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Falta de insulina
Origina
Falta de penetración
de glucosa
Déficit de glucosa intracelular
El cual es interpretado, como:
Hipoglucemia
Liberando hormonas hiperglucemiantes
Glucagón
Corticotropina
Somatropina
Lo que implica una
excesiva producción
Aumenta la concentración
de glucosa en el plasma
Aunado a esto, se origina una
acidosis metabólica
Causada por
Gluconeogénesis
acelerada
Acetoacetato Hidroxibutirato
Eliminados por la orina, acompañado por el
(procedente de hidrólisis de glutamina); al
estar saturada su capacidad, se pierde Na y K
amonio
Además,al presentar una
Lipólisis desinhibida
Aumenta los ác. Grasos en plasma. Por
otro lado, los cetoácidos aumentados
consumen bicarbonato y bajan pH
sanguíneo
Cetoacidosis
C/ efectostóxicos
Coma diabético
Sus compuestos se eliminan por orina,
excretando glucosa, lo que lleva a una
Deshidratación y una Hemoconcentración
Llevando a un déficit global de K
La obesidad
Relacionada Hipersinsulinemia hipertrigliceridemiae hipertensión
Se caracteriza por largo estado
asintomático
Se diagnostica por aparición de rasgos clínicos:
Macroangiopatía
Microangiopatía
Hipertensión
Cataratas
Puede desencadenarun coma Cetoacidótico
Acetoacetato
Hiperosmolar
Acetoacetato
En edad avanzada
Una alta concentraciónde Glucosa
Conduce a:
Deshidratación(Vómitos,
diarreas,
sudoración y
poliuria)
Origina:
 Somnolencia
 Confusión
 Elevación en plasma de: Sodio,
Cloruro, Proteínas y Urea
 Choque hipovolémico (Vol.
Sanguíneo bajo/ incapaz de
bombear sangre)
 Pérdida de K
 Trombosis vascular
 Acidosis láctica
Las células que producen lactato procedente de la glucólisis anaerobia,
ya que no tienen suficiente oxígeno para la glucólisis aerobia

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  • 1. Falta de insulina Origina Falta de penetración de glucosa Déficit de glucosa intracelular El cual es interpretado, como: Hipoglucemia Liberando hormonas hiperglucemiantes Glucagón Corticotropina Somatropina Lo que implica una excesiva producción Aumenta la concentración de glucosa en el plasma Aunado a esto, se origina una acidosis metabólica Causada por Gluconeogénesis acelerada Acetoacetato Hidroxibutirato Eliminados por la orina, acompañado por el (procedente de hidrólisis de glutamina); al estar saturada su capacidad, se pierde Na y K amonio Además,al presentar una Lipólisis desinhibida Aumenta los ác. Grasos en plasma. Por otro lado, los cetoácidos aumentados consumen bicarbonato y bajan pH sanguíneo Cetoacidosis C/ efectostóxicos Coma diabético Sus compuestos se eliminan por orina, excretando glucosa, lo que lleva a una Deshidratación y una Hemoconcentración Llevando a un déficit global de K La obesidad Relacionada Hipersinsulinemia hipertrigliceridemiae hipertensión Se caracteriza por largo estado asintomático Se diagnostica por aparición de rasgos clínicos: Macroangiopatía Microangiopatía Hipertensión Cataratas Puede desencadenarun coma Cetoacidótico Acetoacetato Hiperosmolar Acetoacetato En edad avanzada Una alta concentraciónde Glucosa Conduce a: Deshidratación(Vómitos, diarreas, sudoración y poliuria) Origina:  Somnolencia  Confusión  Elevación en plasma de: Sodio, Cloruro, Proteínas y Urea  Choque hipovolémico (Vol. Sanguíneo bajo/ incapaz de bombear sangre)  Pérdida de K  Trombosis vascular  Acidosis láctica Las células que producen lactato procedente de la glucólisis anaerobia, ya que no tienen suficiente oxígeno para la glucólisis aerobia