2. Disfagia
• Se refiere a los problemas con el tránsito de alimentos
o líquidos de la boca a la hipofaringe o por el esofago.
• La disfagia grave puede comprometer la
nutrición, ocasionar broncoaspiracion y
reducir la calidad de vida.
3.
4. FISIOPATOLOGIA DE LA DISFAGIA
• Por su ubicación y circunstancias. Disfagia bucal, faríngea o esofágica.
• La disfagia puede ser causada por un bolo alimenticio de gran tamaño
o una luz estrecha: disfagia estructural.
• Disfagia por anomalías peristálticas o por alteración de la relajación
del Esfínter después de la deglución: disfagia de propulsión o motora.
5. Disfagia bucal y faríngea ( oro faríngea)
Disfagia oral
Mala formación y control del bolo.
Alimentos se retienen de forma
prolongada.
Pueden escurrir de la boca
Disfagia faríngea
Retención de alimentos en la faringe
Por mala propulsión de la lengua o
de la faringe, o por obstrucción de
UES.
7. Disfagia esofágica
Mide en el adulto de 18 a 26 cm
Cuando se distiende, la luz esofágica tiene 3 dimensiones interna de casi 2cm
anteroposterior y de 3 cm en el plano lateral.
9. Anamnesis
• Los elementos importantes son la:
• Ubicación de la disfagia
• Las circunstancias en las cuales experimenta la disfagia
• Otros síntomas relacionados con disfagia y su progresión
• El tipo de alimento que causa la disfagia es un
detalle crucial.
¿Es a solidos o a líquidos ?
10.
11. Exploración física
• Deben buscarse signos de parálisis Bulbar o
pseudobulbar, lo que incluye disartria, disfonía,
ptosis, atrofia de la lengua, evidencia de enfermedad
neuromuscular generalizada.
12. Procedimientos diagnostico
• Fluoroscopia
• Valoración otorrinolaringologica y neurológica (disfagias
orofaringesas)
• Endoscopia; anomalía histológicas las mas comunes de
disfagia esofagica: anillo Schatzki, GERD, esofagitis
eosinofilica.
• Manometría esofágica: si la disfagia no se explica de
manera adecuada o para confirmar el Dx. DE UN
TRANSTORNO MOTOR.
• Radiografías con trago de bario
• TC
• Ecografía endoscópica
13.
14. TRATAMIENTO
• Depende de la ubicación y causa especifica.
La disfagia orofaringea es causas
mas a menudo por déficits
funcionares causados por
trastornos neurológicos.
Utilizar posturas para reducir los
residuos faríngeos e incrementar
la protección de las vías
respiratorias.
La disfagia esofágica por medio
de dilatación esofágica con
dilatadores o globo por
dilatación.
Cáncer y la acalasia medios
quirúrgicos, también técnicas
endoscópicas con fines
paliativos.
15. ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFAGICO (GERD)
• una condición que ocurre cuando el reflujo del contenido gástrico
provoca síntomas molestos o complicaciones.
16. FISIOPATOLOGIA
• Tres mecanismos dominantes de incompetencia de la unión
esofagogastrica
• 1) relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior ( un reflujo
vasovagal en el cual la relajación del EEI se genera por distensión
gastrica)
• 2) Hipotensión del EEI
• 3) Distorsión anatómica de la unión esofagogastrica que puede incluir
la hernia hiatal.
17. Síntomas
• Pirosis y regurgitación frecuente
• Disfagia: reflujo crónico puede
conducir estenosis péptica o
adenocarcinoma y el dolor torácico
• Estrategia clínica: administración
empírico de IBP.
• Los sintomas extraesofagicos que
muestran relacion establecida con
GERD son: Tos Cronica, laringitis,
asma y erosion de piesas dentales.
18. Diagnostico diferencial
• Esfagitis infecciosa, por pildoras o de tipo eosinofilico, enfermedad
ulcerosa peptica, dispepsia, cólico biliar, coronariopatia y transtornos
de la motibilidad esofagica.
