2. INTRODUCCIÓN
La relevancia de las infecciones bacterianas del
tracto urinario (ITUs) viene determinada por los
siguientes hechos:
- Son infecciones de elevada prevalencia, pueden
afectar a cualquier persona en cualquier rango de
edad y género, tanto a nivel comunitario como
hospitalario.
- Su diagnóstico es clínico, confirmable por tira
reactiva o urocultivo, lo que hace posible iniciar un
tratamiento antibiótico inmediato de forma
empírica.
4. EPIDEMIOLOGÍA
Las ITUs son las infecciones bacterianas más prevalentes, por lo que
suponen una carga económica considerable.
En Estados Unidos justifican el 15% de la prescripción antibiótica
ambulatoria y aproximadamente 7 millones de visitas al médico de atención
primaria anualmente.
Entre un 50-60% de mujeres adultas padecerán algún episodio de ITU
sintomática a lo largo de su vida.
Son la causa más frecuente de bacteriemia de origen comunitario, y
responsables del 5-7% de las sepsis graves que requieren ingreso en UCI,
con posible evolución a fallo multiorgánico.
5. EPIDEMIOLOGÍA
En el medio hospitalario, representan hasta el 40% de las infecciones
nosocomiales, y son el reservorio institucional más importante de patógenos
resistentes.
En las unidades de cuidados intensivos hospitalarias, son las segundas
infecciones más frecuentes, después de las neumonías asociadas a la ventilación
mecánica.
La prevalencia de ITUs sintomáticas es mayor en mujeres, con un pico a los 14-24
años relacionado con la actividad sexual, y resolución espontánea de los síntomas
en 1 de cada 4 casos.
Posteriormente la prevalencia en mujeres aumenta con la edad (20% en mujeres
mayores de 65 años, en comparación con 11% en la población general).
6. EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia es menor en hombres, ocurriendo principalmente en presencia de
alteraciones de la vía urinaria y en ancianos.
En mujeres jóvenes sexualmente activas, también es más frecuente la
recurrencia.
Tras un primer episodio de ITU sintomática, 27% presentan una recurrencia
confirmada en los 6 meses posteriores, y 2.7% una segunda recurrencia en el
mismo periodo .
En Europa, cada año, 4 millones de personas contraen una infección “evitable”
como consecuencia de procedimientos médicos (healthcare-associated infection),
siendo las ITUs también el grupo más numeroso (19.6%).
8. PATOGENIA
La mayoría de las ITU se producen por vía ascendente por la colonización
de la zona periuretral y de la uretra con microorganismos de origen
intestinal.
La microbiota fecal constituye un importante reservorio para uropatógenos,
sobre todo para E. coli. E. coli uropatógena (ECUP) forma parte de un
grupo de E. coli patogénica extraintestinal que se caracteriza por presentar
distintos factores de virulencia.
La mayoría de las cepas pertenecen al filogrupo B2, que es responsable
del 69% de las cistitis, el 67% de las pielonefritis y el 72% de las sepsis
urinarias
9. PATOGENIA
Entre los principales factores de virulencia se encuentran adhesinas,
toxinas (α-hemolisina, CNF-1), sistemas de captación de hierro
(sideróforos), flagelos, etc.
Pero para que se produzca una ITU los uropatógenos deben superar las
barreras de defensa fisiológicas, y la primera es la microbiota vaginal.
Los estudios realizados para evaluar el impacto de la vaginosis bacteriana
muestran un riesgo de ITU entre 2,2 a 13,7 veces mayor.
10. Las especies de Lactobacillus interfieren en la adherencia de microorganismos al epitelio
mediante la producción de sustancias como el ácido láctico, el peróxido de hidrógeno y
otras moléculas "defensivas" que crean un ambiente hostil para los posibles uropatógenos,
pero también al ocupar sitios de unión en el epitelio genitourinario, competir por nutrientes
limitados o inhibir la proliferación de microorganismos.
Las especies más frecuentemente aisladas son L. crispatus, L. gasseri y L. jensenii.
