2. CASO CLÍNICO
Datos Clínicos
• Paciente preescolar de 5 años de edad, de sexo masculino, sin
antecedentes mórbidos de importancia, con cuadro de virosis
respiratoria alta de 10 días de evolución.
• Posteriormente inicia otalgia derecha y fiebre hasta 41ºC
Diagnóstico OMA DERECHA
• TX: gotas óticas y amoxicilina en dosis de 60 mg/kg/día. Al
tercer día evolucionó con aumento de volumen retroauricular
derecho y vómitos por lo que fue derivado al Servicio de
Otorrinolaringología.
otomicroscopía
• Se diagnosticó OMA complicada con otomastoiditis derecha y
se decidió hospitalizar
3. EXAMENES DE LABORATORIO E IMAGEN
LABORATORIO
• Proteína C reactiva
(PCR) de 190,8
mg/dl
• leucocitosis de
20.480 por mm3.
• Neutófilos: 75 %
TAC DE CABEZA
• Cerebro y fosa
posterior se
observaba un
velamiento
mastoideo,
halistéresis de las
celdillas y un
absceso
subperióstico
mastoideo derecho.
Cultivo y
Anatomopatológico
• Cultivo: Negativo
(drenaje del
absceso)
• Estudio
anatomopatológico:
tejido inflamatorio.
Fue evaluado por oftalmólogo, quien constató edema de papila
bilateral y restricción mínima del campo visual.
4. RNM
• RNM
• Colección
extradural de fosa
posterior derecha
y un déficit de
contrastación del
seno venoso lateral
derecho con
refuerzo dural,
que se interpretó
como una
tromboflebitis.
TX
• Conducta
• Se decidió iniciar
tratamiento
anticoagulante.
NEUROLOGÍA
• Valoración
Neurológica:
• Se decidió manejo
en UCIM.
• El paciente
evolucionó
favorablemente.
• Completó
antibiótico por 5
semanas y
anticoagulante por
6 meses en total.
Se realizaron RNM en fase venosa de control al mes, a los dos meses y al sexto mes del
diagnóstico, observándose recanalización parcial del seno sigmoideo derecho.
El paciente evolucionó asintomático.
5. TC DE OÍDO
Corte axial: ocupación de oído medio
derecho y Halistéresis de las celdillas
mastoideasipsilaterales, asociado a lesión
del hueso cortical en esa región.
Fase venosa.
Se observa la trombosis del seno lateral derecho.
RNM CEREBRO
6. Los diagnósticos de alta fueron:
OMA derecha complicada con otomastoiditis aguda derecha, absceso
subperióstico mastoideo derecho drenado, absceso extradural y
tromboflebitis del seno sigmoideo derecho parcialmente recanalizado.
8. OTITIS MEDIA
DEFINICIÓN
•OTITIS MEDIA
•Proceso
inflamatorio en la
cavidad media del
oído, con presencia
de exudado.
OMA
•OITIS MEDIA AGUDA
•Aparición de signos
de infección-
inflamación del
oído medio, cuadro
agudo de otalgia
y/o fiebre.
•Afecta
principalmente a
niños bajo dos años
de edad.
OMR
•OTITIS MEDIA
RECURRENTE
•Tres o más
episodios bien
documentados de
OMA en los últimos
seis meses, o ≥
cuatro episodios en
el último año.
•OM CRÓNICA
•Presencia de
exudado con una
duración del
exudado > 3 meses.
•OMC supurada. Es
una supuración
superior a 3 meses.
•Si el tiempo de
supuración es
inferior se denomina
subaguda.
OMC
OM AGUDA < 3
meses
× Supurativa
× No supurativa
× Recurrente
OM CRONICA >3
meses
1.Supurativa
-Tubotimpánica
-Colesteatoma
2. No supurativa
-Otitis media con
exudado
Asociación Española de Pediatría Consenso sobre etiología, diagnóstico y tratamiento de
la otitis media aguda may 2012
9. ETIOLOGÍA
Más frecuentes
• Streptococcus pneumoniae (35%),
• H. influenzae no tipificable (25%)
• Streptococcus pyogenes (3-5%),
• Staphylo-coccus aureus (1-3%)
• M. catarrhalis (1%).