• ENDOSCOPIA
• ECOGRAFIA DE CONDUCTOS BILIARES
19. COMPLICACIONES
• Esofagitis crónica ( hemorragia y estenosis) y con la relación que hay
entre la GERD, Esófago de Barret y el adenocarcinomas esofágico.
20. Complicaciones
• La consecuencia histológica mas grave de
GERD es la metaplasia de Barrett, con el
riesgo de adenocarcinoma esofágico.
• Endoscopia: presencia de lenguetas
mucosas eritematosas que se extiende
en sentido proximal desde la unión
esofagogastrica.
21. • La metaplasia de Barret puede evolucionar a
adenocarcinoma a través de etapas intermedias de
displasia leve o grave.
• Se ha recomendado:
• Esofagectomía, como vigilancia endoscopia intensa
• Ablación de la mucosa
22. Tratamiento
Evitar los alimentos
que reducen la
presión del EEI,
inductores de reflujo
grasas, alcohol, te,
café, pimienta
Evitar alimentos
ácidos que son
irritantes
Adoptar conductas
que lleven al
mínimo el reflujo y
pirosis.
23. Tratamiento
• Inhibidores de la secresion de acido gastrico (IBP /
ARH2
• Funduplicatura de Nissen laparoscopica: la porcion
proximal del estomago se pliega en torno al esofago
distal para crear una barrera antirreflujo.
25. DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS
Definición
Los divertículos son evaginaciones de la pared esofágica,
en forma de bolsa ciega que comunica con la luz
principal.
Se clasifican en verdaderos o falsos, los primeros tienen
todas las capas de la pared esofágica, los falsos no
tienen todas las capas parietales.
Clasificación
26. Divertículo de Zenker
Suele aparecer en hombres entre la séptima y
octava década de la vida. Su etiología es
desconocida
Se debe a protrusión de la mucosa y submucosa
(seudodivertículo) a través del triángulo de Killian,
un área de debilidad muscular entre el músculo
cricofaríngeo y el constrictor de la faringe.
27. La manifestación clínica más precoz es la disfagia orofaríngea y, dependiendo del tamaño y del
volumen de saliva, moco y alimento retenido en el mismo, puede condicionar regurgitación, halitosis,
aspiraciones broncopulmonares o pérdida de peso/malnutrición en casos de larga evolución.
MANIFESTACIÓN CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
- Al tomar agua se observa un abombamiento y borramiento
del perfil interno del esternocleidomastoideo izquierdo
- Esofagograma: se encuentra una lesion bien delimitada
por el bario
- Manometría: se realiza a todo enfermo con problemas
estructurales
28. El tratamiento debe ser preferiblemente endoscópico
(diverticulotomía o sección de tabique central) en un
centro de referencia con experiencia, dado que es
mínimamente invasivo y eficaz
TRATAMIENTO
Si bien se debe valorar la cirugía (miotomía y
diverticulectomía) en pacientes con divertículos de gran
tamaño, por mala respuesta al tratamiento endoscópico.
29. El resto de los divertículos en el esófago suelen estar
asociados con trastornos motores del esófago
(divertículos por pulsión).
Otros divertículos esofágicos
Los divertículos epifrénicos suelen
situarse en esófago distal y ser
asintomáticos, aunque si alcanzan
un gran tamaño pueden ocasionar
síntomas como disfagia compresiva
y regurgitaciones.
La seudodiverticulosis intramural esofágica
es una anomalía excepcional caracterizada por
la presencia de múltiples evaginaciones
milimétricas, en «botón de camisa», en la pared
esofágica.
La manifestación más frecuente es la disfagia
leve e intermitente y carece de tratamiento
específico.
