármaco y declina entre 7 y 10 días. Efectos Colaterales
  • 25. TOXICIDAD Disminución de FR y profundiad de las mismas  hipoxia / apnea Edema pulmonar, aparece en minutos a unas pocas horas después de la sobredosis del opiáceo) Pupilas mióticas Delirium Hipotensión Bradicardia Hipotemia
  • 27. REMIFENTANILO El remifentanilo posee la misma estructura básica del fentanilo pero añade un grupo metilpropanoico asociado al anillo piperidínico. Pertenece al grupo de las 4-anilidopiperidinas.
  • 28. REMIFENTANILO Sintetizado en 1990 Opioide sintético agonista Peso molecular de 412. 20 a 30 veces + potente que fentanyl. El pKa: 7.1 su fracción difusible es alta (5.36%) 91% está ionizado. (UP= 70%) Polvo blanco soluble en agua, que se presenta en forma de citrato. Mayor solubilidad en los lípidos comparado con la morfina. Menor liposolubilidad del grupo. se comporta siguiendo el modelo bicompartimental durante la primera hora y pasando al modelo tricompartimental después de una hora de infusión. Se comercializa en viales liofilizados de 1,2 y 5 mg (Ultiva) ®
  • 31. FARMACOCINÉTICA La introducción de un grupo metil-ester en la cadena N-acil del anillo de la piperidina aumenta la susceptibilidad para el metabolismo por la esterasas y condiciona el rápido fin de su efecto. Su principal metabolito, el ácido de remifentanilo, sufre excreción renal y se acumula en pacientes con función renal reducida. A pesar de ello, la dosificación de remifentanilo no necesita ser ajustada en la disfunción renal ya que el ácido de remifentanilo es casi completamente inactivo El remifentanilo tiene una duración de acción mucha más corta que el fentanilo, alfentanilo y sufentanilo por ser rápidamente inactivado por las esterasas no específicas de la sangre y otros tejidos. Su inicio de acción aparece en 30 segundos, con un efecto pico en 3-5 min y una duración del efecto de 5-10 min. Su semivida es muy corta, 3 a 10 minutos, e independiente de la función hepática o renal. El principal problema que plantea su uso es la ausencia de analgesia residual en el despertar. Es necesario anticipar su sustitución con analgésicos de mayor duración, de modo precoz.
  • 32. FARMACOCINÉTICA La farmacocinética del remifentanilo está más estrechamente asociada con el peso corporal magro (PCM) que con el peso corporal real (PCR). Aunque los pacientes obesos requieren una dosis mayor al que sugiere su PCM, es mucho menor que su dosis de PCR; Esto los pondría en riesgo de depresión cardiovascular .
  • 33. FARMACODINAMIA SNC  Analgesia, euforia, sedación, diminuye la capacidad de concentración, náuseas, sensación de calor en el cuerpo, pesadez de las extremidades, mioclonias, prurito y sequedad de boca. Respiratorio  Depresión ventilatoria dosis dependiente (efecto directo centro de la ventilación), apnea Disminuye el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal (sin hipoventilación) GI  espasmo del tracto biliar, aumenta presiones del conducto biliar común, = dolor epigástrico o cólico biliar. Náuseas y vómitos (estimulación directa de de la zona gatillo de los quimioreceptores en el suelo del 4to ventrículo y aumento de las secreciones gi + enlentencimiento del tránsito) Cardiaco  bradicardia, hipoensión y disminución de gasto cardiaco. ME  rigidez muscular No se recomienda el uso del remifentanilo a altas dosis para producir pérdida de consciencia por la alta incidencia de rigidez muscular.
