Tema 10. INFECTOLOGÍA.pptx

INFECCIONES DEL SISTEMA
NERVIOSO
Virus/Bacterias

VIRUS
Encefalitis, Poliomielitis, Rabia

Longo, Dan L. Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016.
1. Cerebro anterior
2. Telencefalo
3. Diencefalo
4. Troncodel encéfalo
5. Mesencefalo
6. Protuberancia
7. Bulbo raquídeo
8. Cerebelo
9. Médula espina
+Raícesnerviosas=encefalomielorradiculitis
DEFINICIÓN
Es una enfermedadsevera que implica el compromiso
inflamatorio del parénquima cerebral, a diferencia de la
Meningitis que se limita a las Meninges
+Meningitis asociada=meningoencefalitis
+Medulaespinal =encefalomielitis
Lasinfecciones virales del
sistemanerviosocentral (SNC)
ocurrenconfrecuenciacomo
complicación deinfecciones
viralessistémicas.
Losvirusalcanzanel SNCpor
vía hematógena oneuronal,
siendolavía hematógenalamás
comúnresultandoen
alteracionesdelapermeabilidad
delabarrera hematoencefálica
EncefalitisViral

Encefalitisen
adultos
inmunocompetentes
→ VHS, VEB
VirusNipah(sureste
asiatico)
Epidemiaspor arbovirus
Alphavirus
• Virusdelaencefalitis
equinaoriental y
occidental
Flavivirus
• Virusdel Nilo
occidental
• EncefalitisdeSan
Luis
• Encefalitisjaponesa
• Powasson
Bunyavirus
• Serogrupoencefalitis
deCalifornia
• VirusLacrosse
ETIOLOGIA
Más de100virus sehandescritocomoagentes
causalesenel mundo
EncefalitisViral

EncefalitisViral
EPIDEMIOLOGIA
Incidenciade3.5-7.4por
100.000personasal año
Elvirusdel HerpesSimple
tipo1(VHS1) esel agente
causal másfrecuentede
encefalitis noepidémicaen
todoslosgrupos
poblacionalesdel mundo

EncefalitisViral
MANIFESTACIONESCLÍNICAS
Enfermedadfebrilaguda(fiebre,cefaleayalteracióndelestadode
conciencia)
Confusion
Alteraciondelestadodeconciencia(letargoacoma)
Alucinaciones
Agitacion
Cambios depersonalidad
Estadopsicótico
Alteraciones
neurológicas focales
• Sintomatologia→ reflejalas
regiones afectadaspor la
infecciónylainflamación
Crisis epilépticas
generalizadas ofocales
→ encefalitis grave

Datosfocalesmasfrecuentes:
• Afasia, ataxia, hemiparesia(reflejos
tendinososhiperactivosy
Respuestaplantaresextensoras)
• Movimientos involuntarios
(mioclonia,temblores)
• Afeccióndeparescraneales
(parálisisoculares, debilidadfacial)
EncefalitisViral

Afecciondel eje
hipotálamo-hipófisis:
• Trastornosenla
regulacióndelos
niveles
hormonales°
Apesarquedemanera
típicalosvirusneurotrópicos
dañandiferentespartesdel
SNC, lasvariacionesenel
cuadroclínicoinicial tornan
imposibledefinirconcerteza
el origendeuncaso
especificodeencefalitis
basadosoloenlosdatos
clínicos
EncefalitisViral

EncefalitisViral
• DIAGNÓSTICO
• Elabordaje diagnóstico dela enfermedad debe incluir uninterrogatorio completo
al pacienteoalosfamiliaresrespectoaviajesrecientesaunpaísconestaciones,
picaduras,exposiciónaanimales,condicióninmunitariadelpacienteeincluso
actividadesyocupación
Historia ClínicaCompleta
ExamenNeurológico Completo

LCR:Deberealizarseentodoslospacientes
CONTRA: PIC↑
• ↑ Ligera[] proteínas
• Cifranormal deglucosa
• Pacientesgravementeinmunodeprimidosa
vecesnomuestranenLCRunaR// inflamatoria
• Linfocitosatípicos→ VEB,<frecuenciaCMV,
VHSyenterovirus
• []↓ glucosaenLCResmuyrara
EncefalitisViral
DIAGNÓSTICO

PCRenLCR: método
diagnostico1º paraidentificar
infeccióndel LCRcausadapor
CMV, VEB,VHH-6
• PCRenLCR+detecciónde
IgMespecificovirusconla
síntesisdeanticuerpos
intratecales=datos
importantesparael Dx
PRUEBASSEROLOGICASY
DETECCIONDEANTIGENOS:
demostracióndeanticuerpos IgM
contraVirusdelNiloOccidental
EncefalitisViral
DIAGNÓSTICO

Biopsiacerebral
• Enlaactualidad, suele
reservarseparapacientesen
quieneslaspruebasdePCR
enLCRnoarrojanunDx
especifico, tienenanomalías
focalesenIRMycontinúan
deteriorándoseclínicamente
apesar del ttoymedidasde
mantenimiento
EncefalitisViral
DIAGNÓSTICO

Encefalitis Viral
DIAGNÓSTICODIFERENCIAL

Ttoantiviralespecifico
debeiniciarsecuandoeste
indicado
Funcionesvitales, incluidas
larespiraciónylapresión
arterial, debenvigilarse
continuamenteyapoyarse
cuandoseanecesario
Encefalitisenestadios
iniciales→ asistenciaUCI
Cuidadosavigilanciadela
PIC
Restricciondeliquidos,
evitar soluciones
hipotónicas
Reducciondelafiebre
EncefalitisViral
TRATAMIENTO

Aciclovirfármacobeneficiosocontrael VHS, inicio
sobrebasesempíricasenpersonasenquienesse
sospechaelataquedeencefalitisviral.Dosis:
10mg/kg/c8horas/minimo14a21días/lentamente
durante60minutos
PenetracionenLCR[]media50%
Complicaciones: ↑BUNycreatinina5%,
trombocitopenia6%,toxicosisdigestiva7%y
neurotoxicidad1%,pH alcalinoproducirflebitislocal
einflamación9%
Encefalitis Viral
TRATAMIENTO

Ganciclovir yfoscarnet, solos
ocombinados→ Tto
infeccionesSNC
relacionados conCMV(no
se hademostradosu
eficacia)
→ cidofovir ttoalternativo
EncefalitisViral
TRATAMIENTO

¿Qué es la poliomielitis?
• La poliomielitis, o polio, es una enfermedad discapacitante y potencialmente
mortal causada por el virus de la poliomielitis o poliovirus.
• El virus se transmite de una persona a otra y puede infectar la médula
espinal, lo cual causa parálisis (no se pueden mover partes del cuerpo).
https://www.cdc.gov/polio/es/que-es-polio/index.htm

Síntomas
• La mayoría de las personas que se infectan con el virus de la poliomielitis no tiene ningún síntoma
visible.
• Aproximadamente 1 de cada 4 personas (o 25 de cada 100) con infección por el virus de la
poliomielitis tiene síntomas parecidos a los de la influenza (gripe) que pueden incluir:
• Dolor de garganta
• Fiebre
• Cansancio
• Náuseas
• Dolor de cabeza
• Dolor de estómago
• Estos síntomas por lo general duran de 2 a 5 días y luego desaparecen por sí solos.