30. TRASTORNOS MOTORES DEL ESFÓFAGO
Afectan al esfínter
esofágico superior (EES) y
la hipofaringe
Punto de vista anatómico
Las localizadas en el cuerpo esofágico y la unión
esofagogástrica (UEG) —compuesta por el
esfínter esofágico inferior (EEI) y el diafragma
crural
Clasificación patogénica
Primarios o idiopáticos
(sin causa conocida)
Secundarios a otras
enfermedades
31. TRASTORNOS MOTORES DEL ESFÍNTER
ESOFÁGICO SUPERIOR Y LA HIPOFARINGE
Las alteraciones motoras caracterizadas a este nivel son:
a) hipomotilidad faríngea
b) hipertensión del EES
c) relajación incompleta del EES
d) incoordinación faringoesfinteriana.
Si la deglución no es eficaz se produce disfagia
orofaríngea: dificultad de transferir el contenido
faríngeo al esófago a través del músculo
cricofaríngeo, principal componente del EES.
Si la deglución no es segura se puede producir
aspiración respiratoria. Ambas condicionan la calidad
de vida y pueden ser causa de com- plicaciones
respiratorias y desnutrición.
32. Las manifestaciones
clínicas
Trastornos motores del esófago de tipo primario
TRASTORNOS MOTORES DEL CUERPO ESOFÁGICO Y DE LA UNIÓN
ESOFAGOGÁSTRICA
Fundamentalmente son disfagia y dolor torácico. En la
actualidad, su diagnóstico se confirma mediante manometría
esofágica de alta resolución y se clasifican dependiendo de
los hallazgos obtenidos en el esófago y la UEG.
33. La acalasia es una enfermedad de etiología desconocida, cuya incidencia es de
alrededor de 1 caso por cada 100 000 habitantes y año. Afecta por igual a varones y a
mujeres, y puede presentarse a cualquier edad.
Su etiología se desconoce pero podrían intervenir factores genéticos,
infecciosos y autoinmunes.
Desde el punto de vista morfológico, existe degeneración y disminución de
las células ganglionares del plexo de Auerbach, así como depleción de las
células intersticiales de Cajal.
La repercusión fisiopatológica es una alteración funcional por disminución de
los mecanismos inhibidores de la contracción muscular
ACALASIA
34. El síntoma fundamental en la mayoría de los casos es la disfagia, tanto para los líquidos como
para los sólidos, habitualmente de larga evolución.
CUADRO CLÍNICO
Los pacientes con acalasia también pueden referir síntomas respiratorios, en particular
episodios nocturnos de tos, o neumonías recurrentes, debido a la broncoaspiración del
contenido esofágico regurgitado. La disfagia puede conducir a una pérdida de peso y, en
casos avanzados, puede comportar anemia, malnutrición y deficiencias vitamínicas.
Otro síntoma típico es la regurgitación de alimentos retenidos en el
esófago, que puede ser inmediata o tardía, y de saliva, en especial por
la noche en decúbito.
La presencia de dolor torácico opresivo y transfixiante, muy parecido al dolor
coronario, es también frecuente.
35. La manometría esofágica de alta resolución es el
procedimiento más sensible y específico para el
diagnóstico de acalasia
DIAGNOSTICO
Las dos alteraciones motoras fundamentales que
caracterizan a la acalasia son: a) relajación incompleta de
la UEG tras la deglución (que aumenta la resistencia al
flujo esofagogástrico), y b) ausencia de peristaltis- mo en
el cuerpo esofágico (que disminuye la capacidad
propulsiva del esófago). Según el patrón de presurización
esofágica, además, la
36. El diagnóstico diferencial debe establecerse con la acalasia tumoral o
seudoacalasia. Esta sospecha debe extremarse en pacientes mayores de 60
años, con una evolución clínica inferior a 6 meses o con una importante
pérdida de peso.
DX DIFERENCIAL
37. En la actualidad no existe ningún tratamiento que restaure
la actividad motora normal del esófago en los pacientes
con acalasia. La finalidad de los tratamientos disponibles
es disminuir la presión de la UEG para permitir el paso del
bolo alimenticio al estómago.
TRATAMIENTO
38. - Los agentes farmacológicos, como los nitratos y los
bloqueantes de los canales del calcio, disminuyen la
presión del EEI y pueden mejorar la disfagia,
- La inyección endoscópica de toxina botulínica en el EEI
de pacientes con acalasia disminuye su presión y mejora
los síntomas.
