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MANEJO DE LOS
CORTICOIDES EN
LA PRÁCTICA
CLÍNICA
Mª Elena Jiménez Borillo
MIR 4 MFyC
Tutora: Mª José Monedero Mira
24 Septiembre 2013
C.S. Rafalafena
Introducción:
• Corticoides: Efermedades alérgicas, inflamatorias, inmunológicas y
neoplásicas.
• Eficaces y beneficiosos.
• Correcta utilización.
• Tener en cuenta:
– Equivalencia http://www.rccc.eu/ppc/calculadoras/corticoides.htm
– Vida media en sangre.
– Potencia.
– Efectos secundarios.
Elección del fármaco:
Fisiología:
• A partir del colesterol.
• Medula suprarrenal: produce adrenalina.
• Corteza suprarrenal: 3 zonas , 3 funciones:
– Zona glomerular  Mineralocoricoides (aldosterona)
– Zona fascicular  Glucocorticoides (cortisol)
– Zona reticular  Hormonas sexuales (testosterona)
• Transporte plasmático:
• Libre: 10%
• Unido a proteinas transportadoras (albumina y CBG).
• Vida media del cortisol: 70-120 min.
• Acción en los tejidos : 8/-12 h.
• Excreción : renal.
Glucocorticoides:
Promueven el metabolismo
intermedio:
– > glucogénesis.
– > catabolismo proteínas.
– > lipolisis.
• Resistencia al estrés:
(hiperglucemia , Aumento TA)
• Células sanguíneas en
plasma: (leucocitosis,
disminuye eosinófilos,
basófilos, monocitos y
linfocitos)
• Acción antiinflamatoria (<
respuesta inflamatoria)
• Otras:
• Inhibe formación TSH.
• GH: aumenta su
producción.
• Dosis altas estimulan la
producción de pepsina y
ácido gástrico lo que
exacerba las úlceras
péptidas.
• SNC influye en el estado
de ánimo.
• Óseo: pérdida de
osteocitos
Acción mineralocorticoide:
• Controlan el volumen de agua y la concentración
de electrolitos (Na-K).
• La aldosterona actúa sobre las células del túbulo
renal causando reabsorción de sodio,
bicarbonato y agua y eliminación de K.
Principios de prescripción:
• 1. Preguntarnos: ¿Evidencia de la eficacia?, ¿ terapias alternativas?
• 2. Determinar objetivos de tratamiento:
– Sustituir función suprarrenal
– Fin terapéutico : suprimir secreción de ACTH, antiinflamatoria,
inmunosupresor.
• Elegir un corticoide:
– Emplear la mínima dosis durante el menor tiempo posible.
– Según:
• potencia y duración de su efecto
• efectos GC y MC
• vía de administración
• tiempo de tratamiento
• Pauta (Dosis Y momento del día.)
• Efectos secundarios que podemos producir: supresión de eje Hipofisoadrenal, síndrome Cushing secundario,
efectos tóxicos.
• Evaluar la eficacia del tratamiento y valorar cambiar la dosis.
• Suspender si: no se observa objetivo terapéutico o si aparecen complicaciones.
• Tras retirar el tto valorar indemnidad del eje hipofiso adrenal
1. Objetivos de tratamiento:
(indicaciones)
1-Terapeútica de sustintución:
Insuficiencia suprarrenal
crónica/aguda Hiperplásia adrenal
congenita.
2- Enf. Renales (S.nefrótico)
3- Enf. Alergicas:
A- Asma bronquial
B- Reacciones alérgicas
agudas
4- Enf. Piel
5 – Enf. Colágeno.
7 – Enf oculares
(blefaritis alérgica, uveítis, coroiditis,iritis,
conjuntivitis no infecciosa ni viral)
8- Enf. Hematologicas
(Leucemias)
9- Enf. Digestivas
10- Edema cerebral
1,Objetivos del tratamiento:
Tratamiento sustitutivo:
Pauta normal: 10-20mg 7h a.m. Hidrocortisona , 5-10mg a las 13h.
Tratamiento hiperpasia adrenal congenita:
DXT o Metilprednisolona antes de acostarse  inhibir ACTH.
Tratamiento crónico no sustitutivo:
Como antiinflamatorio o inmunosupresor (Asma , CU, AR, Sdrm. nefrótico).