Según algunos estudios dos de estas especies pueden presentar diferentes e incluso
opuestos roles en la patogenia de enfermedades urológicas: mientras L. crispatus se
postula como una especie protectora (probióticos para el control de la ITU recurrente).
PATOGENIA
11. A nivel molecular, las UPEC son suficientemente diferentes de las otras E. coli, básicamente,
porque han adquirido elementos de ADN que portan genes de virulencia, los cuales
aumentan su capacidad para adaptarse a nuevos nichos, como el tracto urinario.
Dichos genes bacterianos tienen la información para sintetizar proteínas, en este caso, del
tipo factores de virulencia, llamadas así porque son proteínas útiles a las bacterias patógenas
para que puedan colonizar y causar infección en el tracto urinario; por ejemplo,
las fimbrias sirven a las bacterias para adherirse fuertemente a la superficie de la vejiga, con
lo cual evitan ser eliminadas por el flujo de la orina.
En general, los factores de virulencia bacterianos contribuyen también a evadir la respuesta
inmunitaria del hospedero y, en consecuencia, a establecer infección.
Las cepas de UPEC tienen los factores de virulencia necesarios para existir en el intestino sin
causar daño al hospedero, pero también tienen la capacidad para diseminarse a otros nichos
en el propio hospedero, incluyendo el torrente sanguíneo, el sistema nervioso central y el
tracto urinario, lo cual resulta en enfermedad.
Características de las UPEC
12. Se ha demostrado que algunas cepas
de UPEC tienen la capacidad de
invadir las células epiteliales de la
vejiga, dividirse dentro de ellas y
formar microcolonias intracelulares,
las cuales pueden servir como
reservorios para persistir en el tracto
urinario. Esto significa que ellas
utilizan las células de la vejiga como
refugio para protegerse de los
antibióticos y de las defensas del
hospedero.
El hecho de que 70% de las
recurrencias se debe a la misma cepa
de E. coli que causó la primera
infección indica que efectivamente las
bacterias permanecen dentro de las
células epiteliales de la vejiga y son
capaces de iniciar infecciones
repetidas (o recurrentes) en el tracto
urinario.
13. Dichos reservorios llenos de comunidades bacterianas han sido detectados dentro de las células uroepiteliales
exfoliadas en la orina de mujeres con infecciones urinarias recurrentes. Investigaciones recientes demostraron
que las comunidades bacterianas intracelulares se disocian y emergen hacia el exterior de las células
uroepiteliales, formando largos filamentos compuestos de bacterias. Esto ocurre cuando las bacterias
intracelulares alcanzan un alto número, migran hacia el exterior de la célula (lumen), donde pueden invadir
nuevamente a las células vecinas superficiales de la vejiga y reiniciar un nuevo ciclo de infección.
14.
15. FACTORES DE RIESGO:
Las Guías Europeas sobre Infecciones Urológicas , clasifican los factores de riesgo de ITUs en 6
categorías con el acrónimo “O R E N U C”:
• Sin factor de riesgo conocido, por ejemplo, las mujeres premenopaúsicas no gestantes.O
• Factores de riesgo de ITUs Recurrentes: actividad sexual, dispositivos anticonceptivos,
espermicidas, diabetes mellitus controlada, déficits hormonales tras la menopausia, algunos
grupos sanguíneos.
R
• Factores de riesgo Extra-urogenitales, que conllevan riesgo de peor evolución:
inmunosupresión, enfermedades autoinmune o conectivopatías, hombres, gestación,
diabetes mellitus mal controlada, prematuridad, neonatos.
E
• Factores de riesgo Nefrológicos, con mayor riesgo de peor evolución: poliquistosis renal,
insuficiencia renal.N
• Factores de riesgo Urológicos, corregibles, pero con mayor riesgo de peor evolución: bacteriuria asintomática
combinada con otro factor de riesgo de las demás categorías, obstrucción ureteral por litiasis u otras causas,
catéter urinario transitorio, disfunción vesical neurogénica controlada, cirugía urológica.U
• Factores de riesgo urológicos, no corregibles, y Catéter urinario permanente, con mayor riesgo
de peor evolución: catéter urinario a largo plazo (sondaje permanente, talla vesical permanente,
etc…), obstrucción urinaria irresoluble, vejiga neurógena no controlada.