39. El espasmo esofágico es un trastorno de la motilidad
esofágica que cursa clínicamente con disfagia y/o dolor
torácico
ESPASMO ESOFÁGICO DISTAL
Se manifiesta en la manometría esofágica por ondas
simultáneas que alternan con ondas de propagación
normal durante las degluciones líquidas.
Afecta de forma semejante a varones y mujeres y es más
frecuente después de los 50 años.
La etiopatogenia del espasmo esofágico es desconocida,
al igual que en la acalasia; sin embargo, guarda cierta
relación con esta.
En un 30%-50% de los casos puede demostrase la
existencia de un reflujo gastroesofágico ácido patológico.
40. EEl dolor retroesternal es una de sus consecuencias
clínicas; a veces se irradia a la espalda o hacia los
brazos, con una distribución semejante a la de la angina
de pecho
CUADRO CLÍNICO
El dolor puede aparecer espontáneamente o
desencadenarse tras la ingestión de bebidas frías o
durante períodos de tensión emocional.
El carácter constrictivo del dolor y su localización
retroesternal determinan que pueda confundirse a veces
con el dolor anginoso.
El dolor del espasmo, como el de la angina, puede
desaparecer con la administración de nitroglicerina, por lo
que este dato es de escaso valor para el diagnóstico
diferencial.
El otro síntoma característico del espasmo es la disfagia,
que puede coincidir o no con el dolor.
41. Diagnóstico
El diagnóstico definitivo del espasmo esofágico se
establece mediante el estudio manométrico, que revela
más del 20% de las contracciones prematuras.
A estos hallazgos pueden asociarse un aumento de la
presión y duración de las contracciones del cuerpo
esofágico. Al igual que en la acalasia, la utilidad de la
endoscopia consiste en descartar
42. En los casos leves puede ser suficiente explicar al
paciente el origen de sus molestias y asegurarle que la
enfermedad no es peligrosa. Al mismo tiempo se le debe
aconsejar que mastique cuidadosamente y evite tragar
deprisa.
TRATAMIENTO
En casos más graves se han utilizado diversos agentes
farmacológicos, en particular anticolinérgicos, nitritos y
antagonistas del calcio, con resultados variables.
En los pacientes
que continúan
presentando
síntomas puede
realizarse una
dilatación forzada,
que puede aliviar la
disfagia y mucho
menos el dolor,
aunque suele ser
temporal y, en todo
caso, inferior al que
se obtiene en la
acalasia.
43. Esta entidad recientemente descrita se caracteriza por
relajación incompleta del EEI con peristaltismo parcial o
totalmente conservado. Cuando no se debe a una causa
mecánica (hernia hiatal, estenosis esofágica, esofagitis
eosinofílica, etc.), suele tratarse de pacientes con fenotipo
incompleto de acalasia.
OBSTRUCCIÓN AL FLUJO DE LA UNIÓN GASTROESOFÁGICA
44. Antes se denominaba esófago en cascanueces o peristaltismo esofágico
sintomático.
Esófago hipercontráctil
El diagnóstico es manométrico. El EEI puede estar afecto, a veces de forma
aislada. La manifestación clínica más frecuente es el dolor torácico, aunque
también puede asociarse a disfagia.
Generalmente es de origen primario, pero también puede ser secundario a la
existencia de reflujo gastroesofágico.
Su tratamiento es farmacológico, similar al del espasmo esofágico difuso. En
alguna ocasión mejora con la dilatación endoscópica o la inyección de toxina
botulínica. La esofagomiotomía no debe realizarse prácticamente nunca.
Cuando el trastorno se presenta en un paciente con ERGE debe ensayarse
tratamiento con IBP, solo o asociado a nitritos o antagonistas del calcio
45. TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO DE TIPO SECUND
Son alteraciones de la motilidad esofágica que tienen
como origen enfermedades extraesofágicas
(colagenopatías, neuropatías, miopatías) o que se
producen como consecuencia de lesiones orgánicas del
esófago (esofagitis, estenosis, poscirugía).