Metilprednisolona: (urbason R), Prednisona: (dacortin R).
Raramente se emplea la pauta alterna.
Los que responden a esta estrategia no lo precisan.
Contraindicaciones:
• TBC pulmonar.
• Úlcera péptica activa.
• Psicosis.
• Herpes ocular.
• Infecciones sistémicas
fúngicas.
• Osteoporosis.
• Uso local en zonas
infectadas.
• Embarazadas 1ert
trimestre y lactancia.
Principios de prescrición:
• 1. Preguntarnos: ¿hay evidencia de la eficacia del tratamiento que vamos a administrar?, ¿hay terapias
alternativas?...
• 2. Determinar objetivos de tratamiento:
– Sustituir función suprarrenal
– Fin terapeútico : suprimir secreción de ACTH, antiinflamatoria, insmunosupresor.
• Elegir un corticoide:
– Emplear la mínima dosis durante el menor tiempo posible.
– Según:
• potencia y duración de su efecto
• efectos GC y MC
• vía de administración
• tiempo de tratameitno
• Pauta (Dosis Y momento del día.)
• Efectos secundarios que podemos producir: supresion de ejhe Hipofisoadrenal, sindrome Cushing secundario,
efectos tóxicos.
• Evaluar la eficacia del tratamiento y valorar cambiar la dosis.
• Suspender si: no se observa objetivo terapeútico o si aparecen complicaciones.
2, Elección de un tratamiento:
2, Elección de tratamiento:
Vía de administración:
• Administración
sistémica:
– Oral: Absorción en 30 min.
Elección para ttos
crónicos.
– Endovenoso: elección
para emergencias.
– Intramuscular: Errática.
• Administración local:
– Intra-articular: Absorción
variable. Acetato de
hidrocortisona tebutato de
prednisolono,
hexacetónido de
triamcinolona.
– Tópica e inhalada: cuidado
efectos sintémicos y
locales.
Principios de prescrición:
• Preguntarnos: ¿hay evidencia de la eficacia del tratamiento que vamos a administrar?, ¿hay terapias alternativas?...
• 1,Determinar objetivos de tratamiento:
– Sustituir función suprarrenal
– Fin terapeútico : suprimir secreción de ACTH, antiinflamatoria, insmunosupresor.
• 2,Elegir un corticoide:
– Emplear la mÍnima dosis durante el menor tiempo posible.
– Según:
• potencia y duración de su efecto
• efectos GC y MC
• vía de administración
• tiempo de tratameitno
• Pauta (Dosis Y momento del día.)
• 3, Efectos secundarios que podemos producir.
• Evaluar la eficacia del tratamiento y valorar cambiar la dosis.
• Suspender si: no se observa objetivo terapeútico o si aparecen complicaciones.
• Tras retirar el tto valorar indemnidad del eje hipofiso adrenal
3, Efectos secundarios:
• Dosis diaria en mg/kg de peso.
10mg de Prednisona  paraliza las glándulas
suprarrenales.
Dosis > 1 mg/kg/día apenas tienen más efecto
beneficioso, pero aumenta los efectos
indeseables.
• Paciente.
• Nutrición.
Factores influyen en los efectos secuntarios de los
corticoides:
Empiezan desde el 1er:
– disminución de las defensas.
– El efecto psíquico.
Los demás efectos suelen aparecer a
partir de un mes.
3,Efectos secundarios:
1. Supresión del eje hipófiso adrenal (> 30mg de
hidrocortisona/24h/2-3s Medir cortisol matutino: si > 14,5mcg/dl
recuperación adecuada.
2. Sindrome de Cushing .
3. Otros:
- Inmunosupresión
- Hiperglucemia
- Gastritis, úlcera y sangrado GI.
- Hueso : Osteoporosis, perdida del12 % de hueso 1er año,
3% anual posterior con 5mg/24h de prednisona, incidencia de
fracturas *2 y *5 en columna.
SON DOSIS DEPENDIENTES
AUMENTA CON LA DURACION DEL TTO.
3, Efectos secundarios:
- HTA, arterioesclerosis.
- Púrpura, acné, alopecia, altera la
cicatrización…
- Musculo : atrofia y debilidad proximal.