• Una proporción menor de personas con infección por el virus de la
poliomielitis presentará otros síntomas más graves que afectan al cerebro y la
médula espinal:
• Meningitis (infección del recubrimiento de la médula espinal o del cerebro)
que se presenta en aproximadamente 1 a 5 de cada 100 personas con
infección por el virus de la poliomielitis.
• Parálisis (no se pueden mover partes del cuerpo) o debilidad en los brazos,
las piernas, o ambos, que se presenta en aproximadamente 1 de cada 200
personas o 1 de cada 2000, según el tipo de virus.

• La parálisis es el síntoma más grave asociado a la poliomielitis porque puede
provocar discapacidad permanente y la muerte. Mueren entre 2 y 10 de cada
100 personas que tienen parálisis por infección por el virus de la poliomielitis,
porque el virus afecta a los músculos que las ayudan a respirar.

Métodos diagnósticos
• El poliovirus se puede detectar en muestras de garganta, heces y, en
ocasiones, líquido cefalorraquídeo (LCR) aislando el virus en cultivo celular o
detectándolo mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

• El aislamiento del virus en cultivo es el método más sensible para
diagnosticar la infección por poliovirus. Es más probable que el poliovirus se
aísle de muestras de heces.
• Para aumentar la probabilidad de aislar el poliovirus, se recolecta al
menos dos muestras de heces con 24 horas de diferencia de pacientes con
sospecha de poliomielitis. Estos deben recolectarse lo más temprano posible
en el curso de la enfermedad (idealmente dentro de los 14 días posteriores al
inicio).

Pruebas serológicas
• La serología puede ser útil para respaldar el diagnóstico de poliomielitis
paralítica, particularmente si se sabe o se sospecha que un paciente no está
vacunado. Se debe obtener una muestra de suero agudo tan pronto como
sea posible en el curso de la enfermedad, y se debe obtener una muestra de
convalecencia al menos 3 semanas después.

Análisis de liquido cefalorraquídeo
• La detección de poliovirus en LCR es poco frecuente. El LCR por lo general
contiene un número elevado de leucocitos [de 10 a 200
células/mm 3 (principalmente linfocitos)] y una proteína levemente elevada (de
40 a 50 mg/dL). Estos hallazgos son inespecíficos y pueden resultar de una
variedad de condiciones infecciosas y no infecciosas .

Trasmisión
• El virus de la poliomielitis es muy contagioso y se transmite mediante el
contacto entre las personas.
• Vive en la garganta y los intestinos de la persona infectada.
• Puede contaminar los alimentos y el agua que se encuentren en condiciones
insalubres.
• El virus de la poliomielitis solo infecta a las personas. Entra al cuerpo a través
de la boca. Se propaga mediante:
• El contacto con las heces de una persona infectada.
• Las gotitas del estornudo o la tos de una persona infectada (menos común).

Prevención/Vacunas
• Las secuelas de la polio eran causa de discapacidad a lo largo
de la vida: piernas atrofiadas, adelgazadas, con deformidades o
con flexiones inusuales. En los casos más graves, causaba la
muerte.
• En México anteriormente al 2016 se usaba la vacuna oral Sabin
(con las 3 cepas de la polio) virus salvaje.
• Durante la Primera y Tercera Semanas Nacionales de Salud
2017 se administró la vacuna oral bivalente (solo con cepas del
virus).
https://www.gob.mx/salud/articulos/mexico-
libre-de-polio?idiom=es

Definición
• La rabia es una enfermedad viral de forma
aguda y letal para el sistema nervioso
central, la infección humana se produce por la
exposición a la saliva de un animal
infectado, por medio de una mordedura.

Epidemiología
• Mamíferos de casi todas las regiones del
mundo.
• Humanos expuestos a mamíferos no
inmunizados.
• Rabia urbana
• Rabia silvestre o selvática.
• Regiones con Mayor frecuencia: Asia, África,
Filipinas y Porción tropical de Sudamérica.

Agente Causal
• Orden: Mononegavirus
• Familia: Rhabdoviridae
• Genero: Lyssavirus
• Genoma: ARN mc –
• Capside: Helicoidal y envuelto
• Codifica 5 Proteínas:
G= Glicoproteina N=
Nucleoproteína L=
Proteína grande
P: Proteína no estructural
M: Proteína de Matriz

Patogenia
• Inicio de la infección por: Mordedura de un
animal rabioso, trasplante de cornea.
• Periodo de incubación… Variable a la zona de la
mordedura.
• Primera replicación: Infección del tejido y
replicación del virus en el sitio de la herida.
• Segunda replicación: SNC.
• Hay cambios Histopatológicos: Corpúsculos de
Negri

VIRUS DE
LA RABIA
Periodo de incubación
Pródromos
Periodo neurológico Agudo
Coma o periodo terminal

Periodo de incubación:
Variable por varios factores
Edad
Concentración del virus
Lugar de la inoculación
Susceptibilidad del individuo
Estado inmune
Promedio: 20 a 90 días.
Periodo Prodrómico:
•Malestar General
•Fatiga
•Cefalea
•Dolor de garganta o abdominal
•Diarrea
•Fiebre
•Vomito
•Nauseas
•Escalofríos
•Picazón, ardor y entumecimiento
en área afectada.
•Cambios en el comportamiento:
Agresivos, irritables, nerviosos,
Depreción e insomnio.