Otros patógenos menos frecuentes
• Streptococcus pyogenes,
• Staphylococcus aureus,
• Bacilos anaerobios y Gram negativos como
E. coli y Pseudomonas aeruginosa.
Virus
• Infección vírica de vías respiratorias es un
factor favorecedor de la OMA
Las vacunas antineumocócicas conjugadas disminuyen la colonización nasofaríngea por los serotipos que
incluyen, al mismo tiempo que facilitan el aumento de la colonización por serotipos no vacunales
Asociación Española de Pediatría Consenso sobre etiología, diagnóstico y tratamiento de la otitis media aguda may 2012
10. FACTORES DE RIESGO PARA LA APARICIÓN
DE OMA
• Sexo masculino
• Edad (lactantes)
• No recibir lactancia
materna
• Uso de chupete
• Alergia respiratoria
• Historia familiar de OMA
• Reflujo gastro-esofágico
• Malformaciones cráneo-
faciales.
Trisomia 21
Inmunodeficiencias
Condiciones
Personales
-Asistencia a guarderías
• Exposición a humo de
tabaco u otro irritantes
• Consumo de tabaco en el
embarazo
• Estrato socio-económico
bajo
Condiciones
Ambientales
Jaime Rodríguez et al, (2019). Recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento antimicrobiano de la otitis media aguda en pediatría. Comité de
Antimicrobianos Sociedad Chilena de Infectología.
11. Patogenia de otitis media aguda.
Infección del tracto
respiratorio superior
Inflamación de la
nasofaringe y tuba
auditiva
Aumento de
mediadores
inflamatorios
Aumento de
colonización
bacteriana y
adherencia
Disminución del
barrido mucociliar a
nivel local
Disfunción tubaria
desarrolla presión
negativa en el oído
medio
Producción de
mucus y efusión
timpánica
Reflujo de
otopatógenos y virus
desde la nasofaringe
al oído medio
Respuesta inmune e
inflamatoria local,
producción de pus
Signos y síntomas
de OMA
La inmadurez de la tuba auditiva en niños que es más ancha, corta y horizontal que los adultos facilita el
paso de bacterias desde la nasofaringe las bacterias otopatógenas por sí sola no produce daño; necesitan
del proceso inflamatorio iniciado por una infección viral.
Jaime Rodríguez et al, (2019). Recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento antimicrobiano de la
otitis media aguda en pediatría. Comité de Antimicrobianos Sociedad Chilena de Infectología.
12. Criterios Diagnósticos
OMA confirmada
Otorrea de aparición en las últimas 24-48 horas,
Otalgia de aparición en las últimas 24-48 horas más abombamiento
timpánico con o sin fuerte enrojecimiento
OMA probable
Sin otalgia. Evidencia de exudado en oído medio con fuerte
enrojecimiento
timpánico + catarro reciente
Sin otoscopia. Otalgia explícita en el niño mayor o llanto injustificados
de presentación brusca, especialmente nocturno y después de varias
horas de cama, en el lactante + catarro reciente
F. Del Castillo Martín, et al Otitis Media Aguda. Unidad de infectología Pediátrica. La Paz Madrid
13. OTITIS MEDIA
Otalgia.
Pirexia.
Membrana timpánica hiperémica,
abombada y engrosada.
Pérdida auditiva.
Otorrea
OM AGUDA
Antecedente de
infección de vías
respiratorias superiores
-Dolor de oído Fiebre +/
Síntomas sistémicos de
infección: anorexia,vómito y
diarrea
•Pérdida auditiva persistente.
•Membrana timpánica inmóvil y
opaca.
•Timpanograma “plano”
OM CON EXUDADO
• Asintomática / tamizaje
audiológico
• Reducción auditiva
• Sensación de bloqueo
• Raras ocasiones: otalgia,
acufenos, padecimientos
por falta de equilibrio
• Otorrea crónica, recurrente, o
ambas.
• Pérdida auditiva.
• Perforación de membrana
timpánica.
OM SUPURATIVA CRÓNICA
Exudado persistente o
intermitente a través de una MT
que no está intacta.
14. Métodos Diagnóstico
OTOSCOPIA
• “otitis catarral” son propias de los cuadros virales, mientras el
hallazgo de hiperemia difusa, opacidad y abombamiento, un proceso
bacteriano.
Otoscopía neumática
• Permite evaluar el oído medio y la MT. Normalmente se aprecia
un movimiento preciso oscilatorio de la MT hacia adentro.