- Trastornos psiquiatricos : psicosis ,
euforia, insomnio, inquietud.
- Ojos :catarata , glaucoma…
- Fertilidad.
- Embarazo: hendidura palatina.
- Local: Candidiasis oral, disfonía
Principios de prescrición:
• Preguntarnos: ¿hay evidencia de la eficacia del tratamiento que vamos a administrar?, ¿hay terapias alternativas?...
• 1,Determinar objetivos de tratamiento:
– Sustituir función suprarrenal
– Fin terapeútico : suprimir secreción de ACTH, antiinflamatoria, insmunosupresor.
• 2,Elegir un corticoide:
– Emplear la mÍnima dosis durante el menor tiempo posible.
– Según:
• potencia y duración de su efecto
• efectos GC y MC
• vía de administración
• tiempo de tratameitno
• Pauta (Dosis Y momento del día.)
• 3, Efectos secundarios que podemos producir: supresión de eje Hipofisoadrenal, Sdm. Cushing secundario, efectos tóxicos.
• 4, Evaluar la eficacia del tratamiento y valorar cambiar la dosis.
• Y Suspender si: no se observa objetivo terapeútico o si aparecen
complicaciones.
• Tras retirar el tto valorar indemnidad del eje hipofiso adrenal
4, Suspensión de los
corticoides:
• Debilidad .
• Letargia.
• Dolor corporal difuso.
• Pérdida de peso .
• Cefalea.
• Fiebre.
• La reducción debe ser gradual
• Prednisona o prednisolona:
reducir dosis de 5 mg cada 1-4
s.
• Hasta 5mg/mañana.
Síndrome de abstinencia de
corticoides:
10mg prednisona > de 2
sem
En estrés durante 6m
pueden necesitar
suplementos de
corticoides.
Principios de prescrición:
• Preguntarnos: ¿hay evidencia de la eficacia del tratamiento que vamos a administrar?, ¿hay terapias alternativas?...
• 1,Determinar objetivos de tratamiento:
– Sustituir función suprarrenal
– Fin terapeútico : suprimir secreción de ACTH, antiinflamatoria, insmunosupresor.
• 2,Elegir un corticoide:
– Emplear la mÍnima dosis durante el menor tiempo posible.
– Según:
• potencia y duración de su efecto
• efectos GC y MC
• vía de administración
• tiempo de tratameitno
• Pauta (Dosis Y momento del día.)
• 3, Efectos secundarios que podemos producir: supresión de eje Hipofisoadrenal, Sdm. Cushing
secundario, efectos tóxicos.
• 4, Evaluar la eficacia del tratamiento y valorar cambiar la dosis. Y Suspender si: no se observa
objetivo terapeútico o si aparecen complicaciones.
• 5, Tras retirar el tto valorar indemnidad del eje hipofiso adrenal
5, Valoracion supresión del eje:
 Suponer Eje suprimido si:
 > 20 mg /d prednisona > de 3 s.
 Han recibido prednisona por la tarde o noche 2 sem.
 Aspecto Cushing
 Se crea dependencia psicológica, empeoramiento del enf o insu
suprarenal.
 Mantener corticoides a dosis fisiológica hasta que se tiene
evidencia de la recuperción al menos parcial del eje.
Recordar:
• Al iniciar tto  añadir suplementos de Calcio y de
Vitamina D
• Realizar densitometria previa y repetir al año de tto.
• Control de glucemia, PIO y de TA durante el TTO.
• Evitar la utilizción de AINEs conjunta.
• Debemos conocer su efectos secundarios , intentar
prevenirlos y saber tratalos.
• Dosis mínima eficaz el menor tiempo posible.
• Evaluar la eficacia del tratamiento.
• Descenso gradual de dosis.
Bibliografía:
 Manejo de los corticoides en la práctica clínica. J. C. Galofré.