46. Dado que la polimiositis y la dermatomiositis son unas
enfermedades que afectan a la musculatura estriada, las
alteraciones que producen en el esófago se manifiestan
fundamentalmente en su tercio superior.
POLIMIOSITIS Y DERMATOMIOSITIS
Consisten en hipomotilidad esofágica junto con hipomo-
tilidad faríngea y disminución de la presión del EES.
47. Enfermedades endocrinas y
metabólicas
La diabetes mellitus puede producir trastornos motores
del esófago, en particular cuando se acompaña de
alteraciones del sistema nervioso autónomo.
Dichos trastornos se manifiestan en la manometría como
una disminución del número de ondas primarias, un
aumento de la actividad motora espontánea y una
morfología aberrante de las ondas deglutorias
Rara vez estas alteraciones tienen una manifestación
clínica relevante
48. La enfermedad de Chagas es producida por la infección
de Trypanosoma cruzi. Es propia de América del Sur
pero, debido a las actuales corrientes migratorias, puede
observarse en cualquier latitud.
Enfermedad de Chagas
En su fase aguda produce fiebre, adenopatías
generalizadas y hepatoesplenomegalia; las
manifestaciones tardías más frecuentes son insuficiencia
cardíaca congestiva y existencia de megacolon y
megaesófago.
La afección esofágica se debe a la lesión del plexo
mientérico. Sus manifestaciones clínicas y el abordaje
diagnóstico y terapéutico son semejantes a los de la
acalasia.
49. La manometría esofágica consiste en la colocación intraesofágica
de un catéter sensor de presión con realización de degluciones
líquidas de prueba. Los esfínteres esofágicos superior e inferior se
observan como regiones de alta presión que se relajan durante la
deglución, mientras que el esófago muestra contracciones
peristálticas (fig. 14-1).
Manometría esofágica
Es la técnica de elección para el diagnóstico de los trastornos de la
motilidad esofágica, valorar la integridad peristáltica antes de la
cirugía de la ERGE y evaluar causas motoras de dolor torácico de
origen esofágico.
Además, permite localizar los límites anatómicos del esfínter
esofágico inferior, lo cual ayudará a situar adecuadamente los
electrodos de registro de pH o impedancia.
50.
51. Transtornos de la motilidad
Pueden atribuirse a la disfuncion neuromuscular
del esófago, la cual con frecuencia se vincula con
disfagia, pirosis dolor torácico.
Camila Maldonado
52. Acalasia Su etiología se desconoce pero podrían intervenir factores genéticos, infecciosos y
autoinmunes
En ocasiones aparece en la
primera infancia, puede presentar
una agregación familiar y guarda
relación con ciertos determinantes
antigénicos HLA. Tiene gran similitud con la
enfermedad de Chagas
(producida por el Trypanosoma
cruzi) y a una supuesta relación
con virus de la familia Herpes
viridae.
Por la presencia de
anticuerpos antiplexo
mientérico en suero, de
infiltrados linfocitarios
en tejido
53. Degeneración y disminución de las células
ganglionares del plexo de Auerbach
Ocurre una alteración funcional por
disminución de los mecanismos inhibidores
de la contracción muscular
Depleción de las células intersticiales de Cajal
+
los neurotransmisores que median la relajación del EEI,
péptido intestinal vasoactivo (VIP) y óxido nítrico están
ausentes en los pacientes con acalasia.
Esta alteración en la inervación del
músculo liso esofágico se traduce
en una respuesta exagerada frente
a los estímulos excitatorios de tipo
colinérgico
hipersensibilidad por denervación
54. Cuadro Clínico:
Disfagia de larga evolución para los líquidos y sólidos
Dolor torácico opresivo y transfixiante
Regurgitación de alimentos retenidos en el esófago (puede ser inmediata o tardía)
También pueden referir síntomas respiratorios, en particular episodios nocturnos de tos, o neumonías
recurrentes, debido a la broncoaspiración del contenido esofágico regurgitado.