• Por el contrario, la presencia de líquido en el oído medio o
disfunción de la tuba se advierte porque el movimiento es
mínimo o inexistente.
Timpanocentesis y miringotomía
• La punción timpánica con aguja y aspiración se utiliza para
establecer la presencia o ausencia de efusión timpánica y
para diagnóstico microbiológico.
Frotis del exudado: cultivo y
pruebas de sensibilidad.
Evaluación audiológica:
pérdida auditiva por
conducción concomitante.
Valoración clínica
TC: sospecha extensión
intracraneal de Infección
F. Del Castillo Martín, et al Otitis Media Aguda. Unidad de infectología Pediátrica. La Paz Madrid
15. Factores de mal pronóstico evolutivo.
Inicio de la OMA antes de 6 meses de vida
OMA recurrente (excluir las OMA
persistentes*)
Familiares de 1er grado con complicaciones
óticas por patología inflamatoria
*OMA persistente es la recaída temprana (dentro de la 1ª
semana) postratamiento. Se debe considerar el mismo
episodio.
F. Del Castillo Martín, et al Otitis Media Aguda. Unidad de infectología Pediátrica. La Paz Madrid
16. Diagnóstico Diferencial
Diagnóstico diferencial Clínica Diferencial
OMA con otorrea Otitis externa Dolor y/o
hipersensibilidad
del pabellón auricular
Otitis media serosa,
rinitis y obstrucción
tubárica aguda
Evidente abombamiento
y/o aguda enrojecimiento
timpánico
OMA con irritabilidad/
llanto no justificado en el
niño pequeño
Dolor de otro origen:
traumatismo no
visualizado, invaginación
intestinal, síndrome
del torniquete, otros
Otoscopia patológica
F. Del Castillo Martín, et al Otitis Media Aguda. Unidad de infectología Pediátrica. La Paz Madrid
17. COMPLICACIONES
Graves
• Mastoiditis aguda.
• Parálisis facial.
• Laberintitis.
• Meningitis.
• Absceso cerebral.
• T
romboflebitis del
seno lateral.
• Absceso
subperióstico
Cigomático
esternocleidomastoi
deo
• Hipoacusia
permanente.
Esta puede
ocasionar en el niño
un retraso del
lenguaje y un
• retraso escolar.
LEVES
• Retracciones
timpánicas
(atelectasia)
• Adherencia timpánica
con perdida de la
membrana.
• Perforación timpánica
seca, otorrea crónica
(otitis media crónica
supurada)
• Colesteatoma.
F. Del Castillo Martín, et al Otitis Media Aguda. Unidad de infectología Pediátrica. La Paz Madrid
19. TRATAMIENTO DE
TRATAMIENTO
Niño con diagnóstico evidente y afectación leve o moderada:
– Amoxicilina, 80-90 mg/kg/día, repartida cada 8 horas, 5-7 días
– Si fracaso clínico a las 48-72 horas de tratamiento: cambiar a amoxicilina-ácido
clavulánico, 80 mg de amoxicilina/kg/día, repartida cada 8 horas, 5-10 días
– En los niños mayores de 2 años sin factores de mal pronóstico evolutivo, una alternativa a
la antibioticoterapia es el tratamiento analgésico con reevaluación al cabo de 48 horas
Niños con diagnóstico evidente y afectación intensa (fiebre 39° C o
importante otalgia) o menores de 6 meses:
– Amoxicilina-ácido clavulánico, 80 mg de amoxicilina/kg/día, repartida cada 8 horas, 7-10 D
– Si falta de respuesta clínica adecuada las 48-72 horas de tratamiento:
timpanocentesis y tratamiento según tinción de Gram, cultivo y antibiograma
F. Del Castillo Martín, et al Otitis Media Aguda. Unidad de infectología Pediátrica. La Paz Madrid
20. Niños con “posible” OMA:
– Procurar efectuar un diagnóstico de seguridad
– Si cuadro leve o moderado: conducta expectante
– Si cuadro intenso: valorar el inicio de tratamiento con amoxicilina asociada o
no a ácido clavulánico según la edad del niño y los antecedentes
Fracaso del tratamiento anterior (falta de respuesta clínica):
– Si tratamiento inicial con amoxicilina dar amoxicilina-ácido clavulánico,
80 mg/kg/día, 7-10 días
– Si tratamiento inicial con amoxicilina-ácido clavulánico: ceftriaxona i.m.