Departamento de Endocrinología y Nutrición. Clínica Universidad de
Navarra. Facultad de Medicina. Universidad de Navarra:
http://www.google.es/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=web&cd=1
&ved=0CDAQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.unav.es%2Frevistamedicin
a%2F53_1%2Fpdf%2Fmanejo-de-los-corticoides-en-la-practica-
clinica.pdf&ei=oyY_UregOI7HtAaroYFY&usg=AFQjCNGlAI4H7ITiGlVJbpyk
VmfO14AWpg&sig2=RLT0mawlJ824YSyJb7acGQ&bvm=bv.52434380,d.Y
ms
 GLUCOCORTICOIDES, Mabel Valsecia
http://med.unne.edu.ar/catedras/farmacologia/clas4to/11_glucocortic_04.pd
f
 ¿Qué es?Los Corticoides en Reumatología:
http://www.ser.es/ArchivosDESCARGABLES/Folletos/28.pdf
 Los corticoides en medicina. R.Cervera:
http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/1/1v68n1565a1307522
1pdf001.pdf
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  • 1. MANEJO DE LOS CORTICOIDES EN LA PRÁCTICA CLÍNICA Mª Elena Jiménez Borillo MIR 4 MFyC Tutora: Mª José Monedero Mira 24 Septiembre 2013 C.S. Rafalafena
  • 2. Introducción: • Corticoides: Efermedades alérgicas, inflamatorias, inmunológicas y neoplásicas. • Eficaces y beneficiosos. • Correcta utilización. • Tener en cuenta: – Equivalencia http://www.rccc.eu/ppc/calculadoras/corticoides.htm – Vida media en sangre. – Potencia. – Efectos secundarios.
  • 4. Fisiología: • A partir del colesterol. • Medula suprarrenal: produce adrenalina. • Corteza suprarrenal: 3 zonas , 3 funciones: – Zona glomerular  Mineralocoricoides (aldosterona) – Zona fascicular  Glucocorticoides (cortisol) – Zona reticular  Hormonas sexuales (testosterona) • Transporte plasmático: • Libre: 10% • Unido a proteinas transportadoras (albumina y CBG). • Vida media del cortisol: 70-120 min. • Acción en los tejidos : 8/-12 h. • Excreción : renal.
  • 5. Glucocorticoides: Promueven el metabolismo intermedio: – > glucogénesis. – > catabolismo proteínas. – > lipolisis. • Resistencia al estrés: (hiperglucemia , Aumento TA) • Células sanguíneas en plasma: (leucocitosis, disminuye eosinófilos, basófilos, monocitos y linfocitos) • Acción antiinflamatoria (< respuesta inflamatoria) • Otras: • Inhibe formación TSH. • GH: aumenta su producción. • Dosis altas estimulan la producción de pepsina y ácido gástrico lo que exacerba las úlceras péptidas. • SNC influye en el estado de ánimo. • Óseo: pérdida de osteocitos
  • 6. Acción mineralocorticoide: • Controlan el volumen de agua y la concentración de electrolitos (Na-K). • La aldosterona actúa sobre las células del túbulo renal causando reabsorción de sodio, bicarbonato y agua y eliminación de K.
  • 7. Principios de prescripción: • 1. Preguntarnos: ¿Evidencia de la eficacia?, ¿ terapias alternativas? • 2. Determinar objetivos de tratamiento: – Sustituir función suprarrenal – Fin terapéutico : suprimir secreción de ACTH, antiinflamatoria, inmunosupresor. • Elegir un corticoide: – Emplear la mínima dosis durante el menor tiempo posible. – Según: • potencia y duración de su efecto • efectos GC y MC • vía de administración • tiempo de tratamiento • Pauta (Dosis Y momento del día.) • Efectos secundarios que podemos producir: supresión de eje Hipofisoadrenal, síndrome Cushing secundario, efectos tóxicos. • Evaluar la eficacia del tratamiento y valorar cambiar la dosis. • Suspender si: no se observa objetivo terapéutico o si aparecen complicaciones. • Tras retirar el tto valorar indemnidad del eje hipofiso adrenal
  • 8. 1. Objetivos de tratamiento: (indicaciones) 1-Terapeútica de sustintución: Insuficiencia suprarrenal crónica/aguda Hiperplásia adrenal congenita. 2- Enf. Renales (S.nefrótico) 3- Enf. Alergicas: A- Asma bronquial B- Reacciones alérgicas agudas 4- Enf. Piel 5 – Enf. Colágeno. 7 – Enf oculares (blefaritis alérgica, uveítis, coroiditis,iritis, conjuntivitis no infecciosa ni viral) 8- Enf. Hematologicas (Leucemias) 9- Enf. Digestivas 10- Edema cerebral
  • 9. 1,Objetivos del tratamiento: Tratamiento sustitutivo: Pauta normal: 10-20mg 7h a.m. Hidrocortisona , 5-10mg a las 13h. Tratamiento hiperpasia adrenal congenita: DXT o Metilprednisolona antes de acostarse  inhibir ACTH. Tratamiento crónico no sustitutivo: Como antiinflamatorio o inmunosupresor (Asma , CU, AR, Sdrm. nefrótico). Metilprednisolona: (urbason R), Prednisona: (dacortin R). Raramente se emplea la pauta alterna. Los que responden a esta estrategia no lo precisan.
