2. DEFINICON
• L a Ulcera es una lesión abierta de una membrana mucosa con perdida de la continuidad
de ésta.
• Proviene del latín ulcus, ulceris (llaga, herida en carne viva)
• Penetra la muscular de la mucosa.
• Presentan fenómenos de inflamación y necrosis.
• Mayor de 5 mm
3. EPIDEMIOLOGIA
• Prevalencia mundial( enfermedad ulcerosa péptica): 5 a 10% (64% gástrica y 30%
duodenal)
• Frecuencia UG oscila entre 0,3 y 0,4 por cada 1 000 habitantes.
• Mortalidad por complicaciones: 2-3/ 100, 000 habitantes.
• Hp infecta aproximadamente 50% población mundial pero solo 10 – 20-% desarrollan
ulcera péptica.
• el 80% de las gástricas se asocian con infección por Helicobacter pylori
4. • Ulcera gástrica: 68% M>H (actualmente no hay preferencia)
• Mas frecuente entre los 50 y 80 años.
5. Fisiopatología
• La ulcera péptica es una enfermedad que se producen debido a un desequilibrio entre
elementos agresivos y defensivos de la mucosa gástrica.
Factores agresivos:
• Ácido, pepsina, tabaco, alcohol, AINE, Helicobacter pylori.
Factores defensivos:
• Bicarbonato, moco, flujo sanguíneo, prostaglandinas, regeneración celular, crecimiento
celular.
6. Mecanismos de defensa
• Preepiteliales
Impiden el contacto entre las células de la mucosa de agentes nocivos, mantienen la
neutralidad
• Células epiteliales- moco
• Glándulas de Brunner- bicarbonato
• Epiteliales
Restitución rápida- migración de las células.
• Factor de crecimiento epidérmico
• Posepiteliales
• Flujo sanguíneo - mantienen la integridad de la mucosa y remueve el hidrogeno.
7. Mecanismos agresores
•Helicobacter Pylori
Es un bacilo espiral flagelo Gram (-) que se adquiere principalmente en
la infancia
Productor de ureasa que se encuentra en el estomago de cerca del 70 –
90% de los pacientes con ulcera gástrica.
Este microorganismo coloniza preferentemente el antro gástrico,
donde provoca una disminución de la concentración de somatostatina
y una disminución de la población de células D.
8. •El consumo de alcohol
• Irrita la mucosa gástrica y aumenta la cantidad de acido secretado
•El estrés emocional
• Puede ser factor contribuyente
•AINES
• Inhibe sintáis de prostaglandinas :calidad de moco, circulación y cicatrización.
•Tabaquismo
9. •Factores Hormonales (Sx de Zollinger- Ellison)
• Produce tumores llamados gastrinomas que secretan grandes cantidades de la
hormona gastrina que hace que el estómago produzca demasiado ácido.
• Hiperparatiroidismo: elevación de calcio.
10.
11. • Los enfermos con ulcera gástrica tienen un retardo en el vaciamiento gástrico lo
que favorece una distención del estomago con una mayor producción de gastrina.
• El reflujo duodeno-gastrico: por la acción de la lipasa pancreática y de la bilis que
favorecen el desarrollo de la ulcera.
12. ULCERAS DE STRESS
• Lesiones fúndicas gástricas superficiales que ocurren en cuadros clínicos de shock
severo, politraumatizados, sepsis, grandes quemados, insuficiencia respiratoria
grave que requiere asistencia respiratoria mecánica
13. •ULCERAS DE STRESS
Curling
Se dan en pacientes con grandes quemaduras, principalmente en mucosa duodenal.
Por estados de hipovolemia que conllevan a necrosis por isquemia de la mucosa
Chushing
Asociadas a patologías del sistema nervioso central o aumento de la presión IC. Causan
hipergastrinemia.
Principalmente en la curvatura mayor
14. Etiología
• Isquemia de la pared del estomago
• Histamina
• La presencia de un moco gástrico inadecuado
• Reflujo biliar
15. • La corrección de la hipotensión o acidosis es la primordial importancia
• No perforan la muscular de la mucosa y con tendencia a sangrar
• Algunas son de gran tamaño y se manifiestan por hematemesis y melena.
16. Cuadro clínico
Dolor
• Quemante, de hambre dolorosa o vacío.
• Localizado en epigastrio, puede localizarse en HD, cerca de la cicatriz umbilical.
• Postprandial, 1-4 horas después de comer. Mas temprano que UD.
• aumenta con condimentos, vinagre, cítricos, bebidas alcohólicas, AINES.
• Atenuantes: alimentos, antiácidos o inhibidores H2 o IBP.Tranquilidad, reposo
• Exacerban:Tensión, angustia.
17. •Nausea y vomito: mas común que en UD
•Pirosis y regurgitación
•Eructos
•Perdida de peso
•En exploración física:
Si hay estenosis pilórica: signo de chapoteo gástrico
18. COMPLICACIONES
•Hemorragia: en el 15% AINES >Edad avanzada
•Estenosis: se presenta en ulceras cerca del píloro. Por
retracción y fibrosis
•Perforación: en 6-8% mas frecuente en pacientes que
tomanAINES
•Penetración: perforación, puede afectar al lóbulo
izquierdo del hígado
19. Estudios de Diagnostico
Endoscopia
Método estándar y mas preciso
Permite detectar:
• Ulceras
• Obtención de biopsias
• Si hay ulceras es obligatorio hacer biopsias para descartar neoplasia (6-10 biopsias
establecer dx)
• Tratar hemorragias (inyección local de sustancias, termocoagulacion, hemoclips)
25. Radiología con medio de contraste
Menor sensibilidad para detección de lesiones en mucosa gastroduodenal
Signos radiológicos para sospecha de ulcera:
• Deposito de bario fuera del contorno gástrico
• Pliegues que confluyen de manera simétrica hacia el cráter de la ulcera
• Collar radiolúcido en el cuello de la lesión
• Línea radiolúcida en el borde del cráter de la ulcera
26. • márgenes de un nicho ulceroso no relleno de bario (visto de frente),
tiene el aspecto de un anillo. En este ejemplo la úlcera está localizada
en la curvatura menor gástrica.