Periodo neurológico agudo o
rábico
RABIA FURIOSA
Dura 2 a 24 días.
Frecuencia
Hiperactividad con agitación
Lapsos de lucidez
Hidrofobia
Aerofobia
Ansiedad
Alucinaciones
Desorientación
RABIA PARALITICA, MUDA O
TRANQUILA.
5 a 10% de casos de rabia
Síntomas paralíticos
Generalmente inician en el
Lugar de la mordida.
Menos agresiva
Personas infectadas por
Murciélagos.

PERIODO TERMINAL O COMA
4 a 10 días después del inicio de los síntomas.
Deterioro progresivo del SNC
No sirven las terapias intensivas.
Parorespiratorio u otra complicación
Muerte

Complicaciones
• Desequilibrio electrolítico
• Bronconeumonía
• Hipertensión intracraneal
• Miocarditis
• Paro cardíaco
• Parorespiratorio
• Muerte

Diagnóstico
• Clínico – Epidemiológico
• Laboratorio: Inmunoflorecencia
Biopsia de piel
Aislamiento viral
Prueba de Schneider.

Profilaxis y Tratamiento
• Control de rabia en animales domésticos
• Tratamiento inútil una vez que inician síntomas clínicos de rabia.
• Profilaxis poscontagio: Lavar la herida
Administrar IGARH
Vacunación- VCDH 5 Dosis
1,3,7,14 y 28 Intramuscular
• Individuos que trabajan con animales de laboratorio infectados:
• Tres dosis de la VCDH; Inmunidad por 2 años.

BACTERIAS
Tétanos, Lepra, Brucelosis, Meningitis bacteriana

Enfermedad infecciosa muy grave producida por el Clostridium
tetani.
En su forma esporulada se encuentra
en el suelo, siendo muy resistente al
calor.
Su acción patógena se ve favorecida al
asociarse a otros gérmenes.
El responsable de su acción patógena y de las manifestaciones
clínicas es la exotoxina con sus tres componentes:
1. Tetanoespasmina.
2. Tetanolisina  acción hemolítica.
3. PNS (Principio no espasmogénico), responsable de los
efectos periféricos de la toxina.
La toxina tiene efecto antigénico.
Tienen especial riesgo, las heridas anfractuosas, sucias, profundas
y con cuerpos extraños.
Etiología

Patogenia
• El Clostridium por sí mismo tiene poca propensión a
invadir tejidos  pocas alteraciones locales.
• La toxina tiene gran afinidad por el sistema nervioso.
• Una vez que alcanza el epineuro y el perineuro de los
nervios próximos a la puerta de entrada, asciende hasta
llegar a las raíces nerviosas y de allí a las motoneuronas
de las astas anteriores de la médula espinal.
• Su acción neurofisiológica consiste en una desinhibición
a nivel de las motoneuronas alfa  algunos grupos de
neuronas se convierten en generadores patológicos de
excitaciones.
• Las alteraciones vegetativas se deben a la fijación de la
toxina a estructuras del tronco cerebral.

Clínica
1. Periodo de incubación:
– Desde la penetración del germen hasta la aparición de
las primeras manifestaciones clínicas.
– Habitualmente entre 5 y 15 días.
– La duración tiene valor pronóstico.
2. Periodo de invasión:
– Desde la aparición de las primeras contracciones hasta
la extensión máxima de la enfermedad.
– La duración tiene valor pronóstico.

Clínica
1. Síntomas iniciales:
– La primera manifestación es el trismo  dificultad para
abrir la boca por contracción de los maseteros.
– Puede aparecer insomnio pertinaz.
– Calambres, tensión, tirantez e hiperreflexia en
la vecindad del foco.
2. Síntomas del periodo de estado:
– La enfermedad está generalizada con la consciencia normal.
– La tirantez de la cara determina la facies sardónica.
– La contractura de los músculos paravertebrales condiciona el opistótonos,
el ortostótonos, el emprostótonos o el pleurostótonos.
– Convulsiones clónicas ante cualquier estímulo que pueden provocar apnea y
espasmos glóticos.
– También disfagia (más importante para líquidos que para sólidos), fiebre
inicialmente moderada e insuficiencia renal aguda con oliguria.

Formas clínicas
• Hiperagudas: periodo de incubación muy corto y generalmente
mortales.
• Agudas: forma habitual del tétanos.
• Subagudas: periodo de incubación largo, localizadas y con buen
pronóstico.
Diagnóstico diferencial
• Con procesos que cursan con trismo (infecciones bucales,
artritis témporo-mandibulares y meningitis).
• Con procesos convulsivos (intoxicación por estricnina, rabia,...)
Pronóstico
• En relación con la edad, enfermedades previas, vacunación y
duración de periodos de incubación e invasión.

Profilaxis del tétanos
1. Vacunación o inmunización activa.
• Se utiliza la anatoxina o toxoide.
• Calendario vacunal.
2. Inmunización pasiva o tratamiento con
Inmunoglobulina (antitoxina).
Conducta a seguir ante una herida de riesgo
1. Individuos previamente vacunados
• Si han transcurrido menos de 5 años desde la vacunación:
limpieza de la herida.
• Si han transcurrido más de 5 años pero menos de 10: limpieza
de la herida + dosis de recuerdo del toxoide.
2. Individuos no vacunados o en los que han transcurrido más de 10
años desde la última dosis
• Se iniciará la pauta de vacunación en 3 dosis.
• Si la herida está muy sucia, además se administrará antitoxina.

Tratamiento
1. Tratamiento de la puerta de entrada
• Tratamiento de la herida.
• Antibioterapia.
2. Neutralización de la toxina circulante
• Inmunoglobulina antitetánica.
3. Tratamiento de los trastornos convulsivos y de las
alteraciones respiratorias
• Aislamiento.
• Relajación muscular medicamentosa.
• Diazepan.
• Curare (Ventilación asistida).
• Traqueotomía.
4. Medidas auxiliares y tratamiento de las complicaciones
• S. neurovegetativo con ergotamínicos.
• Aporte nutricional y calórico adecuado.
• Heparina.
• Sondaje vesical.
• Cambios posturales y aspiración de secreciones.

Indicaciones de tratamiento
• Tétanos grado I de Mollaret  TRISMO
– Tratamiento de la puerta de entrada
– Antibioterapia
– Inmunización pasiva con inmunoglobulina
– Relajación muscular con diazepan por vía oral
• Tétanos grado II de Mollaret  DISFAGIA
– Igual que grado I
– Diazepan por vía endovenosa
– Traqueotomía
– Ante cualquier alteración respiratoria  respirador
• Tétanos grado III de Mollaret  HIPOXIA
– Igual que grado I
– Relajación muscular con curare por vía endovenosa
– Traqueotomía
– Ventilación asistida
– Medidas complementarias

Definición
• La lepra es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria
Mycobacterium leprae, también conocida como bacilo de Hansen. El
bacilo se reproduce muy despacio y el periodo promedio de
incubación é inicio de los signos y síntomas de la enfermedad es de
aproximadamente cinco años.