  • 10. Contraindicaciones: • TBC pulmonar. • Úlcera péptica activa. • Psicosis. • Herpes ocular. • Infecciones sistémicas fúngicas. • Osteoporosis. • Uso local en zonas infectadas. • Embarazadas 1ert trimestre y lactancia.
  • 11. Principios de prescrición: • 1. Preguntarnos: ¿hay evidencia de la eficacia del tratamiento que vamos a administrar?, ¿hay terapias alternativas?... • 2. Determinar objetivos de tratamiento: – Sustituir función suprarrenal – Fin terapeútico : suprimir secreción de ACTH, antiinflamatoria, insmunosupresor. • Elegir un corticoide: – Emplear la mínima dosis durante el menor tiempo posible. – Según: • potencia y duración de su efecto • efectos GC y MC • vía de administración • tiempo de tratameitno • Pauta (Dosis Y momento del día.) • Efectos secundarios que podemos producir: supresion de ejhe Hipofisoadrenal, sindrome Cushing secundario, efectos tóxicos. • Evaluar la eficacia del tratamiento y valorar cambiar la dosis. • Suspender si: no se observa objetivo terapeútico o si aparecen complicaciones.
  • 12. 2, Elección de un tratamiento:
  • 13. 2, Elección de tratamiento: Vía de administración: • Administración sistémica: – Oral: Absorción en 30 min. Elección para ttos crónicos. – Endovenoso: elección para emergencias. – Intramuscular: Errática. • Administración local: – Intra-articular: Absorción variable. Acetato de hidrocortisona tebutato de prednisolono, hexacetónido de triamcinolona. – Tópica e inhalada: cuidado efectos sintémicos y locales.
  • 14. Principios de prescrición: • Preguntarnos: ¿hay evidencia de la eficacia del tratamiento que vamos a administrar?, ¿hay terapias alternativas?... • 1,Determinar objetivos de tratamiento: – Sustituir función suprarrenal – Fin terapeútico : suprimir secreción de ACTH, antiinflamatoria, insmunosupresor. • 2,Elegir un corticoide: – Emplear la mÍnima dosis durante el menor tiempo posible. – Según: • potencia y duración de su efecto • efectos GC y MC • vía de administración • tiempo de tratameitno • Pauta (Dosis Y momento del día.) • 3, Efectos secundarios que podemos producir. • Evaluar la eficacia del tratamiento y valorar cambiar la dosis. • Suspender si: no se observa objetivo terapeútico o si aparecen complicaciones. • Tras retirar el tto valorar indemnidad del eje hipofiso adrenal
  • 15. 3, Efectos secundarios: • Dosis diaria en mg/kg de peso. 10mg de Prednisona  paraliza las glándulas suprarrenales. Dosis > 1 mg/kg/día apenas tienen más efecto beneficioso, pero aumenta los efectos indeseables. • Paciente. • Nutrición. Factores influyen en los efectos secuntarios de los corticoides: Empiezan desde el 1er: – disminución de las defensas. – El efecto psíquico. Los demás efectos suelen aparecer a partir de un mes.
  • 16. 3,Efectos secundarios: 1. Supresión del eje hipófiso adrenal (> 30mg de hidrocortisona/24h/2-3s Medir cortisol matutino: si > 14,5mcg/dl recuperación adecuada. 2. Sindrome de Cushing . 3. Otros: - Inmunosupresión - Hiperglucemia - Gastritis, úlcera y sangrado GI. - Hueso : Osteoporosis, perdida del12 % de hueso 1er año, 3% anual posterior con 5mg/24h de prednisona, incidencia de fracturas *2 y *5 en columna. SON DOSIS DEPENDIENTES AUMENTA CON LA DURACION DEL TTO.