27. Si la elipse es paralela a la
luz indica ulcera, si es
perpendicular representa
lesión no ulcerosa.
28.
29. Métodos de detección para Helicobacter
Pylori
Prueba de aliento de urea marcada con carbono:
• El paciente toma solución con urea marcada isotopo de carbono
fundamentándose en que la presencia de CO2 marcado en el aire espirado.
(nos indica la hidrolisis de la urea)
Pruebas serológicas:
• Consisten en la determinación en suero de anticuerpos IgG frente a
Helicobacter pylori.
Test rápido de Ureasa:
• Introducción de una muestra de biopsia en una solución que contiene urea,
se hay cambio de pH habrá cambio de amarillo a rosa
30. TRATAMIENTO
1. Aliviar los síntomas
2. Cicatrizar la lesión
3. Erradicar H. pylori
4. Evitar o prevenir recaídas y complicaciones
31. Inhibición o
neutralización de la
acidez gástrica
1. Inhibidores de la secreción de acido
2. Protectores de la mucosa gástrica
3. Antiácido
32. Inhibidores de los receptores H2
• Inhibición de la secreción basal de HCL
Cicatrización de la lesión 70- 80% (4 sem)
Ranitidina: 150-300 mg/12
Famotidina: 40 mg/12 hs
Cimetidina 600 mg / 12 hs
• Menores dosis en pacientes con insuficiencia renal
• Fenómeno de taquifilaxia
33. Efectos adversos
• Cimetidina: Discreta elevación de transaminasas y creatinina, ginecomastia, perdida de
libido, galactorrea, confusión mental, letargia, somnolencia
34. Inhibidores de la bomba de protones
• Inhiben ATP asa en células parietal
• Cicatrización de ulceras
• Gastro protección
• Índices de cicatrización de 70-85%
• Tratamientos de 4-8 semanas
OMEPRAZOL: 20 mg/ 24 hrs.
LANSOPRASOL: 30 mg7 dia
PANTOPRAZOL: 40 mg/ dia
• Efectos adversos: ceféala, nausea, diarrea, dolor epigástrico, erupción cutánea.
35. Medicamentos de acción protectora de la
mucosa
Sucralfato
• Sal de sacarosa sulfatada que contiene sulfato de aluminio
• Forma barrera protectora contra la acción del acido, pepsina o las sales biliares.
• Estimula la secreción de moco y tiene efecto tópico sobre la mucosa
• Favorece la cicatrización
• Dosis: 1g , 3-4 veces al día (1 hora antes de los alimentos)
• 6-8 sem
• Efectos adversos: constipación
36. Prostaglandinas
Misoprostol
• Análogo de prostaglandina E: inhibe la secreción acida a través de su acción sobre el
sistema adenilciclasa/AMPc
• Estimulan la secreción de bicarbonato, secreción de moco y favorecen el flujo
sanguíneo, reduce la acidez gástrica y la producción de pepsina.
• Aumenta la restitución de las cel. Destruidas.
• 4-8 sem
• 200 mcrgr media hora antes de comer y al acostarse
37. Subcitrato y subsalitato de bismuto
• Capa protectora sobre ulcera contra acido, pepsina y sales biliares
• Una hora antes o después de alimentos al acostarse
• Estimulan bicarbonato y prostaglandinas E (tratamiento de H.pylori)
• Poca adsorción= mínimos efectos colaterales
• Cicatrización 80 a 85% de 4 a 6 semanas.
• 240 mg/12 h
38. ANTIACIDOS
• Alcalinizan el estomago
• Almagato, magaldrato, bicarbonato de sodio, o compuestos a base de hidróxido de
aluminio y sales de magnesio
• Grandes dosis 30 ml 1 y 3 h después de los alimentos y al acostarse
• Efecto neutralizante citoprotector, aumentan la producción de moco, bicarbonato y PG
39. Ulceras asociadas a H. Pylori
• Prevención de las alteraciones crónicas de la mucosa
• Por lo general seguir triple esquema para erradicarlo:
IBP: 20 mg/12 h 6-8 semanas
Claritromicina: 500 mg / 12 h
Amoxicilina 1g c/12 h 10-14 días
40. • Claritromicina:
Derivado de la eritromicina, tanto Gram positivos como Gram-negativos. Interfiere la
síntesis de proteínas en las bacterias sensibles ligándose a la subunidad 50S ribosomal
• Amoxicilina:
Derivado de la penicilina. Actúa contra un amplio espectro de bacterias, tanto Gram
positivos como Gram-negativos.
41. Esquemas
• 1:
• IBP c/12 h, amoxicilina 1gr/12 h, claritromicina 500 mg/12 h
• Tratamiento de 14 días
• 2:
• Ranitidina, citrato de bisuto 300 mgs/12 h, amoxicilina 1 gr/ 12 h, claritromicina 500
mg/12 h.
• 3:
• IBP /12 h, subcitrato de bismuto 120 mg/ 6 h, tetraciclina 500 mg/ 6 h, metrodinazol 500
mg/8