C
16. FACTORES DE RIESGO:
Por grupos de edad y género, los factores predisponentes más frecuentes son:
- Mujeres
premenopaúsicas:
actividad sexual, uso de
diafragmas, espermicidas,
diabetes, historia de ITU o
ITU durante la infancia,
antecedentes familiares de
ITU.
- Mujeres
postmenopaúsicas y
ancianas:
deficiencia estrogénica,
historia de ITU antes de la
menopausia, estado
funcional o mental alterado,
incontinencia urinaria,
cateterización urinaria.
- Hombres y mujeres
con alteraciones
anatómicas:
obstrucción extrarrenal:
• anomalías congénitas de uréter
o uretra, cálculos, compresión
ureteral extrínseca, hiperplasia
prostática benigna
obstrucción intrarrenal:
nefrocalcinosis, nefropatía
por ácido úrico, poliquistosis
renal, nefropatía por
analgésicos, lesiones renales
de la drepanocitosis.
17. CLASIFICACIÓN DE LAS ITUs
• las que ocurren en mujeres sanas no gestantes con síntomas de vía urinaria baja
(cistitis: disuria, polaquiuria, urgencia miccional, dolor suprapúbico), o de vía urinaria
alta (pielonefritis: fiebre, dolor en fosa renal, puñopercusión positiva). Pueden ser
esporádicas o recurrentes.
ITU no complicada:
• ITU en pacientes que presentan alguna de las condiciones que determinan mayor
riesgo de evolución desfavorable. Son las que ocurren en mujeres gestantes,
hombres, obstrucción, inmunosuprimidos, insuficiencia renal, trasplante renal,
uropatía obstructiva de causa neurológica, personas con factores de riesgo de ITU
recurrente o persistente (litiasis, sondaje vesical, talla vesical, nefrostomías u otros
tipos de drenaje de la vía urinaria).
ITU complicada:
18. CLASIFICACIÓN DE LAS ITUs
• ITU en presencia de catéter urinario permanente, sin evidencia de otras fuentes de
infección. Se define por ≥ 103 UFC/mL en una muestra de orina de catéter, o en
muestra de orina obtenida 48h después de retirado el catéter.
ITU asociada a catéter:
• recurrencias de ITU (no complicada o complicada), con una frecuencia de = 3
ITUs/año ó = 2 ITUs en los últimos 6m.
ITU recurrente:
• disfunción orgánica que causa riesgo vital debido a una ITU.
Urosepsis:
19. CLASIFICACIÓN DE LAS ITUs: localización
anatómica
ITU de vía urinaria alta:
pielonefritis, absceso
intrarrenal, absceso
perinéfrico.
ITU de vía urinaria baja:
uretritis, cistitis,
prostatitis.
21. BACTERIURIA ASINTOMÁTICA EN ADULTOS
Se trata de una colonización, no de una infección, por lo que no
requiere tratamiento antibiótico.
Es un hallazgo común en mujeres sanas (1-5%
en mujeres jóvenes premenopaúsicas); así como
en otros grupos de pacientes: 4-19% en ancianos,
0.7-27% diabéticos, 2-10% en gestantes, hasta
50% en ancianos institucionalizados y en
pacientes con lesiones medulares, y en el 100%
de pacientes con catéter crónico en la vía urinaria
≥ 105 UFC/mL en 2
muestras de orina
evacuada separadas por
varios días en mujeres, o
en 1 muestra en hombres.
≥ 105 UFC/mL en
muestras de pacientes
con cateterización crónica
de la vía urinaria.
≥ 102 UFC/mL en
muestras de pacientes
con cateterización
intermitente de la vía
urinaria (por ejemplo,
sonda vesical transitoria).