Se exacerba cuando existe un
estado de tensión emocional o si
beben líquidos fríos o con gas.
Puede conducir a una pérdida de peso y, en casos avanzados,
puede comportar anemia, malnutrición y deficiencias vitamínicas
55. Las dos alteraciones motoras fundamentales que caracterizan a la acalasia son:
a) Relajación incompleta tras la deglución (aumenta la resistencia al flujo esofagogástrico)
b) Ausencia de peristaltismo en el cuerpo esofágico (disminuye la capacidad propulsiva del esófago).
Manometría esofágica de alta resolución es el procedimiento más sensible y específico para el
diagnóstico de acalasia.
La endoscopia digestiva alta es útil para descartar la presencia de lesiones orgánicas,
en particular el carcinoma esofágico, que puedan producir obstrucción del esófago
distal y simular una acalasia (seudoacalasia).
Diagnóstico:
56. En el examen con papilla baritada el esófago aparece dilatado y
termina, en el diafragma, en forma cónica semejante a un pico
de ave, cola de ratón o punta de lápiz. En los estadios iniciales la
radiografía puede ser completamente normal, mientras que en
los muy avanzados el esófago está muy dilatado y tortuoso y
presenta un aspecto sigmoide.
57. Tratamiento: En la actualidad no existe ningún tratamiento que restaure la actividad motora normal del
esófago en los pacientes con acalasia. La finalidad de los tratamientos disponibles es permitir el
paso del bolo alimenticio al estómago
Farmacos, como los nitratos y los
bloqueantes de los canales del calcio,
disminuyen la presión del EEI y pueden
mejorar la disfagia, aunque de forma
leve, transitoria.
Su uso debe limitarse a pacientes en
espera de la realización de otro
procedimiento o a los escasos
individuos cuyo estado general
desaconseje otros tratamientos.
La inyección endoscópica de toxina botulínica en el
EEI inhibe la liberación de acetilcolina de las
terminaciones nerviosas y, por tanto, anular el
estímulo colinérgico. Su efecto es transitorio, lo que
obliga a repetir las inyecciones intraesfinterianas
cada 6-24 meses.
Su empleo debe restringirse a pacientes ancianos
con mal estado general en los que la dilatación
endoscópica y la cirugía estén contraindicadas.
58. Espasmo Esofágico Difuso
es un trastorno de la motilidad esofágica que cursa
clínicamente con disfagia y/o dolor torácico y se manifiesta en
la manometría esofágica por ondas simultáneas que alternan
con ondas de propagación normal durante las degluciones
líquidas
Su etiopatogenia es desconocida:
1. Algunos casos comparten criterios diagnósticos de espasmo esofágico y de acalasia.
2. Se ha observado que determinados pacientes con manifestaciones clínicas y manométricas de espasmo
esofágico evolucionan ulteriormente hacia la acalasia.
3. El esófago afecto de espasmo también puede ser hipersensible (como en la acalasia) a los agentes colinérgicos.
En un 30%-50% de los casos puede demostrase la existencia de un reflujo gastroesofágico ácido patológico.
59. Cuadro Clínico: Es muy variable y puede desde producir síntomas graves a
pasar completamente inadvertido
Dolor retroesternal: a veces se irradia a la espalda o hacia los brazos, semejante a la de la angina de pecho.
El dolor puede aparecer espontáneamente o desencadenarse tras la ingestión de bebidas frías o durante
períodos de tensión emocional.
El carácter constrictivo del dolor y su localización retroesternal determinan que pueda confundirse a veces con el
dolor anginoso.
Puede desaparecer con la administración de nitroglicerina, por lo que este dato es de escaso valor para el
diagnóstico diferencial.
Disfagia, que puede coincidir o no con el dolor y suele ser episódica e igual para sólidos y líquidos.
60. Diagnóstico:
La imagen radiológica en sacacorchos o tirabuzón, que sugiere contracciones enérgicas y simultáneas en el
cuerpo esofágico, es muy característica pero sólo se observa en una minoría de los casos.
