medicina

1. Valvulopatias

2. ESTENOSIS MITRAL
 La estenosis mitral suele ser una secuela de la
fiebre reumática y afecta de forma principal a
mujeres.
 Esta valvulopatía suele tener un curso lento y
progresivo durante los primeros años posteriores
a la infección, con un periodo de latencia desde
20 hasta 40 años entre la presencia de la fiebre
reumática y el inicio de los síntomas.
 En adultos, el área valvular mitral normal es de 4
a 6 cm2, y se considerará una estenosis mitral
cuando esta área disminuye por debajo de 2 cm.

3. FISIOPATOGENIA Y ETIOLOGÍA
 Un 60% de los casos suele presentarse en mujeres,
25% de los pacientes con cardiopatía reumática tiene
estenosis mitral pura y 40% estenosis e insuficiencia
combinadas.
 De forma menos frecuente la estenosis mitral puede
ser congénita, complicación de enfermedad
reumatológica, amiloidosis, enfermedad de Fabry y
enfermedad de Whipple, entre otras.
 En ocasiones la estenosis mitral puede estar asociada
con comunicación interauricular “Síndrome de
Lutembacher”.

4.  Existen cuatro sitios de lesión importantes que
generan fusión del aparato valvular mitral y
estenosis secundaria: comisuras (30%), cúspides
(15%), cuerdas tendinosas (10%) y combinada.
 Conforme se instala y evoluciona la estenosis
mitral se requerirán mayores presiones
auriculares medias para mantener un flujo
normal hacia el ventrículo izquierdo; el
incremento de la presión auricular aumentará la
presión venosa y capilar pulmonar, lo que
ocasiona la sintomatología caracterizada por
disnea de esfuerzo.

5. CUADRO CLÍNICO
 Disnea de esfuerzo la cual puede estar acompañada
de tos y sibilancias.
 ortopnea y edema agudo pulmonar.
 hemoptisis
 dolor torácico (15%)
 embolia sistémica (20%)
 endocarditis infecciosa
 disfonía por compresión del nervio recurrente laríngeo
 estertores
 El levantamiento paraesternal izquierdo
 plétora yugular
 hepatomegalia
 ascitis

6. DIAGNÓSTICO
 Auscultación:
◦ aumento de la intensidad del primer ruido
Cardiaco y del componente pulmonar del
segundo ruido, así como chasquido de abertura
acompañado de un soplo diastólico y
reforzamiento presistólico.
◦ El lapso entre el segundo ruido y el chasquido
de abertura durante la diástole correlaciona
con la gravedad de la valvulopatía.

7.  En la radiografía de tórax - congestión
venocapilar pulmonar.
 Es característico de la enfermedad la
imagen de cuatro arcos en el perfil
izquierdo la cual está dada por las siluetas
del botón aórtico, cono pulmonar, atrio
izquierdo y ventrículo izquierdo.

8.  El electrocardiograma muestra datos en
relación con crecimiento y fibrilación
auriculares y en caso de enfermedad
avanzada datos de hipertensión pulmonar
con hipertrofia del ventrículo derecho.
 El ecocardiograma bidimensional es la forma
no invasiva más útil para el diagnóstico, los
hallazgos incluyen el engrosamiento de las
valvas y la disminución de la movilidad y la
abertura del aparato valvular

9.  El cateterismo cardiaco es útil para
determinar la gravedad de la estenosis
mitral cuando el grado de severidad no es
determinado de forma contundente
mediante el ecocardiograma, y no existe
correlación con los hallazgos clínicos.

10. TRATAMIENTO
 El tratamiento médico no altera el curso natural
de la enfermedad, por lo que éste es dirigido a
aliviar los síntomas ocasionados por la
congestión pulmonar:
◦ Diuréticos
◦ El tratamiento de las arritmias - betabloqueadores,
bloqueadores de canales de calcio y digoxina
◦ El uso de anticoagulación deberá ser individualizado, con
base en el riesgo de embolia del paciente
◦ Todos los pacientes con estenosis mitral y antecedente
de fibrilación auricular, evento embólico arterial y trombo
de cavidades cardiacas deben ser anticoagulados.
◦ La cirugía es el tratamiento definitivo de esta patología,
las dos cirugías primarias son la comisurotomía y el
cambio valvular mitral

11. PRONÓSTICO
 La tasa de supervivencia a 10 años en
pacientes sin tratamiento es de 50 a 60%
sin tratamiento quirúrgico la mortalidad a
10 años es de 42%

12. INSUFICIENCIA MITRAL
 La insuficiencia mitral se caracteriza por una
incompetencia de la válvula mitral, lo cual
ocasiona un retorno de sangre de la cavidad
ventricular izquierda hacia la aurícula
ipsolateral.
 La causa más común de insuficiencia mitral
es la cardiopatía reumática, siendo más
frecuente en pacientes jóvenes (< 20 años)
sin tener un predominio en género y con una
media de presentación entre los 35 ± 5 años.