22. Bacteriuria asintomática antes
de procedimientos urológicos
invasivos, con lesión de mucosa
urotelial.
- Cirugía urológica endoscópica, resección transuretral de tumores prostáticos o
vesicales, etc…
- El tratamiento dirigido por antibiograma ha demostrado disminuir la aparición de
ITU sintomática, fiebre y septicemia tras el procedimiento.
- Independientemente de la presencia o no de bacteriuria, las guías clínicas
recomiendan profilaxis antibiótica en este tipo de intervenciones (ureteroscopia,
nefrolitotomía percutánea, resección transuretral de próstata o vejiga).
23. Tratamiento EMBARAZADAS DE 12 A
16 SEMANAS CON
CULTIVO POSITIVO.
MUJERES DE ALTO
RIESGO
ITU RECURRENTE
PACIENTES SOMETIDOS
A PROCEDIMIENTO
UROLÓGICO
24. CISTITIS NO COMPLICADA
Es la manifestación más
frecuente de la infección del
tracto urinario inferior
Afecta sobre todo a mujeres
jóvenes sexualmente activas y
se caracteriza por la aparición
de típica sintomatología
irritativa: disuria, urgencia,
tenesmo vesical y polaquiuria
(síndrome miccional).
Se suele acompañar de
hematuria, ocasionalmente de
dolor suprapúbico y más
infrecuentemente de febrícula.
Como factores de riesgo,
además de una cierta
asociación familiar en algunos
casos, destacan las relaciones
sexuales, el uso de
espermicidas, diafragma y la
historia de ITU previas.
25.
26. Tratamiento
1º Opción:
• Fosfomicina
trometamol 3g en
dosis única.
• Nitrofurantoína 100 mg
c/12h x 5 días.
2º Opción: Si la tasa
local de resistencia de E
coli es < 20% a
Clotrimoxazol:
• Cotrimoxazol 160/800
mg c/12h x 3 días.
• Trimetoprim 200 mg
c/12h x 5 días.
En caso de alergias o
intolerancias a los
antibióticos anteriores,
se podría optar por:
• Cefixima 400 mg c/24h
x 5-7 días.
• Amoxicilina/clavulánico
500/ c/8h x 5-7 días.
27. Abundante ingesta de
agua, para favorecer el
vaciado frecuente de la
vejiga con efecto arrastre
de bacterias. - No retrasar
la evacuación de la vejiga.
Evitar el estreñimiento,
para minimizar el
desplazamiento de
enterobacterias
intestinales a la zona
genital.
Limpieza genital desde
delante hacia atrás
después de orinar o
defecar.
Higiene genital pre y
postcoital (vaciar la vejiga
tras el coito).
Evitar el uso diario de
desodorantes íntimos,
duchas vaginales, u otros
irritantes (óvulos,
espermicidas, diafragmas,
etc…).
Medidas Generales
28. Priorizar la ducha frente
al baño, evitando sales
espumosas, aceites de
baño, perfumes u otros
irritantes químicos en el
agua.
Usar preferiblemente
ropa interior de algodón.
Evitar la ropa interior o
bañador húmedo
durante tiempo
prolongado.
Disminuir o evitar
consumir sustancias
conocidas irritantes
vesicales (café, té,
alcohol).
Utilizar probióticos
orales con alto
contenido en
Lactobacilos.
Medidas Generales
29. ITU RECURRENTE
Son recurrencias de ITU (no
complicada o complicada),
aquellas que aparecen con
una frecuencia de ≥ 3
ITUs/año ó ≥ 2 ITUs en los
últimos 6m.
Pueden aparecer como
recidivas (se aisla el mismo
germen después del
tratamiento), o como
reinfecciones (aparece un
germen distinto después del
tratamiento).
No son ITU recurrentes
aquellas en las que las
bacterias no son erradicadas
tras 7-14 días de tratamiento
controlado, en estos casos se
trataría de ITU persistentes.
