asma bronquial

1. ASMA
R1 MF. FRANCIA M. REYES LÓPEZ

2. ASMA
 Enfermedad inflamatoria crónica de la vía
aérea.
Hiperreactividad
Obstrucción
reversible al
flujo aérea
Sibilancias Disnea
Tos, opresión
torácica

3. Epidemología
Prevalencia 1-
18%
Infancia:
MASCULINO
Mortalidad: 250
000 por año

4. Factores implicados en proceso
inflamatorio:
Células inflamatorias Elementos
estructurales de vía
aérea
Moléculas
LINFOCITOS T
Relación Th1/Th2
alterada
EPITELIO BRONQUIAL
• Células ciliadas y
secretoras
• Remodelación
anómala
QUIMIOCINAS
MASTOCITOS
• Musculo liso
bronquial
• Hiperreactividad
bronquial
MUSC LISO
BRONQUIAL
• Hipertrofia
• Contracción
aumentada
CITOCINAS
EOSINOFILOS
• Relacionado con
gravedad de asma
FIBROBLASTOS/MIOFIBROB
LASTO
IgE
NEUTROFILOS
• Asma grave
• Exacerbaciones
• Asmaticos fumadores
TERMINACIONES
COLINERGICAS
• Broncoconstricción
• Secreción de moco
OXIDO NITRICO

5. FACTORES IMPLICADOS EN EL
DESARROLLO Y EXPRESION
DEL ASMA
HUESPED
• GENETICO: Atopia/hiperrreactividad bronquial
• OBESIDAD: Leptinas
• SEXO
AMBIENTALES
• Alérgenos
• Infecciones (VSR)
• Tabaco (peor función pulmonar/ mayor
sintomatología)
• Dieta (formula leche de vaca y soya)

6. Factores implicados en
exacerbaciones
 Alérgenos
 Ejercicio
 Aire frio
 Gases irritantes
 Agentes
ocupacionales
 Cambios de
temperatura
 Rinovirus, VSR
 Farmacos
 RGE

7. Fisiopatología
 Disminución del calibre de la vía aérea.
Contracción de musculo liso.
Edema por inflamación
bronquial.
Engrosamiento de vía aérea.
Hipersecreción de moco.

8.  Hiperreactividad bronquial
Contractilidad aumentada
de musculo liso.
Engrosamiento de la
pared bronquial dentro del
musculo liso.
Terminaciones nerviosas
seinsitivas =
broncoconstricción
exagerada
Remodelación
• Fibrosis subepitelial
• Hipertrofia e
hiperplasia del
musculo liso
• Hipersecreción de
moco

9. Cuadro clínico
Triada
• Sibilancias
• Disnea
• Tos
EF
• Sibilancias
espiratorias
• TIC, TSC,
DTA
• Pulso
paradójico

10. Diagnostico
 CLINICO
 ESPIROMETRIA
REVERSIBLE
FEV 1 ≥12%
(B-adrenérgico
de acción
corta)
FeNO: Marcador no
invasivo de inflamación
eosinofilica.

11. Otras exploraciones…
 Gasometría arterial.
 Rx tórax : Neumotorax, neumomediastino,
atelectasias.
 Eosinofilia.
 Pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata
Agudización Grave
Hipocapnia Aumenta PaCO2
Hipoxemia Acidosis Respiratoria
Alcalosis respiratoria

13. Clasificaciones del asma

15. Fármacos
Fármacos de rescate o aliviadores
• B adrenérgicos de acción corta
• Corticoides sistémicos
• Anticolinérgicos inhalados
• Teofilinas de acción corta
Fármacos controladores de la enfermedad.
• Corticoides inhalados y sistémicos
• Cromonas
• Teofilina de acción retardada
• B- adrenérgicos acción prolongada
• Anti IgE
• Antagonistas de los leucotrienos

16. Agonistas B
adrenérgicos
Salbutamol, terbutalina (4-6hr)
Salmeteron, formoterol (12 hr)
Vía: Inhalación
Anticolinergicos
Bromuro de ipraropio (8hr)
Bromuro de tiotropio (24 hr)

17. Corticoides
 Inhalados:
Budesonida/ Dipropionato de
beclometasona/fluticasona
1mg
 Oral
Prednisona/Prednisolona
 IV
Hidrocortisona/Prednisolona

18. Cromonas
Cromoglicato/
Nedocromil sodico
• Inhalados
• Asma por esfuerzo
• Reducen hiperreactividad
bronquial
• Estabilizan células cebadas.

19. Anticuerpos monoclonales anti
IgE
 OMALIZUMAB
Administración SC
Se ajusta dosis al nivel de IgE sérica.
Antagonistas de receptores de
leucotrienos
Zafirlukast
Antiinflamatorio, bloquean respuesta
broncoconstrictora
Asma persistente m-g.