El diagnóstico definitivo del espasmo esofágico se establece mediante el estudio manométrico, que revela
más del 20% de las contracciones prematuras. A estos hallazgos pueden asociarse un aumento de la presión y
duración de las contracciones del cuerpo esofágico.
Endoscopia para descartar procesos orgánicos (neoplasias, esofagitis, etc) que produzcan secundariamente
alteraciones motoras del esófago.
61. En los casos leves puede ser suficiente explicar al paciente el origen de sus molestias y
asegurarle que la enfermedad no es peligrosa.
Tratamiento:
Al mismo tiempo se le debe aconsejar que mastique cuidadosamente y evite tragar deprisa.
Anticolinérgicos, nitritos y antagonistas del calcio.
En los pacientes que continúan presentando síntomas puede realizarse una dilatación forzada, aunque suele ser
temporal.
Con el mismo objetivo se ha ensayado la inyección de toxina botulínica en la parte distal del esófago.
Por último, en los casos muy graves se ha realizado una miotomía larga, que es básicamente una miotomía de Heller
extendida desde el EEI hasta el punto en que se observan manométricamente signos de espasmo
Los resultados del tratamiento quirúrgico son muy variables, y este debe
restringirse a pacientes con buen estado general y síntomas
verdaderamente incapacitantes.
62. Síndrome de Boerhaave
Suele ocurrir en pacientes sanos y su localización
más frecuente de rotura es la cara posterolateral
del tercio esofágico distal.
Perforación espontánea del esófago causada por un incremento brusco
de la presión intraesofágica combinada con una presión intratorácica
negativa
(p. ej., tras vómitos o arcadas, tos, convulsiones).
63. Síntoma característico: es el dolor torácico retroesternal
las manifestaciones clínicas dependerán de la
localización de la perforación, del grado de fuga de
contenido al mediastino y del tiempo transcurrido desde
el inicio del cuadro.
Neumomediastino
ShockSepsis
Mediastinitis
64. Se basa en las técnicas de imagen, principalmente TC con contraste hidrosoluble, y requiere medidas precoces
universales (dieta absoluta, nutrición parenteral), debiendo optar posteriormente por tratamiento conservador,
endoscópico o quirúrgico según la situación del paciente, la experiencia y los medios disponibles.
Diagnóstico:
Incluye la administración inmediata de antibióticos para prevenir una mediastinitis o sepsis, la reparación quirúrgica de
la perforación y, si se acompaña de pérdidas importantes de líquido, se debe administrar terapia intravenosa debido a
que la perforación imposibilita la rehidratación oral
Tratamiento:
65. Síndrome de Mallory Weiss
Hemorragia digestiva alta causada por laceraciones de la mucosa que aparecen cerca
de la unión esofagogástrica (cardias) por fuerzas de cizallamiento, generalmente
producidas por vómitos o arcadas.
Constituye el 5% de las hemorragias digestivas
altas, debido al desgarro traumático de arterias
en la capa submucosa
66. Se caracteriza por laceraciones longitudinales de la unión
esofagogástrica, tanto de mucosa esofágica distal como gástrica
proximal.
En profundidad lesiona mucosa y submucosa, raramente la capa
muscular y cuando llega a serosa resulta en perforación (síndrome
Boerhaave)
Desgarros:
Unicos
Múltiples
Gastritis
Hepatitis
Tos
Hernia hiatal
Endoscopia
Vomitos
intensos
Causas:
68. En algunos pacientes, la hemorragia cesa espontáneamente y no se requiere
tratamiento.
Los individuos que presentan sangrado activo:
Electrocoagulación endoscópica
Escleroterapia ( inyección de un agente coagulante directamente en el
sitio del sangrado)
Es posible inyectar un medicamento (vasopresina o adrenalina)
directamente en el vaso sangrante, lo que hace que se constriña, y que
cese el flujo de sangre
Su complicación más frecuentes es la mediastinitis