Los corticoides son usados en múltiples patologías y con beneficios bien conocidos. Con este trabajo pretendemos conocerlos un poco mas en profundidad, repasar las reacciones adversas frecuentes y no tan frecuentes. También expondremos cual es el corticoide mas adecuado para cada situación y sus particularidades. Poder entender porque escogemos uno en vez de otro nos permitirá mejorar nuestra praxis médica optimizando el tratamiento. Abordaremos también la correcta forma de retirar los corticoides y cuando debemos reintroducirlos de nuevo.

1. CORTICOTERAPIA

2. INTRODUCCIÓN
En la práctica clínica habitual, muchas veces usamos los
corticoides de forma empírica, deberíamos de realizar un buen
uso por el alto número de reacciones secundarias que se
producen.
Los corticoides semisintéticos se obtienen mediante la
modificación de la estructura química de los naturales, cortisona
o hidrocortisona. Así se incrementa su potencia, disminuyendo la
actividad mineralcorticoide y mejorando la glucocorticoide.
Además poseen mayor vida media ya se que metabolizan más
lentamente

3. SINTESIS Y MECANISMOS DE ACCIÓN
La síntesis y liberación de
glucocorticoides depende de
la hormona hipofisaria
ACTH. Esta se libera a su vez
por la acción de la CRH.
En situaciones normales son
los ritmos circadianos y los
ciclos de sueño y vigilia los
que determinan la secreción
de CRH. Máxima
concentración por la
mañana.
Sufren retroalimentación
negativa.
Picos plasmáticos
hipertermia, quemaduras,
hipotensión, hemorragias.
Los receptores de los
glucocorticoides son
intraplasmaticos.
Forman el complejo
receptor-glucocorticoide,
penetrando en el núcleo. El
complejo interactúa con
secuencias específicas de
ADN, modulando la
trascripción y sintesis de
proteinas.
El proceso requiere de
tiempo, y esta es la razon de
que la accion de los
corticoides requiera un
periodo de latencia.

4. ACCIONES FISIOLÓGICAS
● Acciones metabolicas.
● Acciones hidroelectroliticas
● Acciones antiinflamatorias e inmunosupresoras
● Acciones cardiovasculares
● Acciones musculoesqueleticas
● Interaccion con otras hormonas
● Acciones del sistema nervioso central

5. VIAS DE ADMINISTRACIÓN

6. Tabla de equivalencias del manual 12 de octubre

7. EFECTOS ADVERSOS
La mayoría de efectos adversos se relacionan con la dosis y el tiempo de tratamiento, e
incluso
dosis bajas durante un tiempo mantenido también pueden llevar a la aparición de los
mismos
(fundamentalmente relacionados con la supresión del eje hipotálamo-hipofisario-
suprarrenal [HHS]).
Inmunosupresión: Aparición de infecciones oportunistas fúngicas, virales o bacterianas. Se
puede producir támbien leucocitosis, que hay que saber interpretar no siempre nos indica
patología.
Metabolismo de la glucosa: Hiperglucemia, aparecen en todos los pacientes pero más
intensamente en diabéticos.
Tracto intestinal: Aumento de la incidencia de úlceras con poca síntomatologia y
complicaciones hemorrágicas. Amento de la frecuencia de gastritis y pancreatitis.
Complicaciones oseas: Osteoporosis. En tratamientos a largo plazo añadir calcio y
vitamina D.

8. EFECTOS ADVERSOS II
● Efectos cardiovasculares: Hipertensión. Aumetno de
arterioesclerosis.
● Efectos músculares: Mialgias, que nos pueden confundir en
pacientes con enfermedades reumaticas.
● Cutáneos: fragilidad cutánea y capilar, hirsutismo, acné, alopecia y
púrpura.
● Efectos oftalmológicos: glaucoma, catarata subcapsular y
coriorretinopatía serosa.
● Neuropsiquiátricos: euforia, insomnio, ansiedad, psicopatias de tipo
maniaco-depresivas o esquizofrenoides. Se han descrito incluso
conductas suicidas.

9. INDICACIONES MÁS FRECUENTES
● Tratamiento antiinflamatorio e inmunosupresor
● Tratamiento de procesos inflamatorios localizados mediante
inyección local.
● Tratamiento urgente de anafilaxia, angioedema y asma aguda
grave
● Tratamiento neoplásico coadyuvante
● Terapia sustitutiva de insuficiencia suprarrenal y de la hiperplasia
adrenal congénita
● Tratamiento de procesos inflamatorios graves que precisen la
nula retención hidrosalina (edema cerebral)

10. CORTICOIDES TÓPICOS

11. CORTICOIDES TÓPICOS. ¿CUAL ES MAS ADECUADO?

12. Recomendaciones para el paciente

13. El corticoide tópico no es efectivo para:
● Urticaria aguda o crónica ( no inflamatoria)
● Mastocitosis cutánea, acné rosácea,
● Dermatitis periorificial
● Queratosis pilar
● Psoriasis ungueal
● Ictiosis
● Lesiones infectadas…