Diagnostico
• El diagnóstico surge de la sospecha clínica determinada por lesiones
dermatoneurológicas orientadoras y la presunción epidemiológica
confirmándose con el examen bacteriológico, histopatológico e
inmunológico. Al respecto el Comité Experto en Lepra de la OMS en
2016, propuso que el diagnóstico de lepra se considerada partir de 4
signos, los cuales al estar presentes tienen una sensibilidad de hasta
el 97%: lesiones dermatológicas hipopigmentadas o eritematosas con
hipoestesia, deterioro o afectación de los nervios periféricos
demostrados por engrosamiento o trastornos funcionales
neurovegetativos como anhidrosis, presencia de deformidades
visibles y bacilos acido alcohol resistente demostrado en un frotis
cutáneo o estudio histopatológico.

Fisiopatología
• El bacilo es transmitido y penetra en el organismo atravesando las barreras
físicas mediante las vías aéreas superiores o heridas cutáneas, lo que
estimula la activación de la inmunidad innata, siendo fagocitado y
destruido por los polimorfonucleares neutrófilos: si logra evadir este
mecanismo defensivo, es fagocitado por los macrófagos o células de
Langerhans donde de forma patológica en personas con susceptibilidad
genética causa inhibición de la función fagolisosomal del macrófago
condicionando una multiplicación intracelular lenta del Mycobacterium (11
a 14 días), hasta reemplazar el citoplasma de estas células atravesando
posteriormente las paredes de los endotelios, llegando a los vasos y
ganglios linfáticos donde los macrófagos presentan los antígenos a los
linfocitos T CD4+ o T CD8+ en la denominada respuesta inmune adquirida
celular, determinando la forma de enfermedad leprótica.

Clasificaciones
• Lepra precoz o indeterminada
Las lesiones de esta forma de lepra se limitan a la piel y se diagnostican
durante la exploración física de los contactos de pacientes con lepra
conocida. Es frecuente la existencia de lesiones maculosas o placas
hipo o hiperpigmentadas, así como la existencia de zonas cutáneas de
anestesia o parestesia

Lepra tuberculoide
La lesión inicial de este tipo de lepra suele ser una mácula hiperpigmentada
muy bien delimitada e hipoestésica. Más adelante, esta lesión aumenta de
tamaño por expansión periférica y sus bordes adquieren un aspecto elevado
y circinado o con circunvoluciones. A su vez, la zona central presenta atrofia
y depresión. Las lesiones son anestésicas y presentan pérdida de los órganos
cutáneos normales, como glándulas sudoríparas y folículos pilosos. La
afección nerviosa se produce en la fase inicial, y los nervios superficiales que
atraviesan las lesiones presentan un aumento de tamaño; los nervios
periféricos de mayor calibre, como el cubital, peroneo y los más próximos a
la lesión, pueden ser palpables y visibles. El paciente puede presentar dolor
neurítico importante.

• Lepra lepromatosa
En esta forma las lesiones cutáneas son extensas y simétricas. Suele
tratarse de máculas, nódulos, placas o pápulas. Los bordes están mal
definidos y la parte central de las lesiones está elevada e indurada y es
convexa en lugar de cóncava, como en los casos de lepra tuberculoide.

• Lepra intermedia o limítrofe
Esta forma de lepra se encuentra entre la lepra tuberculoide y la lepra
lepromatosa, por ello se conoce también como lepra dimórfica. En este
caso, las lesiones aumentan en número y en heterogeneidad, y su
tamaño disminuye a medida que se aproxima a la forma lepromatosa.
La afección de los troncos nerviosos periféricos múltiples es más
frecuente que en la forma tuberculoide.

Manifestaciones clínicas
• Las manifestaciones clínicas dependerán de la respuesta inmune que el
huésped presente al bacilo; el cual generalmente produce daño
intraepidérmico y lesiones asociadas a la pérdida de mielina en las células
de Schwann. Las lesiones cutáneas son las más precoces y se caracterizan
por ser difusas, con hipo o anestesia, máculas hipocrómicas, con o sin
engrosamiento neural, infiltradas en placas, pápulas y nódulos, de color
rojo violáceo, de límites poco definidos localizadas principalmente en
regiones superficiales e interciliares en la cara (orejas, el mentón y en
regiones malares). En la cara los lepromas deforman el rostro y cuando son
numerosos, dan a la fisionomía un aspecto característico de “facies
leonina”. A nivel neural el bacilo genera una neuropatía desmielinizante
generalizada, denominada neuropatía leprótica.

Tratamiento
Se basa en la aplicación de quimioterapia antimicrobiana y en la
colaboración de expertos en oftalmología, ortopedia y fisioterapia.
El fármaco clave en esta enfermedad es la dapsona, antagonista del
ácido fólico. En adultos se emplea a dosis de 50-100 mg/día, en una
sola dosis, y en niños se emplea a 1-2 mg/kg de peso y día, hasta 100
mg al día.

Tratamiento
También se ha empleado la rifampicina. La dosis habitual en la lepra es
de 600 mg al día en adultos y de 10-20 mg/kg de peso y día en niños,
sin sobrepasar los 600 mg/día.
Otros preparados empleados han sido la clofazimina, etionamida y
protionamida. El primero de ellos se emplea a dosis de 50-100 mg/día
en adultos y a dosis de 1 mg/kg de peso y día en niños. Todos ellos
presentan efectos secundarios importantes. Recientemente se han
empleado minociclina y claritromicina, antimicrobianos con efectos
más prometedores.

Definición
• La brucelosis es una enfermedad bacteriana causada por varias
especies de Brucella, que infectan principalmente al ganado vacuno,
porcino, caprino y ovino y a los perros. Los humanos generalmente
contraen la enfermedad por contacto directo con animales
infectados, por comer o beber productos animales contaminados o
por inhalar agentes transmitidos por el aire.