50 mg/kg/día, 3 días
– Si tratamiento con ceftriaxona: timpanocentesis y tratamiento según
tinción de Gram, cultivo y antibiograma
F. Del Castillo Martín, et al Otitis Media Aguda. Unidad de infectología Pediátrica. La Paz Madrid
21. Niños con alergia a penicilina.
Niños con alergia a la penicilina:
a. Reacción no anafiláctica: cefpodoxima proxetilo o cefuroxima axetilo,
5-10 días
b. reacción anafiláctica (de tipo 1): azitromicina (o claritromicina). Tener en
cuenta la posible conveniencia de hacer una timpanocentesis si la afectación es
importante o si hay fracaso clínico
F. Del Castillo Martín, et al Otitis Media Aguda. Unidad de infectología Pediátrica. La Paz Madrid
23. MASTOIDITIS AGUDA
LA INFECCIÓN DE LAS CELDILLAS MASTOIDEAS
CAUSADA POR LA EXTENSIÓN DE LA INFLAMACIÓN
QUE ACONTECE EN UNA OTITIS MEDIA AGUDA(OMA).
La mucosa se necrosa y las celdillas coalescen en
una sola cavidad llena de pus
Se considera complicación cuando:
hay signos de OMA en la otoscopia con
datos inflamatorios sobre la apófisis
mastoides
Como: dolor, eritema,
hipersensibilidad y protrusión
auricular.
Es la complicación más frecuente de la OMA, sobre todo
en niños (6-24 meses)
Suele preceder al resto de las complicaciones
intratemporales.
ANTECEDENTE DE OMA 15 Ó 20 DÍAS ANTES, CON O SIN
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO.
24. • Aguda:
• Subaguda:
• Crónica:
concomitante con OMA
OM no resuelta a 10-14 días
OM con > de 3 semanas
INFECCIÓN:
• De las celdillas mastoideas del hueso temporal.
Complicación de OMA con o sin
efusión más frecuente.
Niños pequeños de 6- 24 meses.
CLASIFICACIÓN:
25. Lateral o externa: 50 % de las mastoiditis.
Formación de un absceso retroauricular que
desplaza el pabellón hacia delante (signo de
Jacques) y se fistuliza a la piel retroauricular o a
la pared posterior del CAE.
MASTOIDITIS AGUDA
Se produce reabsorción de los tabiques óseos de
las celdillas, formándose una gran cavidad
infectada.
HAY 2 FORMAS:
Mastoiditis aguda coalescente: Mastoiditis exteriorizada (absceso
subperióstico):
Clínicamente:
Síntomas de la otitis,
Otorrea en aumento
Dolor, edema
Eritema retroauricular que se incrementa a la
presión, con fiebre y malestar general.
Inferior o de la punta de la
mastoides: absceso de
Bezold, cervical, entre el
esternocleidomastoideo y el
Músculo digástrico.
26. Otalgia/ Hipoacusia
Dolor intenso en la zona mastoidea.
Puede estar edematosa y enrojecida.
Fiebre elevada.
Secreción purulenta del oído.
Inflamación retroauricular
Supuración al romperse una celdilla
mastoidea
Dolor retromastoideo a la presión.
Cefalea Síntomas Generales Membrana
timpánica anormal
La otorrea a consecuencia de la otitis aguda se exacerba en
forma relativamente rápida.
Dolor e hipersensibilidad >2
semanas a pesar de la ATB
adecuado, señala infección
mastoidea.
CUADRO CLÍNICO
• Carlos Suarez y cols. Otorrinolaringologia (sinusitis,
otitis y sus complicaciones. Tratado d e
Otorrinolaringología y Cirugía d e c a b e z a y cuello. Ed. Panamericana. 2007. Tomo 1. p a g
27. DIAGNÓSTICO:
Clínico
En caso de duda Rx de mastoides en posición de
Schuller
Permite observar opacidad de las celdillas mastoideas y
destrucción de su arquitectura.
MASTOIDITIS AGUDA
• Ignacio Cobeta. Ars Médica. Sinusitis y otras complicaciones. Otorrinolaringología y patología cervicofacial.
Rev. De otorrinolaringologia. 2003. pag. 1-7
28. Clínico.
Hemocultivo.
Gram y cultivo de aspirado
ótico tras miringotomía.