Con mayor frecuencia se
manifiestan como cistitis. En
mujeres, tras un primer
episodio de ITU sintomática,
la tasa de recurrencia a los 6
meses es del 27% y de una
segunda recurrencia del 2.7%.
En caso de pielonefritis
recurrentes es necesario
sospechar y descartar un
factor etiológico de
complicación.
El diagnóstico de ITU
recurrente debe ser
confirmado con urocultivo.
30. ITU RECURRENTE: Factores de riesgo
En jóvenes y mujeres
premenopaúsicas:
los mismos que en caso de
cistitis no complicada (actividad
sexual, el uso de espermicidas,
nueva pareja sexual, madre con
historia familiar de ITU y
antecedente de ITU en la
infancia). -
En mujeres postmenopaúsicas
y ancianas:
antecedente de ITU antes de la
menopausia, residuo
postmiccional, cistocele,
vaginitis atrófica por deficiencia
estrogénica, incontinencia
urinaria. En mujeres
institucionalizadas, también los
catéteres urinarios y el deterioro
funcional.
32. PIELONEFRITIS AGUDA NO COMPLICADA
• La pielonefritis aguda no complicada (PNA) es la ITU de vía
urinaria alta (pelvis y parénquima renal) que ocurre de forma
aguda en mujeres sanas, no gestantes, con un tracto
genitourinario anatómica y funcionalmente normal.
• Se estima una incidencia anual de PNA en el mundo de 10.5 a
25 millones de casos, siendo el origen del 10% de las
bacteriemias.
• La tasa de hospitalización de PNA es inferior al 20%.
33. PIELONEFRITIS AGUDA NO COMPLICADA
Los factores de riesgo de cistitis
(actividad sexual, nueva pareja
sexual, uso de espermicidas,
antecedentes personales o
familiares de ITU), también
predisponen a padecer PNA,
aunque menos del 3% de las
bacteriurias asintomáticas y
cistitis progresan a PNA.
34. PIELONEFRITIS AGUDA NO COMPLICADA
Clínicamente se
caracteriza por
aparición de
síntomas
sistémicos como
fiebre,
escalofríos,
malestar general,
naúseas, vómitos
y dolor en fosa
renal, con
puñopercusión
positiva.
En un 20% de
los casos no
aparecen
síntomas de
infección de vía
urinaria baja
(disuria,
polaquiuria,
urgencia
miccional).
Es frecuente
encontrar una
alteración leve de
la función renal,
por factores
inflamatorios o
hemodinámicos,
que suele revertir
precozmente con
el tratamiento, y
elevación de los
reactantes de
fase aguda.
La PNA puede
evolucionar a
bacteriemia (10-
50%), sepsis
grave y shock
séptico, si bien
esta evolución es
más frecuente en
las formas
complicadas.
35. PIELONEFRITIS AGUDA NO COMPLICADA:
Diagnóstico
Urocultivo es
diagnóstico
≥102 UFC/mL
en mujeres
≥103 UFC/mL
en hombres
Gérmenes
causantes
Enterobacterias (como las que
ocasionan cistitis), predominando E
coli enteropatógena en >90% de los
casos, que alcanzan el riñón por vía
ascendente desde la vejiga.
S aureus y Candida spp pueden
infectar e lriñón por diseminación
hematógena desde un foco
infeccioso a distancia.
36. PIELONEFRITIS AGUDA NO COMPLICADA:
Tratamiento
Bajo Riesgo
Cefixima 400 mg vo c/24h x 7-10
días
Ciprofloxacino 500 mg vo c/12h x 5-
7 días (si resistencia local <10%)
Levofloxacino 750 mg vo c/24h x 5-7
días (si resistencia local <10%)
Ceftriaxona 1 gramo diario IV por
10 días
Alto Riesgo
Ertapenem 1 gramo IV cada 24
horas
Piperacilina – Tazobactam 3.375
gramos IV cada 6 horas
Cefepime 2 gramos IV cada horas
Alto Riesgo y
enfermedad grave
Meropenem 1 gramo IV cada horas
37. PIELONEFRITIS AGUDA NO COMPLICADA:
Complicaciones
Cuando los síntomas no mejoren
en los primeros días, se iniciará la
búsqueda activa de complicaciones
PNA focal o lobar
absceso renal
absceso perirrenal
PNA enfisematosa
Alteraciones anatómicas o
funcionales que estén agravando el
cuadro clínico
Uropatía obstructiva
litiasis
inmunosupresión,
38. PNA bacteriana focal
• Es una forma intermedia entre la PNA
típica y el absceso renal.