  • 36. EFECTOS ADVERSOS FRECUENTES  náuseas, vómitos, estreñimiento, xerostomía, espasmo biliar, depresión respiratoria, rigidez muscular, apnea. INFRECUENTES  flatulencia, diarrea, laringospasmo, disnea, hipoventilación, despersonalización, disartria, amnesia RAROS  depresión circulatoria, paro cardiaco, hipo, arritmia, íleo paralítico, hemoptisis, psicosis, convulsiones. Dependencia y adicción CONTRAINDICACIONES •Hipersensibilidad a los agonistas opioides o a cualquier componente de la formulación. Depresión respiratoria aguda. Ataque agudo de asma; íleo paralítico. necesario adoptar pautas de analgesia postoperatorias (ej. Morfina 0.15-0.2 mg/kg con bolos suplementarios de 2-5 mg, o fentanilo a 4 µg/kg con bolos suplementarios de 1.5-3 µg/kg).
  • 37. Algunas dosis. Se produce una reducción de la presión arterial del 17-32% a dosis de 1 µg/kg en la inducción junto con el tiopental y propofol. Utilizando el remifentanilo a dosis de 0.5-1 µg/kg con propofol, la incidencia de hipotensión está en el 2-3%. Produce como el resto de los opiáceos depresión respiratoria dosis- dependiente más marcada que el alfentanilo después de una dosis en bolo, pero de más rápida recuperación. El remifentanilo utilizado a dosis de 1 µg/kg seguidos de una infusión de 0.5 a 1.0 µg/kg/min produce depresión respiratoria. Velocidades de infusión de 0.1 µg/kg/min permiten la respiración espontánea en pacientes despiertos, a 0.05 µg/kg/min en pacientes anestesiados con isoflurano y menos de 0.05 µg/kg/min en pacientes anestesiados con propofol. Puede aparecer rigidez muscular en el 9% de los pacientes después de la utilización del remifentanilo (similar a la del fentanilo).
  • 39. RESEDACIÓN Cuando el paciente se recupera de la anestesia comienzan los mov mientos musculares Estos pueden liberar el Fentanilo acumulado en su interior por la redistribución A mayor dosis mayor posibilidad de pasaje al torrente circulatorio. posibilidad de depresión respiratoria  hipoxemia,. El fentanilo es el opioide que + pueda deprimir y el remifentanilo, el menos.
  • 40. Alfentanilo R1 ANESTESIOLOGÍA LAURA DOMÍNGUEZ PROFESOR TITULAR DR. ERNESTO ROQUE VEGA 298578 UV
  • 41. ALFENTANILO El alfentanilo es un opioide sintético agonista, análogo del fentanilo. Su estructura química es: N-[1-[2-(4-etil-5-oxo-1,4-dihidrotetrazol-1-il) etil]- 4- (metoximetil)-4-piperidil]-N-fenil-propanamida. Masa molecular, 414 u. m. a. Su inicio de acción aparece a los 2 minutos (3 a 5 veces más rápido que el fentanilo) pero con menor potencia de acción (un quinto a un décimo de la del fentanilo) y breve duración de acción, en torno a los 10 minutos (un tercio de la del fentanilo). Se presenta en viales de 2 ó 10 ml, comercializados con el nombre de Limifen ® con una CONCENTRACIÓN de 0.5 mg/ml. Se almacenan a temperatura ambiente (15-30ºC).
  • 42. • MECANISMO DE ACCIÓN El alfentanilo actúa como un agonista estereoespecífico de los receptores opioides presinápticos y postsinápticos en el SNC y otros tejidos. Es menos liposoluble que el sufentanilo. Union a proteínas plasmáticas (92%), lo que hace que tenga un volumen de distribución más pequeño, y sea por tanto más susceptible al metabolismo hepático. su aclaramiento en el hígado es más rápido y su semivida de eliminación más corta que el fentanilo. Es una base más débil que otros opioides. Por su bajo pKa, existe una mayor fracción de la porción no unida a proteínas en forma no ionizada, y por tanto con capacidad de penetrar en el SNC. El rápido comienzo de acción se debe a este bajo pKa. Aproximadamente el 90% del alfentanilo está en forma no ionizada con un pH fisiológico, que junto a su volumen de distribución pequeño y una gran capacidad de difusión permite atravesar fácilmente la barrera hematoencefálica.