13. FISIOPATOGENIA Y ETIOLOGÍA
 Se divide en tres etapas: aguda, crónica compensada y crónica
descompensada.
 La etapa aguda se manifiesta con una sobrecarga de volumen
importante lo que incrementa las presiones de llenado ventricular,
y esto, aunado al paso de volumen del ventrículo hacia la cavidad
auricular, ocasiona un aumento considerable en la presión
auricular y capilar pulmonar.
 Si el paciente tolera la fase aguda, la fase crónica compensada
inicia, observando cambios morfológicos del miocardio para
compensar la sobrecarga de volumen.
 Finalmente, la disfunción ventricular sistólica ocasiona un mayor
incremento en la presión atrial y capilar pulmonar, catalogándose
como fase crónica descompensada la cual se caracteriza por
signos y síntomas de congestión pulmonar

14.  La enfermedad coronaria también se reconoce como una
de las principales causales de insuficiencia mitral (3 a
25%).
 La calcificación del anillo mitral también puede favorecer a
la insuficiencia.
 La rotura de las cuerdas tendinosas y la disfunción del
músculo papilar también pueden ser causas de insuficiencia
mitral.
 Otras enfermedades como Ehlers-Danlos, Marfan, lupus
eritematoso y osteogénesis imperfecta también deben ser
consideradas como posibles etiologías.

15. CUADRO CLÍNICO
 Disnea de esfuerzo y la fatiga, los cuales progresan
de forma rápida hacia la ortopnea y la disnea
paroxística nocturna.
 De acuerdo con el grado de afección los pacientes
progresan su sintomatología, volviéndose más
evidentes los síntomas secundarios a la congestión
pulmonar debido a la falla ventricular.
 Los sujetos con insuficiencia mitral también pueden
presentar arritmias cardiacas dependiendo del grado
de dilatación de la cavidad auricular y ventricular

16. DIAGNÓSTICO
 El hallazgo clínico característico a la exploración es un
soplo holosistólico , suave y agudo, el cual inicia con el
primer ruido cardiaco y se extiende hasta el segundo ruido,
el cual mantiene su intensidad durante todo el periodo
sistólico y se irradia hacia la axila.
 Los pacientes con una insuficiencia moderada a grave
suelen presentar como hallazgos a la exploración un tercer
ruido cardiaco.
 En el caso de los pacientes con insuficiencia mitral aguda el
soplo mitral puede ser de una intensidad menor y de tono
más grave, y sólo ser evidentes los datos clínicos de
congestión pulmonar y de falla ventricular.

17.  La radiografía de suele mostrar dilatación auricular y
ventricular izquierda, con desplazamiento del bronquio
principal izquierdo o una imagen de doble contorno en el
lado derecho del corazón, si hay crecimiento auricular muy
importante.
 En el caso de una insuficiencia valvular aguda la silueta
cardiaca se encontrará de tamaño normal, observando
únicamente los datos de hipertensión venocapilar
pulmonar.
 El ecocardiograma es útil para mostrar el prolapso valvular,
la calcificación de anillo mitral, las alteraciones en la
movilidad parietal, del aparato valvular y subvalvular y el
ecoDoppler color sirve para estimar el grado de la
insuficiencia

18.  El electrocardiograma puede mostrar
crecimiento auricular e hipertrofia ventricular,
datos sugerentes de isquemia y necrosis, así
como algún tipo de arritmia cardiaca.
 El cateterismo cardiaco sirve para determinar
la anatomía coronaria, así como el grado de
insuficiencia (0 = ninguna, 1 = leve, 2+ =
moderada, 3+ = moderada a grave y 4+ =
grave) dependiendo del volumen regurgitante
y la opacidad de la aurícula izquierda.

19. TRATAMIENTO
 El objetivo principal del tratamiento es reducir la pre y
poscarga, con el fin de disminuir los síntomas
secundarios a la congestión pulmonar.
 En el caso de una insuficiencia mitral aguda la
identificación y la corrección de la causa, puede
restablecer la función. Sin embargo, en caso de
persistir con insuficiencia se deberá valorar la
indicación quirúrgica.
 El tratamiento del edema pulmonar deberá incluir
oxígeno, diuréticos, nitratos e intubación orotraqueal
en caso de insuficiencia respiratoria.
 La reducción de la poscarga se deberá llevar a cabo
con vasodilatadores o en casos de mayor gravedad,
vasodilatadores arteriolares.