• Se caracteriza por la aparición de áreas
focales de necrosis no licuefactiva en la
cortical renal. Ha sido más frecuentemente
descrita en niños, y en mujeres sanas que
toman anticonceptivos hormonales orales.
También puede aparecer en pacientes con
factores predisponentes (diabetes, cirrosis,
trasplante renal, litiasis, reflujo
vesicoureteral, vejiga neurogénica).
39. PNA bacteriana focal
• Clínicamente es similar a la PNA, pero de una forma más agresiva, con vómitos, dolor abdominal
periumbilical, signos de irritación peritoneal, ileo paralítico, intensa elevación de reactantes de fase
aguda, etc… y con fiebre persistente a pesar de un tratamiento antibiótico inicial correcto. La piuria
puede ser negativa en un 6-25% de los casos.
40. Las pruebas microbiológicas pueden resultar negativas
(UC negativo hasta en un 40%, HC negativos hasta
81% de los casos).
La ecografía renal muestra una masa focal sin
márgenes definidos, avascular, y con frecuencia
aparece líquido perirrenal.
La técnica diagnóstica GOLD-STANDARD es el TAC
con contraste, que muestra lesiones en forma de cuña
que no se realzan con contraste en uno o varios
(multifocal) lóbulos renales.
Suele requerir tratamiento antibiótico más prolongado
(21 días)
PNA bacteriana focal
41. formación de absceso renal o perinéfrico
• Es una complicación grave.
• Se debe sospechar ante una PNA sin respuesta a tratamiento, con
persistencia de fiebre y RFA elevados más allá de 72 h.
• Puede aparecer insuficiencia respiratoria, inestabilidad hemodinámica o
íleo paralítico reflejo.
• Debe ser confirmado con pruebas de imagen (eco renal, TAC con
contraste).
• El UC puede ser negativo hasta en 20% de los casos.
42. formación de absceso renal o perinéfrico
• Los gérmenes causantes por vía ascendente suelen ser E coli,
Klebsiella pneumoniae, Proteus; y por vía hematógena
Estafilococo aureus.
• Si se afecta la grasa perirrenal (absceso perinéfrico), puede
diseminarse distalmente hacia la grasa perivesical o inguinal, o
hacia el lado contralateral penetrando en el peritoneo.
• Además del tratamiento antibiótico, precisarán drenaje quirúrgico
o, en última instancia, nefrectomía y limpieza quirúrgica.
43.
44. Necrosis papilar
Está ocasionada por lesiones túbulointersticiales que afecten a la
médula interna, originando isquemia y necrosis de los segmentos
distales de las pirámides renales.
Es frecuente en diabéticos, nefropatía por analgésicos, anemia de
células falciformes (sickle cell disease), trombosis de vena renal,
TBC genitourinaria, uropatía obstructiva, riñones trasplantados
(donante fallecido) y PNA.
Otras causas más raras son el alcoholismo crónico, la necrosis
tubular aguda y el síndrome diarreico infantil.
Clínicamente aparece hematuria macroscópica y dolor.
La obstrucción ureteral del segmento papilar desprendido hacia la
vía urinaria puede ocasionar un cuadro similar a la crisis
renoureteral por litiasis (cólico nefrítico).
Se confirma el diagnóstico con TAC multicorte.
45. PNA enfisematosa.
Se trata de una de las presentaciones más graves de PNA, constituye
una emergencia urológica por lo que requiere un alto grado de
sospecha y tratamiento precoz.