  • 44. FARMACODINAMIA La unión del alfentanilo a los receptores opiáceos. Inhibe la actividad de la adenilciclasa. Manifestándose como una hiperpolarización de la neurona, resultando en la supresión de respuestas evocadas espontáneas. Puede interferir con el transporte de los iones calcio por la membrana, e interferir en la liberación de neurotransmisores como la acetilcolina, dopamina, norepinefrina y sustancia P. La depresión de la transmisión colinérgica en el SNC puede jugar un papel importante en el efecto analgésico
  • 46. FARMACOCINETICA El inicio de acción aparece en 1-2 min (vía iv), menos de 5 min (im) o en 5-15 min (epidural). El efecto pico aparece en 1-2 min (vía iv), menos de 15 min (im) o en 30 min (epidural). La duración de acción es de 10-15 min (vía iv), 10-60 min (im) o de 1-2 h (epidural). El tiempo medio de eliminación del alfentanilo es de 70 a 98 minutos, siendo más corta que para el sufentanilo y fentanilo. La brevedad de la duración de la acción es el resultado de la redistribución en los tejidos y por el metabolismo hepático. El tiempo medio de eliminación del alfentanilo es más corto en niños por el menor volumen de distribución y por el menor porcentaje de tejido adiposo. El 96% del alfentanilo se elimina desde el plasma por el metabolismo hepático (citocromo P450), con formación de metabolitos inactivos por N-dealquilación. La conjugación con el ácido glucurónico es otra importante vía del metabolismo. El tiempo medio de eliminación del alfentanilo puede prolongarse en la cirrosis hepática, pero no en la enfermedad colestásica. La farmacocinética se afecta poco en caso de insuficiencia renal.
  • 47. Indicaciones Inducción y mantenimiento de la anestesia general. Coadyuvante analgésico de la anestesia general Cuidados anestésicos monitorizados Administración epidural
  • 48. DOSIS
  • 49. REACCIONES ADVERSAS La reacción adversa más común al alfentanilo es la depresión respiratoria y la rigidez del músculo esquelético, especialmente de los músculos del tronco. Puede también producir rigidez de los músculos del cuello y extremidades. Gastrointestinales: náuseas (28%), vómitos (18%) Cardiovasculares: arritmias , bradicardia (14%), hipertensión (18%), hipotensión (10%), taquicardia (12%) Trastornos musculoesqueléticos: rigidez de la pared torácica (17%), movimientos descontrolados del músculo esquelético * Respiratorias: * apnea, depresión respiratoria postoperatoria Sistema nervioso central: visión borrosa * mareos, somnolencia / sedación postoperatoria
  • 51. DOSIS Inducción y mantenimiento de la anestesia general. Bolo IV: 130-245 mcg/kg/dosis (en al menos 3 min) junto con relajante neuromuscular. Mantenimiento: perfusión 0,5-1,5 mcg/kg/min (máx. 4 mcg/kg/min). Incrementar la velocidad de infusión en momentos de estress o disminución de la profundidad anestésica (hasta 7 mcg/kg/min). Suspender la infusión 10- 15 min antes de finalizar la intervención. Coadyuvante analgésico de la anestesia general. Adultos: Bolos IV: dosis inicial de 20-50 mcg/kg IV lenta, poseriormente mantenimiento mediante 5-15 mcg/kg/dosis cada 5-20 min. Perfusión contínua: dosis inicial de 50- 75 mcg/kg IV lenta, seguido de una perfusión contínua de 0,5-3 mcg/kg/min. Niños (dosis no bien establecidas): dosis inicial 8-20 mcg/kg IV lenta(3-5 min), seguido de una perfusión contínua a 0,5-1 mcg/kg/min. Cuidados anestésicos monitorizados. Dosis inicial: 3-20 mcg/kg en bolus IV lento. Mantenimiento: 3-5 mcg/kg/dosis IV cada 5-20 min, o perfusión IV de 0,5-1 mcg/kg/min. Administración epidural. Bolus: 500-1000 mcg (10-20 mcg/kg) Perfusión: 100-250 mcg/hora (2-5 mcg/kg/h)
  • 52. GENERALIDADES La buprenorfina es un analgésico opioide agonista-antagonista con actividad agonista parcial. Opioide semisintético altamente lipófilo derivado de la tebaína. 5 a 50 veces más potente que la morfina. Produce analgesia y otros efectos en SNC semejantes a los de la morfina. Control del dolor de mod - severo postquirúrgico, dolor secundario a cáncer avanzado y en pacientes con IAM. Adyuvante anestésico para proporcionar analgesia en procedimientos anestésicos generales o locales. Efectos adversos  sedación, mareo, cefalea, miosis, náusea, sudoración y depresión respiratoria.