Rx
TAC (no mejoría tras 24-48 horas con
Tx antibiótico empírico)
RM (Sospecha de complicación
intracraneal)
MASTOIDITIS AGUDA
Carlos Suarez y cols. otorrinolaringologia (sinusitis, otitis y sus complicaciones. Tratado d e Otorrinolaringología y Cirugía d e
c a b e z a y cuello. Ed. Panamericana. 2007. Tomo 1. p a g 567-590.
Diagnóstico
29. Absceso subperióstico:
En los estadios iniciales de una OMA ú otitis
externa que produce despegamiento del
pabellón pero que no afecta la mastoides.
Erisipela, pericondritis, ú otohematoma del pabellón.
Granuloma eosinófilo:
Es de evolución más lenta e indolora.
Se diferencia por TC y eventual biopsia.
Rabdomiosarcoma: Se da en menores de 3 años.
Se diferencia por los antecedentes y TC.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Carlos Suarez y cols. Otorrinolaringologia
(sinusitis,
otitis y sus complicaciones. Tratado d e
Otorrinolaringología y Cirugía d e c a b e z a
y cuello. Ed. Panamericana. 2007. Tomo 1.
p a g 567-590.
30. TRATAMIENTO:
Antibióticos apropiados en dosis completas
Si el Tx médico no resuelve el problema
(ocurre en pocas ocasiones)
(Niños desnutridos, no tx indicado, etc.).
Tx Quirúrgico:
A) Mastoidectomía simple:
(Drenaje de la apófisis mastoides y extirpación quirúrgica de una parte
de ella)
B) Miringotomía: drenaje de la sección media de la oreja a través del
tímpano (tímpano).
MASTOIDITIS AGUDA
Tratado de Otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Carlos Suarez y cols. Ed. Panamericana.2007.Tomo 1.
31. TRATAMIENTO
Situación Clínica Tratamiento de elección Alternativas
Mastoiditis
Aguda no
Complicada
Con Ingreso
Hospitalario
Miringotomía amplia
Cef 3g iv
Amoxicilina + Acido Clavulánico
Alergias a Penicilinas: Clindamicina
Inicial Ambulatorio Amoxicilina + Acido Clavulánico
Mastoiditis Crónica Se sospecha de S. Aureus, Cloxacilina
IV
Si Sospecha de P. Aeruginosa.
Ceftazidima IV
Infecciones graves con daño al snc,
sospechas de resistencia:
Ceftazidima + Vancomicina.
Tratamiento Empírico
ATB parenterales Tras 72 hrs de tx iv y hay mejoría sustituir por tx
oral
Duración Mastoiditis no complicada de 2-3 sem
Mastoiditis Complicadas de 3-4 semanas
Dosis recomendadas Amoxicilina + Acido Clavulánico
Tratado de Otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Carlos Suarez y cols. Ed. Panamericana.2007.Tomo 1.
32. a)Se interna al paciente.
b)Se hace laboratorio general y se deja una vía endovenosa.
c)Se drena el oído medio con una paracentesis amplia de los 2
cuadrantes inferiores.
d)También se drena el absceso retroauricular, incidiendo hasta el
periostio. (Anestesia local en adultos, y general en niños).
e)Se envía a cultivo y se deja un drenaje.
f)Se inicia tx atb. con ceftriaxone endovenoso 1gr c/12 hs hasta la
mejoría completa desde el punto de vista clínico.
g) Sucede habitualmente en menos de una semana.
MASTOIDITIS AGUDA
Tratado de Otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Carlos Suarez y cols. Ed. Panamericana.2007.Tomo 1.
33. EL CRITERIO DE EXTERNACIÓN:
Ausencia de fiebre y dolor
Mejoría del laboratorio y otoscopía normal
Audiometría normal
Se continúa el Tx por vía oral según los resultados del cultivo
durante una semana más.
-Con ceftriaxone intramuscular, o cefuroxima por
V.O. En el 90% de los casos este Tx es suficiente.
Si no evoluciona, favorablemente:
Mastoidectomía cortical
Se rota el antibiótico a vancomicina.
MASTOIDITIS AGUDA
Tratado de Otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Carlos Suarez y
cols. Ed. Panamericana.2007.Tomo 1.