  • 17. 3, Efectos secundarios: - HTA, arterioesclerosis. - Púrpura, acné, alopecia, altera la cicatrización… - Musculo : atrofia y debilidad proximal. - Trastornos psiquiatricos : psicosis , euforia, insomnio, inquietud. - Ojos :catarata , glaucoma… - Fertilidad. - Embarazo: hendidura palatina. - Local: Candidiasis oral, disfonía
  • 18. Principios de prescrición: • Preguntarnos: ¿hay evidencia de la eficacia del tratamiento que vamos a administrar?, ¿hay terapias alternativas?... • 1,Determinar objetivos de tratamiento: – Sustituir función suprarrenal – Fin terapeútico : suprimir secreción de ACTH, antiinflamatoria, insmunosupresor. • 2,Elegir un corticoide: – Emplear la mÍnima dosis durante el menor tiempo posible. – Según: • potencia y duración de su efecto • efectos GC y MC • vía de administración • tiempo de tratameitno • Pauta (Dosis Y momento del día.) • 3, Efectos secundarios que podemos producir: supresión de eje Hipofisoadrenal, Sdm. Cushing secundario, efectos tóxicos. • 4, Evaluar la eficacia del tratamiento y valorar cambiar la dosis. • Y Suspender si: no se observa objetivo terapeútico o si aparecen complicaciones. • Tras retirar el tto valorar indemnidad del eje hipofiso adrenal
  • 19. 4, Suspensión de los corticoides: • Debilidad . • Letargia. • Dolor corporal difuso. • Pérdida de peso . • Cefalea. • Fiebre. • La reducción debe ser gradual • Prednisona o prednisolona: reducir dosis de 5 mg cada 1-4 s. • Hasta 5mg/mañana. Síndrome de abstinencia de corticoides: 10mg prednisona > de 2 sem En estrés durante 6m pueden necesitar suplementos de corticoides.
  • 20. Principios de prescrición: • Preguntarnos: ¿hay evidencia de la eficacia del tratamiento que vamos a administrar?, ¿hay terapias alternativas?... • 1,Determinar objetivos de tratamiento: – Sustituir función suprarrenal – Fin terapeútico : suprimir secreción de ACTH, antiinflamatoria, insmunosupresor. • 2,Elegir un corticoide: – Emplear la mÍnima dosis durante el menor tiempo posible. – Según: • potencia y duración de su efecto • efectos GC y MC • vía de administración • tiempo de tratameitno • Pauta (Dosis Y momento del día.) • 3, Efectos secundarios que podemos producir: supresión de eje Hipofisoadrenal, Sdm. Cushing secundario, efectos tóxicos. • 4, Evaluar la eficacia del tratamiento y valorar cambiar la dosis. Y Suspender si: no se observa objetivo terapeútico o si aparecen complicaciones. • 5, Tras retirar el tto valorar indemnidad del eje hipofiso adrenal
  • 21. 5, Valoracion supresión del eje:  Suponer Eje suprimido si:  > 20 mg /d prednisona > de 3 s.  Han recibido prednisona por la tarde o noche 2 sem.  Aspecto Cushing  Se crea dependencia psicológica, empeoramiento del enf o insu suprarenal.  Mantener corticoides a dosis fisiológica hasta que se tiene evidencia de la recuperción al menos parcial del eje.
  • 22. Recordar: • Al iniciar tto  añadir suplementos de Calcio y de Vitamina D • Realizar densitometria previa y repetir al año de tto. • Control de glucemia, PIO y de TA durante el TTO. • Evitar la utilizción de AINEs conjunta. • Debemos conocer su efectos secundarios , intentar prevenirlos y saber tratalos. • Dosis mínima eficaz el menor tiempo posible. • Evaluar la eficacia del tratamiento. • Descenso gradual de dosis.