Fisiopatología
• Transmisión. Los animales pueden infectarse porque tienen la
costumbre de lamer las membranas fetales, fetos abortados, crías
recién nacidas y órganos genitales de otras hembras infectadas; esto
propicia que de manera accidental el personal a cargo de los rebaños
se contagie. Sin embargo, las principales formas de transmisión
de Brucella al ser humano son la ingestión de productos de origen
animal no pasteurizados como leche, quesos, mantequilla y helados,
la ingestión de carne cruda y vísceras, además de la manipulación y
contacto directo con animales infectados o por la inhalación de
partícula.

• La población que presenta mayor riesgo de infección son los
trabajadores de mataderos, veterinarios, ganaderos y trabajadores de
laboratorio, pues los animales infectados excretan gran cantidad de
bacterias junto con los tejidos y productos de abortos en la leche y, en
menor medida, en las secreciones genitales. De esta forma se
produce también la contaminación significativa del suelo, los corrales,
la paja de las camas y el agua de arroyos, canales, pozos,
etc. Brucella es capaz de sobrevivir en el medio ambiente por
períodos relativamente largo.

Diagnostico
• El diagnóstico de esta enfermedad se debe basar en la historia clínica
del paciente, sobre todo sí existió contacto con animales enfermos, sí
visitó una zona endémica e ingirió derivados lácteos no pasteurizados.
El diagnóstico deberá incluir cultivo de sangre y las pruebas
serológicas. Una de las desventajas del aislamiento, se debe a
que Brucella es un microorganismo de lento crecimiento en el primo-
aislamiento, por lo que la probabilidad de recuperarla desde un
paciente es baja (alrededor de 30%). Debido a este inconveniente, el
diagnóstico de esta enfermedad se establece a través de los test
serológicos.

• La brucelosis en los humanos se presenta con diferentes
manifestaciones clínicas inespecíficas, incluyendo cuadros
asintomáticos. Usualmente se presenta como un cuadro febril agudo,
afectando a cualquier grupo de edad. Puede confundirse con otras
infecciones febriles y recibir tratamiento inadecuado, por lo que la
enfermedad podría persistir y manifestarse como una recaída o
progresar a una infección crónica localizada.

• Esta enfermedad compromete a cualquier órgano o tejido del cuerpo,
y genera una serie de complicaciones; entre las más comunes están
las osteoarticulares, hepatobiliares, de vías respiratorias,
genitourinarias, cardiovasculares, neurológicas, cutáneas, y
oftálmicas. Aun cuando se realice el diagnóstico temprano y se
prescriba correctamente la terapia, alrededor de 10 a 30% de los
pacientes desarrollará brucelosis crónica.

Meningitis
DEFINICIÓN
Inflamacióndelasmembranasdelamédulaespinalyel
cerebro(Meninges),usualmenteacausadeunainfección

MeningitisBacterianaAguda
DEFINICIÓN
Es una infección supurativa aguda localizada dentro del
espacio subaracnoideo (SAS) que se acompaña de una
reccióninflamatoriadelas Meninges,SASyparénquima
cerebral
Estáreaccióninflamatoriapuedeproducir
Disminución del estadodeconciencia
Convulsiones yApoplejías
AumentodelaPresión intracraneal

EPIDEMIOLOGIA
Másfrecuentedelas infecciónes intracraneales
Patógenosmásfrecuentes
Streptococcuspneumoniae(50%)
Neisseriameningitidis(25%)
Streptococcusdel grupoB(15%)
Listeriamonocystogenes(10%)
Haemophylusinfluenza(Raro; <10%)

ETIOLOGÍA
Eslacausamáscomúnde
meningitis en>20años
Eltrastornopredisponente
más importanteesla
Neumonía por Neumococo
OtrosfactoresdeRiesgo:
• Alcoholismo
• Coexistenciadeotras patologías
causadas por Neumococo
• Diabetes
• Esplenectomía,
Hipogammaglobinuria, TCE
Mortalidaddel 20%apesar de
antibióticos
Por
Streptococcu
s
penumoniae

ETIOLOGÍA
Por
Neisseria
meningitidis
Laaparición depetequias
o zonaspurpuricasenpiel
es unSgimportante
Enalgunos pacientes
es fulminanteycausa
de muerteenlas
siguientes horasde
iniciados los síntomas
Lainfecciónpuedeser
iniciadapor
colonización
nasofaríngea
Riesgodeuna
enfermedad invasora
depende de:
• Factores delavirulenciadela
bacteria
• Estadoinmunitario del
hospedador

Meningitis BacterianaAguda
ETIOLOGÍA
Bacilos Gramnegativos
Causameningitisen
personas con
enfermedadcrónicas
Complicaintervenciones
neuroquirúrgicas
La OMA, mastoiditis y
sinusitis son entidades
predisponentes de las
meningitis causadas por
Anaerobios
gramnegativos
Staphylococcusaureus
Haemophylusinfluenzay
Enterobacterias
Listeriamonocystogenes
S. aureus yestafilococo
coagulasa(-)
Causamásimportante
demeningitisen
neonatos, embarazadas,
>60años,
inmunocomprometidos
Causanmeningitistras
intervenciones
neuroquirúrgicas
Contagioes por la
ingestadealimentos
contaminados

FISIOPATOLOGIA
MeningitisBacteriana
Aguda

PRESENTACIÓNCLÍNICA
Puedepresentarse
comounainfección
subagudaque
empeora
progresivamentealo
largodevariosdías
Puedepresentarsecomo
unaenfermedad
fulminantequeavanza
rápidamenteenpocas
horas

Triada
Clásica
Fiebre
Cefalea
Rigidez
del
cuello

>75%tienen↓ del Nvde
conciencia(LetargooComa)
Náuseas, VómitoyFotofobia
(Sonfrecuentes)
20- 40%lasConvulsiones
hacenpartedel cuadroinicial
Focales=IsquemiaoInfarto arterial focal
Generalizadas yestadoepiléptico=Hiponatremia,
Anoxiacerebral

↑ PresiónIntracraneana
• Eslacomplicación esperadaylaconducea
Coma
• Signos:
• Deteriorodel Nvdeconciencia
• Edemapupilar +Pupilasdilatadas
hiporreactivas aluz
• Posturadedescerebración
• Parálisis del VIpar craneal (Abducens)
• ReflejodeCushing:Bradicardia,
Hipertensión yRespiracionesirregulares
Lacomplicaciónmás
fatídicaesla
Hipertensión
Craneana quellevaa
HERNIA CEREBRAL

EstudiodelPaciente SIGNOSMENINGEOS
Son derivados de la irritación de las meninges sin otra evidencia
deinflamaciónodepresenciadelesiones noinflamatorias enlas
meninges.NospermitenSOSPECHARunaposiblemeningitis