14. Hidrocotirtiso-
na
Prednisona
(Dacortín):
Metilprenisolona
(Urbasón):
Deflazacort
(Zamene)
Dexametasona
(Fortecortín)
Broncoespas
mo severo: de
100-300 mg
i.v.
Crisis adrenal
Coma
mixedematos
o
Otras
patologías en
las que haya
que realizar
sustitución
hormonal,
Parálisis de
Bell y
Síndrome de
Ramsay-Hunt
Crisis
asmática: 40-
60mg/24horas
precozmente
por vía oral ,
EPOC: 0,5
mg/kg /día en
exacerbacione
s graves.
Tiroiditis de De
Quervain: 40-
60 mg/día
durante 10
días
Shock
anafiláctico, es
el corticoide más
usado en estos
casos; 1-2
mg/Kg/4-6 h IV.
Crisis asmática
2mg/kg
comprimido; bolo
1-2 mg/Kg IV.
SDRA, es el
corticoide que
mejor penetra en
pulmón; 1
mg/kg/día.
Menor
repercusión
sobre
metabolismo
óseo, glucídico
y con una
potencia
similar a la
prednisona
1.2:1.
Parálisis facial.
Migraña que no
mejora con
Sumatriptan+
analgesia +
sedantes.
Edema
vasogénico, dolor,
emesis, HIC, S.
vena cava por
procesos tumorales.
(ampollas de 1 ml
con 4 mg y de 5 ml
con 40 mg).
Mejora el apetito.
Laringotraqueobron
quitis aguda (crup).

15. RETIRADA CORTICOIDES
Los tratamientos de corta duración producen una supresión transitoria del eje
H-H-A y es improbable que su retirada tenga consecuencias clínicas. También
pueden suspenderse los tratamientos crónicos con menos de 5 mg/día de
prednisolona (o dosis equivalente), y los de menos de 3 semanas
(independientemente de la dosis), aunque vigilando estrechamente datos de
insuficiencia suprarrenal y de reactivación de enfermedad de base

16. CASO
Acude al Centro de salud un varón de 23 años. Lleva dos
semanas muy cansado, sin ganas de comer, con vómitos
ocasionales y algún episodio de diarrea. Está irritable y le
duelen todas las articulaciones. A veces sudoración y
palpitaciones. Muy bajo el ánimo desde la reciente pérdida
de su madre.. Ha perdido 1-2 tallas en 15 días. Escalofriado
y a punto de desmayarse varias veces, sin apenas hacer
nada. Niega consumo de tóxicos.

17. CASO
AP: sin patología ni medicación crónica. Vive en un barrio
obrero y está en paro desde hace 3 meses. Durante su
adolescencia estuvo en el reformatorio, por pequeños delitos.
Padre en paradero desconocido. Madre de 46 años fallecida
hace 6 semanas, por cáncer de pulmón. Hermano fallecido por
drogas. Fumador y bebedor social. Sin pareja estable,
contactos y prácticas sexuales de riesgo. Consumidor habitual
de marihuana, cocaína y otras drogas. Entrena en un gimnasio
del barrio: pesas y práctica de artes marciales. Consolida
amistad en gimnasio con culturistas profesionales. Inicia dieta
estricta y ha ganado 35 kg en 5 meses, la mayor parte de
masa muscular.

18. Exploración.
Ex: TA 80/50 FC 90 x’, FR 19 x’, Tª 38,3.
Aletargado y bradipsíquico. Exploración neurológica básica
normal. Piel seca de coloración normal. ACP: rítmico, sin
extratonos. AP: ventilación simétrica.
AB blando y depresible. El paciente se sincopa al ir a realizar
ECG. Se inicia sueroterapia (500 SSF). ECG: rítmico a 90 x’,
eje +, incremento en amplitud de la onda T, que es picuda,
estrecha, simétrica, “en tienda de campaña”. QT normal.

20. Se traslada al hospital para completar estudio, como síncope de
bajo riesgo.
Laboratorio: Hg 4,8 mill. Hb 13 HCt. 45% VCM 90% L 6.200 (FN).
Na 132, K 7, Cr 1.5, Urea 60. Ca 11,5, Glu 65, Cloro 85. Orina: Na<
20, con fracción excreción Na < 1%
Gasometría arterial: pH 7.32. pCO2 37. Bicarbonato 19.2 (Acidosis
metabólica)
Coagulación: plaquetas 200.000, T de protrombina 82%
Rx tórax y abdomen normales.

21. Evolución
Con los hallazgos analíticos (hiponatremia +
hiperpotasemia + acidosis metabólica) y la escasa
respuesta del paciente a sueroterapia intensiva, se
reinterroga al paciente. Confiesa que inició en el
gimnasio un ciclo de hormona del crecimiento y
anabolizantes, hasta que no pudo pagarlo. Su madre
dejó varios envases de prednisona 50 sin utilizar, y la
ha tomado, 1 comp. al día, creyendo que eran
anabolizantes, hasta que se terminó, hace dos
semanas.

22. Juicio diagnóstico.
Insuficiencia suprarrenal aguda. (Crisis
Addisoniana), secundaria a interrupción brusca
de tratamiento esteroideo.
Diagnóstico Diferencial.
● Descompensación de una Insuficiencia
Suprarrenal Crónica por sepsis.
● Síndrome constitucional.
● Síndrome pluriglandular autoinmune tipo 2.