  • 23. Bibliografía:  Manejo de los corticoides en la práctica clínica. J. C. Galofré. Departamento de Endocrinología y Nutrición. Clínica Universidad de Navarra. Facultad de Medicina. Universidad de Navarra: http://www.google.es/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=web&cd=1 &ved=0CDAQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.unav.es%2Frevistamedicin a%2F53_1%2Fpdf%2Fmanejo-de-los-corticoides-en-la-practica- clinica.pdf&ei=oyY_UregOI7HtAaroYFY&usg=AFQjCNGlAI4H7ITiGlVJbpyk VmfO14AWpg&sig2=RLT0mawlJ824YSyJb7acGQ&bvm=bv.52434380,d.Y ms  GLUCOCORTICOIDES, Mabel Valsecia http://med.unne.edu.ar/catedras/farmacologia/clas4to/11_glucocortic_04.pd f  ¿Qué es?Los Corticoides en Reumatología: http://www.ser.es/ArchivosDESCARGABLES/Folletos/28.pdf  Los corticoides en medicina. R.Cervera: http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/1/1v68n1565a1307522 1pdf001.pdf

Notas del editor

  1. Mision fundamental de mantener lo smeanismos necesaris para resistir ante siuaciones d eestrés. Vida media de los corticoides oscila entre 1h de la prednisolona a más de 4 horas de la dexametasona auqne su acción dura m´s tiempo.
  2. Aumento de síntesis hepática de CBG: DM, Hipertiroidismo, tto con ACO.Disminucion de CBG: enfermedad hepatica sdm nefrotico, MM, Obesidad. Capas ubicadas de externa (glonerulas a interna) El patron circacidino : patorn de ritmo pulsatil, regulador más potente: ciclo dia noche. (la secrecion de ACTH) . Las alteraciones del ritmo circadiano se asocian a HTA, Desordenes GI, trastornos afectivos, sindrome metablolicxo….. La secrecion normal de cortisol oscila entre 8 y 15 mg/d Aldosterona 150Microgramos al dia VCCCorticoesterona ahasta 2 mg /dia.
  3. Para valorar el tto no basta la sensacion del enfermo d eencontrarsemejor.
  4. En muchas ocasiones se establece la corticoterapia en pacientes ocn enfermedades crónicas en las que se precisa su efectos inmunosupresores o antiinflamatorios Por lo general esta indicacione implica el tto con dosis suprafisilogica por lo que se deben ir evaluando los efectos secundarios
  5. Para valorar el tto no basta la sensacion del enfermo d eencontrarsemejor.
  6. Según los factores que hemos nombrado previamente: equivalencia, potencia que deseamos GC o Mc, Vida media que ptesentan y duracion tisular que tienen.
  7. Para valorar el tto no basta la sensacion del enfermo d eencontrarsemejor.
  8. Idiosincrasia del paciente. Algunos apenas tienen efectos indeseables, otros son destrozados. Estado de nutrición. Cuanto peor nutrido, peor los efectos secundarios de los corticoides. Dos efectos empiezan desde el primer día: la disminución de las defensas contra infecciones y el efecto psíquico. Los demás efectos suelen aparecer a partir de un mes.
  9. PROFILAXIS ANTITUBERCULOSA ANTES DE INICIAR TTO CON CORTICOIDES SI SE SOSPECHA QUE SE HA PADECIDO LA TBC PREVIAMENTE Sindrome de Cushing (intolerancia a a la glucosa, obesidad centripeta, lesiones purpureas, miopatia y osteoporosis) hiperpataritoidismo secundario, hipogonadismo
  10. Para valorar el tto no basta la sensacion del enfermo d eencontrarsemejor. Evaluar la eficacia del tratamiento y valorar cambiar la dosis
  11. Si se dejan de tomar, se produce la llamada insuficiencia suprarrenal, que consiste en un trastorno metabólico y circulatorio con vómitos, bajada de tensión, falta de fuerzas etc., que debe ser diagnosticada y tratada pronto. ESTA SITUACIÓN SE EVITA TOMÁNDOSE LA MEDICACIÓN POR LA MAÑANA TEMPRANO Y REALIZANDO SIEMPRE UNA REDUCCIÓN PROGRESIVA DE LAS DOSIS.
  12. Para valorar el tto no basta la sensacion del enfermo d eencontrarsemejor. Evaluar la eficacia del tratamiento y valorar cambiar la dosis