  • 53. Farmacocinética Absorción  intramuscular (5 a 10 minutos) Alcanza concentraciones plasmáticas dentro de 10 minutos después de su administración intravenosa. Vida media es trifásica. Una distribución rápida de 2 minutos, una redistribución de 18 minutos y una eliminación de 2 a 3 horas en promedio. 96% unida a proteínas plasmáticas  globulinas. La biotransformación  hepática (amplia circulación enterohepática y se metaboliza por N-desalquilación y conjugación a norbuprenorfina) Inicio de acción analgésica IM  apox 15 minutos Efecto analgésico máximo, IM  en una hora. Duración de acción analgésica por IM / IV  6- 10 hrs Vía Epidural a dosis de 0.3 mg su efecto analgésico máximo es de 12 horas. Eliminación  por las heces como buprenorfina sin cambios en un 70% y el resto se excreta en la orina como metabolitos desalquilados y como buprenorfina conjugada.
  • 54. POSOLOGÍA Sublingual  200- 400 mcg c/6-8 hrs (0.4 mg cada 8 hrs) Transdérmico  5 mg /día Minimos efectos cardiovasculares, somnolencia, mareos
  • 57. GENERALIDADES Agonista-antagonista de los opiáceos que guarda relación química con la naloxona y con la oximorfona. Produce analgesia mediante su acción sobre los receptores opiáceos kappa y antagonismo de los receptores mu. Efectos adversos  Cefalea, sedación, náusea, vómito, estreñimiento, retención urinaria, sequedad de la boca, sudoración excesiva y depresión respiratoria. Contraindicaciones: Hipersensibilidad al fármaco, hipertensión intracraneal, insuficiencia hepática y renal e inestabilidad emocional. Interacciones  + BDZ = depresión respiratoria. IMAO´S potencian los efectos de la nalbufina.
  • 60. Generalidades Antagonista de elección Antagoniza la euforia, la analgesia, la somnolencia, además reduce o revierte las nauseas y vómitos, prurito, retención urinaria, rigidez y espasmo biliar; y depresión respiratoria se absorbe con rapidez desde sitios de administra- ción parenteral y se metaboliza en hígado por conjugación con ácido glucurónido a naloxona -3-Glucurónido. El tiempo medio de eliminación es de 60 a 90 minutos. Su efecto farmacológico no dura más de 30 minutos.
  • 61. Antagonista Central de receptores mu, kappa y delta Corta duración de acción Revierte efectos adversos de opioides agonistas Inicio de acción: 1-2 min IV y 2-5 SC Efecto máximo cualquier vía 5-15 min Metabolismo hepático y excreción renal Atraviesa barrera hematoencefálica Farmacocinetica
  • 63. Posología Un esquema posible de utilizar sería: 0.002 mg/Kg endovenosos y esperar 2 minutos. Si la respuesta ventilatoria no es la adecuada para la edad del paciente, repetir la misma dosis y esperar otros 2 minutos. Evaluar nuevamente la frecuencia respiratoria. Así, hasta la reversión de la depresión ventilatoria o completar la dosis de 0.010 mg/Kg. Superando esta dosis pueden aparecer efectos indeseables: náu- seas, vómitos, taquicardia, hipertensión, ansiedad y en ocasio- nes, edema pulmonar, arritmias cardíacas y hasta muerte súbit
  • 64. Para evitar la renarcotización se deberá evaluar o tener en cuenta: La dosis total del opioide administrada La vida media de eliminación del fármaco Tiempo y magnitud de la última dosis Interacciones farmacológicas