Signo
patognomónicode
lairritación
meníngea.
Aparececuandoel
cuelloresisteala
flexiónpasiva.
EstudiodelPacienteRIGIDEZDENUCA– “CUELLORIGIDO”

Hiperextensió
n dela
cabeza.
Laspiernassé
encuentran
flexionadas
sobrelapelvis.
Estudiodel Paciente
ACTITUDENGATILLODEFUSIL

Elpacienteséencuentraen
decúbitodorsal,luegoel
examinadorpasasumano
izquierdapor detrásdel
paciente,ysumanoderecha
ejercepresiónsobrelasrodillas
Elsignoes+cuandoel paciente
vaadquiriendolaposición
fowler, vaflexionandolas
rodillas,pesealaoposición
ejercidaporel examinador.
EstudiodelPaciente SIGNODEKERNIG1

Sécolocaal
pacienteen
decúbitodorsal,
sélelevantala
piernaen
extensión
Es+,cuandosé
evidenciauna
flexióndela
rodilla,que
resultaser
dolorosa.
EstudiodelPaciente SIGNODEKERNIG2

El pacienteendecúbito
dorsal, el examinador
pasasumanopor
detrásdelacabezadel
paciente, mientras
apoyasuotramano
sobre el pechodel
paciente, luegosé
provocaunaflexión
bruscadelacabezadel
paciente
Es+cuandoel
pacientehaceflexión
delasrodillas.
EstudiodelPaciente SIGNODEBRUDZINSKI1

Elpacienteendecúbito
dorsal, el examinador
flexionalapiernasobre el
músculoylapelvisalavez.
Es+,cuándo enese
momentoel paciente
flexiona el otromiembro.
Estudiodel Paciente
SIGNODEBRUDZINSKI2

DIAGNÓSTICO
SOSPECHA
•Obtencióndesangreparacultivo
•Iniciode
antibioticoterapia
empírica auxiliadacon
Dexametasona

DIAGNÓSTICO
Estudiodel LCR
(punciónlumbar)
Alteraciones típicadel LCR:
• LeucocitosisPMN>100células/µL
• ↓[Glucosa] <2.2mmol/Lo<40
mg/100ml
• ↑[Proteínas] >0,45g/Lo>45mg/100
ml
• ↑ depresióndeabertura>180
mmH2O
CultivodeLCR(+) en
>80%deloscasos
Otros
PCR: Enpacientesquehan
iniciadoantibioticoterapia
Biopsia: Sihaylesiones
cutáneas petequiales
Estudiosde
Neuroimagen
RMNporquedemuestrala
presenciadeedema e
isquemiacerebral

TRATAMIENTO
Antibioticoterapia
Empírica
Lameningitis bacteriana esunaURGENCIA
médica
Idealmente comenzar alos60mindel ingresodel paciente a
urgencias

MeningitisBacteriana
Aguda
TRATAMIENTO
Antibioticoterapia
Empírica

TRATAMIENTO

PRONÓSTICO
Elriesgodemuerteaumentacon
Disminución
del Nvde
concienciaal
ingreso
hospitalario
Apariciónde
convulsiones
enlas
primeras24
hrasde
ingreso
Sgde
Hipertensión
craneal
Edad
temprana
(
< 3años) o
> 55años
Retrasoenel
comienzodel
Tto

MeningitisSubaguda
DEFINICIÓN
Esunainflamacióndelasmeningesyelespaciosubaracnoideo
queevoluciona durante unperiodo comprendido entre unosdías y
unassemanas.

Lospacientescon
meningitis
subaguda suelen
presentar:
• Cefaleapersistente.
• Rigidezdecuello.
• Febrícula.
• Letargia.
MeningitisSubaguda

DIAGNÓSTICODELABORATORIO
MeningitisSubaguda
Anormalidades clásicas
del LCRenmeningitis
tuberculosa
• >Presióndeabertura
• Pleocitosisabasede
linfocitos. 10a150células/µL
• ↑[Proteínas] 1a5g/L
• ↓[Glucosa] 1.1a2.2mmol/Lo
20a40mg/100 mL
Otros
• PCRparadetectar el DNAde
M. tuberculosis
• Enel LCRencasode
meningitis por C.immitis
puede tener Eosinofilos
• Meningitis sifilítica, debeser
confirmada conalgún
método treponemico (VDRL-
no descartaneurosifilis)
Probable
meningitis
tuberculosa
Cefalea, rigidez
nucal, fatiga,
sudoración
nocturnayfiebre
incesantes
Pleocitosisabase
delinfocitosy
↓[Glucosa]
en LCR

MeningitisSubaguda
TRATAMIENTO
M.
tuberculosis
Isoniazida300mg/día,
Rifampicina10mg/kg(día,
Pirazinamida30mg/kg/día,
Etambutol 15a25
mg/kg/día, Piridoxina50
mg/día
Rptaclínicasatisfactoria:
suspenderPirazinamida
luegode8semanas,
continuarIsionaziday
Rifampicina x6a12meses
VIH(-) Tto+
Dexametasona12a16
mgx3semanas
C.
neoformans
AmB0.7
mg/kg/díaIV
Flucitosina100
mg/kg/díaen4
fraccionesx4
semanas
H.
capsulatum
AmB0.7a1.0
mg/kg/díax4a12
semanas
DESPUÉS:
Itraconazol 200mg
c/12hrasx9
mesesa1año
C.immitis
Fluconazol
1000 mg/ díax
>4 semanas
Sifilítica
PenicilinaGacuosa3a
4millonesdeUIIVx10
a14días
PenicilinaGprocaínica
2.4millonesdeUIIMcon
500mgdeprobenecib
c/6hrsx10a14días
DESPUÉS:PenicilinaG
benzatinica2.4millones
deUIIMc/semanax3
semanas

MeningitisViralAguda
DEFINICIÓN
Eslainflamación delasmeninges causadapor unvirus. Es
unacondición común, queraramente fatal

• Frontaloretro-orbitaria, séasociaconfotofobia,
ydolor conel movimientodelosojos.
Cefalea
• Esleve,ysepresentasólocercadellímitede
laanteflexión del cuello.
Rigidezdenuca
• Malestar, mialgias, anorexia, náuseas, emesis,
dolor abdominal ydiarrea.
• Estupor, coma, yconfusiónnotable sonpoco
comunes, eindican lapresenciadeencefalitis
Manifestacione
s generales
Alteraciones
profundas