34. INDICACIONES PARA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA:
MASTOIDECTOMÍA
Absceso retroauricular
Antecedentes de otorrea crónica
Cambios óseos en la radiografía
Parálisis de PC VII
Náusea, vómito, vértigo : laberintitis
Meningitis y abscesos cerebrales
Trombosis de senos venosos
Hipertensión intracraneal
Empiema epidural o subdural
MASTOIDITIS AGUDA
Tratado de Otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Carlos Suarez y cols. Ed. Panamericana.2007.Tomo 1.
35. Complicaciones
Meningitis Parálisis facial transitoria
Destrucción ósea trabecular Bacteriemia
Absceso Subperióstico Osteomielitis Bóveda
craneana.
Absceso cerebral
Laberintitis
Colesteatoma
Tratado de Otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Carlos Suarez y cols. Ed. Panamericana.2007.Tomo 1.
37. Seno Frontal
Seno etmoidal
Seno maxilar
Seno esfenoidal
SINUSITIS
ANATOMIA
Otorrinolaringología y patologías cervicofacial. Ignacio Cobeta. Ars Medica, 2003
38. SINUSITIS Anatomía
SENOS FRONTALES
Se desarrolla en 4to
mes de gestación
hasta la adolescencia
tardía
Aparece +/- 7 años
Drena al receso
frontal
Tratado de Otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Carlos Suarez y
cols. Ed. Panamericana.2007.Tomo 1.
39. SINUSITIS Anatomía
SENOS MAXILARES
1ero en desarrollarse
(Día 65 de gestación)
Rx a los 3-5 meses
Crece hasta los 18 a
Capacidad +/- 14 cc³
Drena al meato
medio
Tratado de Otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Carlos Suarez y cols. Ed.
Panamericana.2007.Tomo 1.
40. SINUSITIS Anatomía
SENOS ESFENOIDALES
Se desarrolla en 4to
mes de gestación
Se neumatiza a partir
de los 3-5 años y crece
hasta los 18 años
Drena al meato
superior
Tratado de Otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Carlos Suarez y
cols. Ed. Panamericana.2007.Tomo 1.
41. SENOS PARANASALES
Etmoidales y
maxilares
Existen en el
momento de
nacer
Esfenoidales
A los 5 años
Frontales
Desarrollo
de los 7 a 8
años
Otorrinolaringología y patologías cervicofacial. Ignacio Cobeta. Ars Medica, 2003
42. Sinusitis
• Inflamación de uno o más senos
paranasales asociada
habitualmente a la inflamación
de la mucosa nasal
(rinosinusitis).
Según la duración de los síntomas o
recurrencia en:
– Aguda bacteriana: síntomas de <30 días
– Subaguda: síntomas de duración entre 30
y 90 días.
– Aguda Recurrente: < 30 días y están
separados entre si al menos 10 días. 3
episodios en 6 meses, o 4 en 12 meses.
– Crónica: síntomas de inflamación de ≥90
días
– Sinusitis Crónica con episodios de sinusitis
aguda bacteriana: Nuevos síntomas que
resuelven con antibiótico, mientras que los
previos siguen persistiendo.
DEFINICIÓN
CLASIFICACIÓN
Martinez Campos L, et al. Documento de consenso sobre etiología, diagnóstico y tratamiento de la sinusitis. SEIP 2013
44. Factores asociados y predisponentes para la aparición de Sinusitis
Factor Contribución
Infección viral Deterioro de la función mucociliar
Patógenos bacterianos Sobreinfección por bacterias de la
flora respiratoria.
Alergias Obstrucción e inflamación
Hipertrofia adenoidea Polución o tabaco Reservorio bacteriano
Anomalías estructurales: desviación
septal, anomalías de las paredes nasales,
hipoplasia del seno maxilar.
Irritantes
Reflujo Gastroesofágico Deterioro de la función mucosa y la
ventilación, obstrucción.
Inmunológico Reflujo nasofaríngeo
Enfermedades Crónicas: discinesias ciliar,
fibrosis quística, diabetes.
Déficit de IgA IgG
Martinez Campos L, et al. Documento de consenso sobre etiología, diagnóstico y tratamiento de la sinusitis. SEIP 2013
45. CUADRO CLÍNICO
Dolor o presión
facial.
Obstrucción nasal.
Rinorrea
purulenta.
Fiebre (Cuadro
agudo)
Hiposmia o
anosmia.
Cefalea.
Halitosis.
Dolor dental
superior.
Tos de predominio
nocturno en niños.
Otalgia o presión
en oídos.