Clásicamente se ha descrito una elevada mortalidad (80% con
tratamiento médico), que ha disminuido a 18% en publicaciones más
recientes (con tratamiento combinado médico y quirúrgico).
Está producida por enteropatógenos gram-negativos que en
situaciones de baja concentración de oxígeno se comportan como
anaerobios facultativos formadores de gas.
Afecta con más frecuencia a mujeres que a hombres (4:1), a pacientes
diabéticos mal controlados (principal factor de riesgo identificado),
inmunosuprimidos o con uropatía obstructiva.
46. PNA enfisematosa.
• La presentación clínica habitual es la de una PNA grave que no
responde a tratamiento.
• Está ocasionada por uropatógenos típicos como E. coli (más
frecuente), Klebsiella, Proteus y más raramente por
Pseudomonas u hongos.
• Se ha descrito hasta en un 16% origen polibacteriano.
• Condiciona la infección submasiva o masiva de parénquima
renal, por lo que frecuentemente precisan no solo tratamiento
médico de soporte y antibioterapia de amplio expectro
prolongado, sino drenaje percutáneo y habitualmente
nefrectomía quirúrgica.
47.
48.
49. En el TAC se podrá confirmar la presencia de aire intraparequimatoso o perinéfrico, con
zonas de necrosis y pus coleccionada, de aspecto multiloculado.
50. Daño crónico residual de PNA recurrentes
En algunos pacientes, especialmente aquellos que
han presentado ITUs recurrentes en la infancia, el
proceso inflamatorio parenquimatoso renal puede
dejar secuelas en forma de cicatrices corticales
visibles con técnicas de imagen (ecografía,
gammagrafía renal DMSA).
También puede aparecer enfermedad renal crónica
de patrón túbulointersticial crónico (grados variables
de insuficiencia renal, anemia, acidosis metabólica,
leucocituria y proteinuria media).
Este daño se denomina pielonefritis crónica (PNC).
51. Pielonefritis Xantogranulomatosa
• Es un proceso inflamatorio renal crónico que se caracteriza por la destrucción y sustitución
del parénquima renal normal por macrófagos cargados de lípidos (histiocitos espumosos).
• Puede aparecer de forma focal (15%) o generalizada afectando a todo el parénquima renal
(85%).
• Se ha encontrado hasta en el 18% de las nefrectomías realizadas por PNA.
• Produce un cuadro clínico insidioso, de instauración progresiva e inespecífico, con fiebre,
afectación
• del estado general, pérdida de peso, elevación moderada de reactantes de fase aguda
persistente,
• dolor en fosa lumbar, piuria, microhematuria, etc…por lo que, en numerosas ocasiones, se
• diagnostica tras la nefrectomía y examen de la pieza anatómica.
• Es más frecuente en mujeres, en pacientes con sobrepeso-obesidad, litiasis e infecciones
recurrentes, y en aquellos de bajo nivel educacional (bajo estatus socioeconómico).
• Los gérmenes causantes son E coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomona y Estenotrofomona,
pudiendo ser polibacterianas hasta en un 20% de los casos.
52. Pielonefritis
Xantogranulomatosa
• Afectan al tejido circundante, peri y paranéfrico,
por lo que es frecuente el hallazgo
concomitante de absceso perirrenal, absceso
de psoas o retroperitoneal y fístulas
nefrocutáneas o nefrocolónicas.
• El riñón afecto muestra atrofia e hipofunción
cortical.
• En el TAC con contraste se aprecia aumento
del tamaño renal, con parénquima
hipocaptante, litiasis simple o litiasis en “cuerno
de ciervo” (staghorn calculi).
• El parénquima renal aparece reemplazado por
múltiples áreas hipodensas, en forma de
huevo, que son cavidades abscesificadas con
pus y detritus, y cálices dilatados.
• Se encuentra aire intraparenquimatoso en
hasta el 13% de los casos, lo que ocasiona
confusión con la PNA enfisematosa.