Lameningitisviral esunaenfermedaddereporte
obligado.
Sépresentande60.000a75.000casosporaño.
Existeunincrementosustancialdurantelosclimas
templados.
Enterovirus, yarboviruspresentanunaincidencia
mensualde1casoporcada100.000habitantes.
EPIDEMIOLOGIA

Estudio deLCR
• Pleocitosislinfocítica.
• Proteínasligeramente
elevadas(20-80mg/100ml)
• Recuentototal decélulas
(25-500μL)
• Concentraciónnormal de
glucosa
PCR
• Esmuchomássensibleque
el cultivoviral, puedeayudar
alaidentificaciónde
múltiplesvirus
Serología
• Esunaherramienta
diagnósticafundamental
paralosvirusconalta
prevalenciacomoloson
enterovirusyarbovirus.
DIAGNÓSTICODELABORATORIO

Meningitisbacteriana
notratada.
Meningitis
causadas por
hongoso
micobacterias.
Meningitis
neoplásica.
Meningitis
secundaria a
enfermedades
inflamatoriasno
infecciosas.
Neurosífilis.
DIAGNÓSTICODIFERENCIAL

Vigilar el estado de
líquidosyelectrolitos
constantemente.
Tratamiento sintomático
(Analgesico, antipiretico,
antieméticos).
Lospacientes con
estadiosgravesdela
enfermedad. (Aciclovir,
30mg/kg/dia).
Aciclovir, 800mg, 5
vecesal día.
Famciclovir, 500mg
cada8horas.
Valaciclovir, 1000mcg
cada8horas.
Aciclovir:
• Tabletas200mg, 800mg.
• Ungüento, tubo10mgal 5%.
Famciclovir
• Comprimidos125mg, 250mg, 500
mg, 750mg.
Valaciclovir
• Tabletas500mg, 1gramo
TRATAMIENTO

DEFINICIÓN
Lameningitisaséptica correspondeaunasubclasificacion dela
meningitisviral,yserefiereaunainflamaciónmeníngeaen
ausenciadeunacausabacteriana.Aunqueenla mayoríadelas
ocasionesescausadapor virus.
MeningitisAséptica

MeningitisAséptica
ETIOLOGIAS INFECCIOSAS
Patógenosmásfrecuentes
Enterovirusnorelacionadosconlapolio
CoxsackievirusAyB
Echovirus
Enterovirus

Se relaciona principalmente
con la aparición de encefalitis,
aunque
provocar
también puede
meningitis en
periodos epidémicos (Verano y
otoño).
MeningitisAséptica
ETIOLOGIAINFECCIOSA

MeningitisAséptica
Fiebre
Dolor deCabeza Rigidez denuca
Fotofobia

ComparaciónentrelasMeningitis
CARACTERÍSTICASDELLCR
Parámetros Meningitis Séptica
(bacteriana)
Meningitis Aséptica (viral) Meningitis
Micótica
Meningitis TBC
Presión (mmH2O) > 180 Frecuentemente normal Variable > 180
Conteo Glóbulos
blancos
1.000 - 10.000
Promedio 1.195
Rango < 100-
20.000
< 300
Promedio 100
Rango 100 – 1.000
20 - 500
50 – 500
Promedio 200
Rango < 50 – 4.000
Neutrófilos (%) > 80 < 20 < 50 20
Proteínas (mg/dL) 100 - 500 Normal o ligeramente elevada Elevadas 150 - 200
Glucosa (mg/dL) < 40 > 40 < 40 < 40
Coloración de
Gram (% positivos)
60 - 90 Negativo Negativo 37 – 87 (BK)
Cultivos (% positivos) 70 - 85 50 20 - 50 52 - 83

Protozoos.
Toxoplasmosis.
Tripanosomiasis.
Atilano Flores Garcia
INFECCION MICOTICA.
MENINGITIS MICOTICA.

Toxoplasmosis.
Parasitosis del Sistema Nervioso Central
(SNC) causada por el Toxoplasma gondii,
un protozoario intracelular que se
encuentra distribuido mundialmente, sobre
todo en zonas templadas y húmedas.

Epidemiologia.
Alrededor de 30% de los seres humanos tiene esta infección, hay zonas
de mayor frecuencia, las que son cálidas y húmedas, donde los
ooquistes sobreviven más tiempo.
En México, la prevalencia es de alrededor de 40%, pero hay regiones en
la costa del Golfo de México y la península de Yucatán con prevalencia
mayor a 70%.

Boletin epidemiologico.
0
2
4
6
8
10
12
Aguascaliente
Baja
California
Baja
California…
Campeche
Coahuila
Colima
Chiapas
Chihuahua
Ciudad
de…
Durango
Guanajuato
Guerrero
Hidalgo
Jalisco
Estado
de…
Michoacan
Morelos
Nayarit
Nuevo
Leon
Oaxaca
Puebla
Queretaro
Quintana
Roo
San
Luis
Potosi
Sinaloa
Sonora
Tabasco
Tamaulipas
Tlaxcala
Veracruz
yucatan
Zacatecas
Chart Title
Maculino Femenino

Cuadro Clinico.
Dolores fuertes de cabeza que no responden a analgésicos, dolor
corporal, fiebre, escalofríos hasta dificultad de visión, de habla o de
locomoción.
Astenia, febrículas, cefaleas, eritema cutáneo, mialgias, artralgias,
náuseas y ocasionalmente diarreas, confusión, debilidad y cambios en
la visión.

Complicaciones.
Coma o muerte.
La toxoplasmosis es una de las causas
más comunes de lesiones cerebrales en
VIH + que a menudo son confundidas
con linfomas. También afecta a la retina
provocando visión borrosa y a menudo
hay compromiso pulmonar o del SNC.

Diagnostico.
TC: Lesiones hipodensas, múltiples, que captan el medio de
contraste, generalmente en los ganglios basales o la unión
corticomedular.