Martinez Campos L, et al. Documento de consenso sobre etiología, diagnóstico y tratamiento de la sinusitis. SEIP 2013
46. EXPLORACIÓN
PUNTOS DOLOROSOS SINUSALES
• Frontal = ángulo superointerno del ojo = SIGNO DE
EWING
• Etmoidal= ángulo interno del ojo = SIGNO DE
GRUMWALD
• Maxilar = zona canina
48. Sintomatología
catarral
prolongada
• Es la
presentación
más
frecuente.
• Congestión o
rinorrea, tos
o ambos que
persisten por
mas de 10
días.
Inicio
brusco
de
síntomas
más
graves
• Fiebre alta <
39 °c que
dura más de
3-4 días y
rinorrea
purulenta.
|
• Aumento de
la rinorrea,
tos diaria,
reaparición
de fiebre a
partir de los
6-7 días.
3 formas de presentación para el Diagnóstico
Martinez Campos L, et al. Documento de consenso sobre etiología, diagnóstico y tratamiento de la sinusitis. SEIP 2013
49. Rinosinusitis frontal o maxilar.
Se aplica luz intensa sobre la
frente o sobre la cara del
paciente.
Normalmente a luz difunde dentro
del seno.
No en niños <6 años.
Es posible ver
Parte anterior del tabique
Parte anterior del cornete inferior y medio
Use un vasoconstrictor para mejorar la
vista.
No es posible ver la parte posterior y
superior de la cavidad nasal.
Rinoscopía.
Endoscopía sinusal
Exploración Nasal
Otoscopio o separador nasal +
lámpara.
Trasiluminación
Rinoscopía
Endoscopía
Sinusal
Ecografía
Martinez Campos L, et al. Documento de consenso sobre etiología, diagnóstico y tratamiento de la sinusitis. SEIP 2013
50. Estudios de imagen
Waters
Senos
maxilares,
frontal y
etmoidal
Caldwell
Senos frontales
y etmoidales
Opacificación de senos.
Engrosamiento de la
mucosa maxilar >4mm
Nivel Hidroaéreo.
TAC
RX
Sospecha de
complicaciones.(Recurren
te o cónica)
Evaluación prequirúrgica
Buena visualización de los
senos esfenoidal y
etmoidales
Excelente vista del
complejo osteomeatal.
Primera elección si se
sospecha tumores o
rinosinusitis fúngica
Puede utilizarse para
evaluar involucro
intracraneal
RM
ND. Adappa,J.M Coticckia /American Journal of OTOLARYNGOLOGY-Head and Neck Medicine and Surgery 27 (2006) 384-389.
51. Métodos Diagnósticos
Estándar de oro
Recuperación de >10,000 unidades
formadoras de colonias por ml es
diagnóstico positivo
Cultivos para aerobios y anaerobios
Antibiograma
Examen micológico y cultivo para
hongos.
Punción + examen bacteriológico +
cultivo de moco.
Clinical Practice Guideline: Management of Sinusitis
Pediatrics Volume 108, Number 3 Sep 2001, pp 798-808
Pruebas de transporte mucociliar.
Diskinesia ciliar, Sd. Kartagener
Biopsias.
Neoplasia.
Lesiones por hongos.
Granulomatosis.
Iontoforesis
Fibrosis quística.
Determinación de Igs, complemento,
HIV, diabetes.
Inmunodeficiencia.
52. Complicaciones
Afectación orbital
Inflamatorio:
-Celulitis preseptal
-Celulitis postseptal
-Absceso
subperióstico
-Trombosis del seno
cavernoso
Afectación
intracaneal
-Empiema epidural
-Empiema subdural
-Meningitis, cerebritis
-Absceso
parenquimatoso
-Aneurisma micotico
-Infarto cerebral
participación
subgaleal
Tumor hinchado de
pott
osteomielitis
ND. Adappa,J.M Coticckia /American Journal of OTOLARYNGOLOGY-Head and Neck Medicine and
Surgery 27 (2006) 384-389.
53. Tratamiento
S. pneumoniae
– Resistencia Penicilina: (CIM>2ug/mL) +/- 25%
– Resistencia Macrólidos: a menudo excede la de la
penicilina
H. influenzae
– beta lactamasas 30%
M. catarrahalis
– beta lactamasas cerca al 100%
Ref: Jacobs, et. al. The Alexander Project 1998-2000.
J Antimicrob Chemother 2003;52:229-246.