20.  En el caso de arritmias cardiacas éstas podrán
ser controladas con glucósidos cardiacos,
bloqueadores beta adrenérgicos o bloqueadores
de canales de calcio.
 En caso de una disfunción ventricular grave se
deberá valorar el uso de balón de
contrapulsación intraaórtico. El uso de
anticoagulación deberá ser individualizado, con
base en el riesgo de embolia del paciente. La
profilaxis con antibióticos es recomendada en
todos los pacientes que se someten a
procedimientos invasivos.

21.  La cirugía es el tratamiento definitivo de esta
patología las dos cirugías primarias son la plastia
o el cambio valvular mitral.
 Las indicaciones para cirugía por insuficiencia
mitral son: pacientes con síntomas y función
ventricular conservada o diámetro sistólico del
ventrículo izquierdo < 45 mm, pacientes con
síntomas y función ventricular, pacientes
asintomáticos con diámetro sistólico del
ventrículo izquierdo > 45 mm o fracción de
expulsión < 55% y pacientes con insuficiencia
mitral aguda.

22. PRONÓSTICO
 Los pacientes con insuficiencia mitral aguda
que requieren reemplazo valvular mitral
urgente alcanzan una mortalidad entre 60 a
80%.
 La evolución de la enfermedad es variable, ya
que las complicaciones como insuficiencia
cardiaca, endocarditis, arritmias y evento
vascular cerebral dependen de la gravedad
de la insuficiencia, el grado de deterioro en la
función ventricular y la terapéutica
implementada.

23. ESTENOSIS AÓRTICA
 La estenosis aórtica se define como la obstrucción del
flujo a través de la válvula aórtica y es caracterizada
por una restricción de la abertura sistólica de las
valvas, lo cual ocasiona un gradiente transvalvular.
 La principal causa de estenosis aórtica es
degenerativa.
 En los pacientes entre 30 a 70 años la principal
causa de estenosis aórtica es la calcificación valvular,
siendo más evidente el patrón degenerativo después
de los 70 años.
 El 75% de los casos de estenosis aórtica se presenta
en varones con una mortalidad anual del 9%.

24. FISIOPATOGENIA Y ETIOLOGÍA
 Las formas más comunes de patología
valvular aórtica incluyen:
◦ la estenosis aórtica
◦ los cambios degenerativos en una aorta bivalva
◦ la aortocalcificación en una válvula trivalva.

25.  Otras causas menos comunes de
estenosis incluyen la cardiopatía
reumática, la hipercolesterolemia
homocigota y el lupus eritematoso
sistémico.

26. CUADRO CLÍNICO
 La estenosis aórtica suele tener un periodo de
latencia de 10 a 20 años, con un inicio gradual
de la sintomatología.
 La tríada clásica de la sintomatología suele estar
dada por angina de pecho, insuficiencia cardiaca
(20%) y síncope (10 a 15%), teniendo como
síntomas principales palpitaciones, fatiga, visión
borrosa, mareo y deterioro en la capacidad física.
 La angina de pecho se puede presentar en 30 a
40% de los casos.

27. DIAGNÓSTICO
 El diagnóstico clínico se caracteriza por un soplo
sistólico en la base del corazón, de tono bajo y
áspero, con acmé meso-telesistólico, que se
irradia a hueco supraesternal y vasos de cuello.
 En algunos casos el soplo se puede irradiar hacia
mesocardio y ápex, donde cambia de tonalidad y
se le conoce como “fenómeno de Gallavardin”.
 En las carótidas se puede palpar un pulso lento y
tardío con ascenso vibrado

28.  En la radiografía de tórax se puede observar una
silueta cardiaca normal o con cardiomegalia y datos
de congestión pulmonar.
 En el electrocardiograma se observan datos de
hipertrofia ventricular (75%) y en 13% se observan
trastornos de la conducción.
 El ecocardiograma nos indica el grado de hipertrofia
y la causa de la estenosis.
 El cateterismo cardiaco es útil para determinar la
anatomía coronaria en pacientes que se someterán a
cirugía.

