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TRAMPAS EXTRACELULARES DE NEUTROFILOS. 
Transferencia Genética por Bacteriófago 
Nicole Cares Graciela Rojas 
Nicole Carrasco Nelson Velasquez 
Camila Cortes
INTRODUCCIÓN. 
Neutrófilos (PMN) son la mayor población de leucocitos 
circulantes en sangre 
Se generan en la medula ósea 
Fagocitos profesionales 
Se les considera la primera línea de defensa contra 
infecciones bacterianas y fúngicas 
Recientemente se descubrió que generan fibras 
extracelulares o trampas extracelulares de neutrófilos 
(NETs)
 Neutrófilos primeros en llegar al tejido afectado. 
El desplazamiento del neutrófilo desde los capilares sanguíneos 
hasta la lesión consta de varias etapas: 
 Marginación 
 Adherencia al endotelio 
 Diapédesis 
 Fagocitosis y muerte celular
NEUTROFILOS 
Mecanismos de destrucción de patógenos: 
 Fagocitosis 
(dos procesos) 
 NETs 
Explosión Respiratoria 
Enzimas Líticas 
Radicales 
Oxidantes 
Liberación gránulos 
citoplasmáticos
TRAMPAS EXTRACELULARES DE NEUTROFILOS 
(NETs) 
 Barrera física que evita tanto la 
diseminación de los microorganismos 
como el daño al tejido. 
 Son el resultado de una forma única 
de muerte celular  NETosis
Diferencias con otros Mecanismos de muerte celular : 
APOPTOSIS / NECROSIS 
vs 
NETosis 
 No hay exposición de fosfatidilserina, activación de 
caspasas, ni fragmentación de ADN, como ocurre en la 
apoptosis 
 La ruptura de la envoltura nuclear ocurre al inicio del 
proceso y no en etapas tardías como es en la necrosis
MECANISMOS DE FORMACION DE NETs 
 Después de la estimulación de los receptores , los neutrófilos se 
adhieren al sustrato y se movilizan componentes granulares, 
(Elastasa Neutrofilica NE y mieloperoxidasa MPO) 
 Las histonas en el núcleo se procesan y las membranas 
intracelulares se desintegran. 
 Finalmente, las rupturas de la membrana celular, y el mezcla de 
citoplasma y nucleoplasma es expulsado para formar redes
INDUCTORES DE NETs 
Agentes 
Biológicos 
Agentes 
Químicos 
 bacterias 
 Hongos 
 Parásitos 
 virus 
 ROS ( como (H2O2)) 
 forbol-miristato-acetato 
 IL-8 
 (IFN α/ɣ) y C5a o 
factor estimulante de 
granulocitos-macrófagos 
(GM-CSF)
COMPONENTES DE NETs 
La extructura de las NETs consiste en filamentos finos de ADN 
(mayoritariamente) e histonas, sobre las cuales se encuentran 
“pegadas” diferentes moléculas contenidas en el citoplasma o en 
los gránulos de los neutrófilos.
Lupus Eritematoso Sistémico 
(LES) 
 Enfermedad 
autoinmune. 
 Déficit función 
DNasa. 
 Posee inhibidor. 
Conservación 
NETs 
DESTRUCCIÓN CELULAR 
Y PRESENTACION 
AUTOANTIGENOS 
NETs Y ENFERMEDAD
CONCLUSION. 
 Neutrófilos pertenecen a la primera línea defensa del S.I 
 Diferentes mecanismos de destrucción dentro o fuera de la célula. 
 Muerte celular de si mismo, NETosis. 
 NET : su función tiene tiempo determinado. 
 Células cebadas también son capaces de liberar trampas 
extracelulares. 
 las NETS causan algunos trastornos secundarios consecuencia 
de sus componentes. (Ej.: LES)
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Seminario 5 trampas extracelulares de neutrófilos

  • 1. TRAMPAS EXTRACELULARES DE NEUTROFILOS. Transferencia Genética por Bacteriófago Nicole Cares Graciela Rojas Nicole Carrasco Nelson Velasquez Camila Cortes
  • 2. INTRODUCCIÓN. Neutrófilos (PMN) son la mayor población de leucocitos circulantes en sangre Se generan en la medula ósea Fagocitos profesionales Se les considera la primera línea de defensa contra infecciones bacterianas y fúngicas Recientemente se descubrió que generan fibras extracelulares o trampas extracelulares de neutrófilos (NETs)
  • 3.  Neutrófilos primeros en llegar al tejido afectado. El desplazamiento del neutrófilo desde los capilares sanguíneos hasta la lesión consta de varias etapas:  Marginación  Adherencia al endotelio  Diapédesis  Fagocitosis y muerte celular
  • 4. NEUTROFILOS Mecanismos de destrucción de patógenos:  Fagocitosis (dos procesos)  NETs Explosión Respiratoria Enzimas Líticas Radicales Oxidantes Liberación gránulos citoplasmáticos
  • 5. TRAMPAS EXTRACELULARES DE NEUTROFILOS (NETs)  Barrera física que evita tanto la diseminación de los microorganismos como el daño al tejido.  Son el resultado de una forma única de muerte celular  NETosis
  • 6. Diferencias con otros Mecanismos de muerte celular : APOPTOSIS / NECROSIS vs NETosis  No hay exposición de fosfatidilserina, activación de caspasas, ni fragmentación de ADN, como ocurre en la apoptosis  La ruptura de la envoltura nuclear ocurre al inicio del proceso y no en etapas tardías como es en la necrosis
  • 7. MECANISMOS DE FORMACION DE NETs  Después de la estimulación de los receptores , los neutrófilos se adhieren al sustrato y se movilizan componentes granulares, (Elastasa Neutrofilica NE y mieloperoxidasa MPO)  Las histonas en el núcleo se procesan y las membranas intracelulares se desintegran.  Finalmente, las rupturas de la membrana celular, y el mezcla de citoplasma y nucleoplasma es expulsado para formar redes
  • 8. INDUCTORES DE NETs Agentes Biológicos Agentes Químicos  bacterias  Hongos  Parásitos  virus  ROS ( como (H2O2))  forbol-miristato-acetato  IL-8  (IFN α/ɣ) y C5a o factor estimulante de granulocitos-macrófagos (GM-CSF)
  • 9. COMPONENTES DE NETs La extructura de las NETs consiste en filamentos finos de ADN (mayoritariamente) e histonas, sobre las cuales se encuentran “pegadas” diferentes moléculas contenidas en el citoplasma o en los gránulos de los neutrófilos.
  • 10. Lupus Eritematoso Sistémico (LES)  Enfermedad autoinmune.  Déficit función DNasa.  Posee inhibidor. Conservación NETs DESTRUCCIÓN CELULAR Y PRESENTACION AUTOANTIGENOS NETs Y ENFERMEDAD
  • 11. CONCLUSION.  Neutrófilos pertenecen a la primera línea defensa del S.I  Diferentes mecanismos de destrucción dentro o fuera de la célula.  Muerte celular de si mismo, NETosis.  NET : su función tiene tiempo determinado.  Células cebadas también son capaces de liberar trampas extracelulares.  las NETS causan algunos trastornos secundarios consecuencia de sus componentes. (Ej.: LES)