Tratamiento.
Pirimetamina 50 mg 2 veces al día durante 2 días, luego 25 a 50 mg 1
vez al día en adultos
Sulfadiazina 1 g por vía oral 4 veces al día en adultos
El ácido folínico (leucovorina) se administra al mismo tiempo para
ayudar a proteger contra la supresión de la médula ósea: 10 a 20 mg
por vía oral 1 vez al día.
Biopsia cerebral abierta con escisión completa de la lesión con una
impresión diagnóstica preoperatoria de masa ocupante de espacio
intracraneal

Prevencion.
• No consumir carne cruda o poco cocinada. Esta debe estar bien cocida, ya que los
ooquistes se destruyen a los 20 minutos a 66 ºC, o congelada previamente a 20
ºC durante al menos 48 horas.
• Lavarse bien las manos antes y después de la manipulación de alimentos, al igual
que los utensilios y las herramientas utilizadas.
• Después de manipular carne cruda deben lavarse minuciosamente las manos con
agua y jabón.
• Lavar frutas, verduras y plantas aromáticas antes de consumirlas.
• Limpiar y desinfectar con frecuencia la nevera.
• No ingerir leche sin pasteurizar.
• Fuera de casa evitar la ingesta de legumbres, hortalizas o frutas crudas.
• Utilizar guantes en los trabajos de jardinería y en todos en los que se entre en
contacto con la tierra.

Tripanosomiasis.
La enfermedad de Chagas, también llamada tripanosomiasis
americana, es una enfermedad potencialmente mortal causada por el
parásito protozoo Trypanosoma cruzi (T. cruzi).

Epidemiologia.
Para 2017, las mayores tasas de incidencia del país se registraron en
Yucatán (4.0), Oaxaca (2.4) e Hidalgo (2.1).
La tasa de incidencia nacional fue de 0.7 por cada 100 000 habitantes.
El estado de Guerrero presentó la tasa más alta de casos nuevos en
fase aguda. En su fase crónica se registraron casos en casi todos los
estados, con excepción de las Baja Californias, Guerrero y Querétaro.
La tasa de mortalidad en 2016 fue de 0.02 para hombres y 0.01 para
mujeres.

Boletin epidemiologico.
0
1
2
3
4
5
6
Aguascaliente
Baja
California
Baja
California
Sur
Campeche
Coahuila
Colima
Chiapas
Chihuahua
Ciudad
de
Mexico
Durango
Guanajuato
Guerrero
Hidalgo
Jalisco
Estado
de
Mexico
Michoacan
Morelos
Nayarit
Nuevo
Leon
Oaxaca
Puebla
Queretaro
Quintana
Roo
San
Luis
Potosi
Sinaloa
Sonora
Tabasco
Tamaulipas
Tlaxcala
Veracruz
yucatan
Zacatecas
MASCULINO FEMENINO

Cuadro clinico.
Fase aguda: menos del 50% de las personas, un signo inicial característico
puede ser una lesión cutánea o una hinchazón amoratada de un párpado.
Además, fiebre, dolor de cabeza, agrandamiento de ganglios linfáticos,
palidez, dolores musculares, dificultad para respirar, hinchazón y dolor
abdominal o torácico.
Fase cronica: 30% de los pacientes sufren trastornos cardíacos y hasta un
10% presentan alteraciones digestivas (típicamente, agrandamiento del
esófago o del colon), neurológicas o mixtas. Con el paso de los años, la
infección puede causar muerte súbita por arritmias cardíacas o insuficiencia
cardíaca progresiva como consecuencia de la destrucción del músculo
cardíaco y sus inervaciones.

tratamiento
Benzonidazol: en los adultos y los niños > 12 años, entre 2,5 y 3,5
mg/kg por vía oral 2 veces al día durante 60 días
Nifurtimox: en los pacientes ≥ 17 años, entre 2 y 2,5 mg/kg por vía oral
4 veces al día durante 90 días

Componentes del PAE 2013-2018.
Enfermedad de Chagas
• Controlar la transmisión vectorial intradomiciliaria mediante la
estratificación de riesgo, el mejoramiento de la vivienda y el control
químico del vector.
• Eliminar la transmisión de Chagas connatal y transfusional,
fortaleciendo la coordinación interinstitucional con las áreas de
Equidad de Género y Salud Reproductiva y con el Centro Nacional de
la Transfusión Sanguínea.

Meningitsi micotica.
La meningitis micótica se puede producir después de que una infección
micótica se propaga desde alguna parte del cuerpo al cerebro o a la
médula espinal.
Algunos causantes de la meningitis micótica son el Cryptococcus,
el Histoplasma, el Blastomyces, el Coccidioides y la Candida.

Especies.
• Cryptococcus vive en la tierra, en madera en descomposición y
en excrementos de aves en todo el mundo.
• Histoplasma vive en los ambientes con grandes cantidades de
excrementos de aves o murciélagos. En los Estados Unidos,
principalmente en los estados del centro y del este.
• Blastomyces vive en la tierra húmeda y en madera y hojas en
descomposición. En los Estados Unidos, este hongo vive
estados del Medio Oeste, de la zona centro-sur y del sureste.
• Coccidioides vive en la tierra en el suroeste de los Estados
Unidos, el centro-sur del estado de Washington y partes de
América Central y América del Sur.

Riesgo.
• Pacientes inmunocomprometidos.
• Vih-SIDA.
• Cancer.
• Paceintes con tratamientos esteroideos.
• Inmunosupresores.
• Medicados con anti-FNT.

Cuadro clinico.
• Fiebre
• Dolor de cabeza
• Rigidez de cuello
• Náuseas y vómitos
• Fotofobia (mayor sensibilidad de los ojos a la luz)
• Estado mental alterado (confusión)

Tratamiento.
• Consiste en anfotericina B (0,3-0,5 mg/kg/día)
con flucitosina oral (150mg/kg/día) dividido en 4 dosis. La respuesta
es buena aunque el tratamiento debe prolongarse por un mínimo de
6 semanas.
• En inmunocomprometidos (SIDA, trasplantados, cáncer) la dosis de
anfotericina B debe aumentarse a 0,7mg/kg/día. Si se usa en
monoterapia el tratamiento debe extenderse por 10 semanas o hasta
que los cultivos de sangre y LCR se negativicen por al menos 4
semanas.

Prevencion.
• Tratar de evitar las áreas con mucho polvo como los sitios de
construcción o las excavaciones. Si no se puede evitar estas zonas,
usar N95 (que es un tipo de mascarilla) mientras esté allí.
• Evitar las actividades en las que haya contacto cercano con suciedad o
polvo, como trabajo en el jardín, jardinería y excavación.
• Usar métodos de filtración del aire en interiores.
• Limpiar bien las heridas de la piel con agua y jabón para reducir la
posibilidad de contraer una infección en la piel, especialmente si la
herida ha estado expuesta a la suciedad o al polvo.
• Tomar antimicóticos preventivos.

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