29. TRATAMIENTO
 El tratamiento de elección es quirúrgico
 En los pacientes asintomáticos o con una estenosis
leve a moderada se puede realizar seguimiento
médico, con el control de sus factores de riesgo.
 El uso de fármacos para el control de las cifras
tensionales debe ser realizado de forma gradual.
 En el caso de insuficiencia cardiaca y edema
pulmonar el tratamiento deberá incluir oxígeno,
diuréticos, nitratos e intubación orotraqueal en caso
de insuficiencia respiratoria.

30.  Una prótesis mecánica es el ideal, sin embargo
se puede considerar una prótesis biológica en
caso de haber alguna contraindicación para la
anticoagulación oral.
 Se sugiere el uso de una válvula mecánica en
pacientes < 60 años y una válvula biológica en
aquellos > 70.
 En los pacientes con angina de pecho el uso de
nitratos se deberá realizar con cautela para
evitar el incremento del gradiente transaórtico

31. PRONÓSTICO
 La incidencia de muerte súbita en este tipo de
pacientes es de 3 a 5%, con una mortalidad anual de
9%.
 Sin embargo, una vez que los síntomas inician la
incidencia de muerte súbita se incrementa hasta 15 a
20%, con una supervivencia < 5 años.

32. INSUFICIENCIA AÓRTICA
 La insuficiencia aórtica se caracteriza por una
incompetencia valvular, la cual genera un
retorno del volumen sistólico expulsado en la
aorta hacia la cavidad ventricular durante la
diástole.
 La fiebre reumática y la sífilis son las causas
principales de insuficiencia aórtica.
 Los pacientes con esta patología suelen
iniciar con síntomas después de la tercera a
cuarta décadas de vida.

33. ETIOLOGÍA
 Insuficiencia aórtica aguda esta puede ser
secundaria a disección aórtica, endocarditis o
trauma.
 La insuficiencia aórtica tiene como patrón
fisiopatológico un reflujo diastólico que
ocasiona una sobrecarga de volumen, la cual
es dependiente del área valvular, del
gradiente de presión entre la aorta y el
ventrículo izquierdo, así como de la duración
de la diástole.

34. CUADRO CLÍNICO
 Disnea de esfuerzo, la cual progresa a disnea
en reposo, disnea paroxística nocturna y
ortopnea con base en la evolución de la
enfermedad.
 Los pacientes también pueden presentar
angina de pecho secundaria al incremento en
el estrés parietal ocasionado por la
sobrecarga de presión y volumen

35. DIAGNÓSTICO
 Los hallazgos clínicos característicos incluyen un
soplo mesodiastólico decrescendo y de tono bajo
a nivel del segundo espacio intercostal en el
borde paraesternal izquierdo.
 En el caso de la insuficiencia aórtica aguda ésta
se caracteriza por un soplo protodiastólico de
baja tonalidad y de menor duración comparado
con el de la insuficiencia aórtica crónico.

36.  Existen múltiples signos clínicos cianosis,
edema pulmonar y choque cardiogénico.
 análisis de laboratorio no muestran un
patrón específico
 La radiografía de tórax puede mostrarse
normal

37.  El ecocardiograma es útil para mostrar la distorsión
en la anatomía valvular, la hipertrofia y el crecimiento
de las cavidades cardiacas.
 El electrocardiograma puede mostrar crecimiento
auricular e hipertrofia ventricular, cambios
inespecíficos en el segmento ST y la onda T.
 El cateterismo cardiaco sirve para determinar la
anatomía coronaria, así como el grado de
insuficiencia (0 = ninguna, 1 = leve, 2+ = moderada,
3+ = moderada a grave y 4+ = grave) dependiendo
del volumen regurgitante y la opacidad del ventrículo
izquierdo.

38. TRATAMIENTO
 El manejo general está enfocado a corregir los
síntomas de la insuficiencia cardiaca (aguda o
crónica), por lo que el tratamiento debe incluir
oxígeno, diuréticos, inotrópicos, vasopresores,
glucósidos cardiacos e intubación orotraqueal en
caso de insuficiencia respiratoria.
 Se deberá evitar el uso de bloqueadores beta
adrenérgicos hasta que se logre estabilizar al
paciente hemodinámicamente.
 El tratamiento definitivo es quirúrgico.

39. PRONÓSTICO
 Aproximadamente 75% de los pacientes con
insuficiencia aórtica tiene una supervivencia a
cinco años después del diagnóstico
 50% logra tener una supervivencia a 10 años
 Sin embargo, una vez que inician los síntomas de
insuficiencia cardiaca congestiva la sobrevida se
reduce a dos años, y se incrementa la
morbimortalidad en 20% anual.

40. Bibliografía
 EXARMED 4ª Edición
 CTO 8ª Edición