• El tratamiento es la nefrectomía
53. INFECCIONES URINARIAS COMPLICADAS
• Las ITU complicadas (ITU-c) son las ITUs que ocurren en
presencia de un factor predisponente, que puede ser una
condición del huésped o una alteración anatómica o
funcional de la vía urinaria.
• Estos factores pueden condicionar una peor evolución ya
que son más difíciles de erradicar. Pueden cursar con
afectación tanto de vía urinaria baja como alta, aunque es
más frecuente la presentación como PNA, con fiebre y
afectación del estado general.
54. INFECCIONES URINARIAS COMPLICADAS
Factores de Riesgo
- Hombres - Mujeres
gestantes.
- Niños - Ancianos. - Diabetes. - Inmunosupresión.
- Infecciones
relacionadas con el
cuidado o atención
sanitaria, en
pacientes
hospitalizados o
no.
- Obstrucción
urinaria.
- Cuerpo extraño
en la vía urinaria,
incluidos los
catéteres urinarios.
- Vaciado vesical
incompleto (residuo
postmiccional,
vejiga neurógena)
- Reflujo
vesicoureteral.
- Instrumentación o
manipulación
reciente de la vía
urinaria.
55. INFECCIONES URINARIAS COMPLICADAS
• Los enteropatógenos más frecuentes causantes de ITU-c son las enterobacterias (60-75%)
como E. coli, Proteus y Klebsiella, siendo también frecuentes Pseudomonas, Serratia y
Enterococos.
• En el medio hospitalario es habitual encontrar gérmenes multirresistentes (enterobacterias
BLEE, SAMR, etc), por lo que se deben considerar como posibles causantes de ITU-c en
pacientes hospitalizados, así como aquellos sometidos a manipulación reciente de la vía
urinaria, pacientes portadores de sonda vesical permanente, pacientes con antecedente de
infección o colonización por
• gérmenes multirresistentes y pacientes que hayan recibido tratamientos antibióticos en los
últimos 3 meses.
• Ante una ITU-c es mandatorio realizar urocultivo y prueba de imagen (ecografía y/o TAC),
con el fin de identificar posibles factores predisponentes anatómicos o complicaciones del
proceso infeccioso.
56. INFECCIONES URINARIAS COMPLICADAS
• El manejo terapeútico incluye la corrección de la alteración subyacente si es posible (litiasis,
obstrucción urinaria, etc…) y tratamiento antibiótico empírico inicial.
• La elección del antibiótico dependerá de la severidad de la presentación clínica, del patrón
de resistencias de la flora local en nuestro medio y de los factores específicos del huésped.
Posteriormente, tras la obtención del resultado del urocultivo y antibiograma, se instaurará la
antibioterapia dirigida contra el patógeno específico.
• En las situaciones clínicas que requieren tratamiento inicial parenteral, si la infección
evoluciona favorablemente posteriormente se podrá desescalar a vía oral con los fármacos
encontrados más sensibles en el antibiograma. La duración del tratamiento debe ser 7-14
días.
57. INFECCIONES URINARIAS COMPLICADAS
Tratamiento
- En pacientes sin riesgo de
infecciones por gérmenes
multirresistentes:
• Cefalosporina de tercera
generación, por ejemplo,
ceftriaxona 2g iv c/24h
• Cefalosporina de 2º
generación o amoxicilina, en
combinación con
aminoglucósidos.
• Por ejemplo, cefoxitina 2g iv
c/8h + amikacina 20 mg/kg
iv c/24h.
- En pacientes con riesgo de
infección por gérmenes
multirresistentes
hospitalizados, manipulación
reciente de la vía urinaria,
sonda vesical permanente,
infección o colonización previa
por gérmenes
multirresistentes, tratamientos
antibióticos en los últimos 3
meses).
• Meropenem 1g iv c/8h
• Ertapenem 1g iv c/8h
• Piperacilina/tazobactam
4g/0.5g iv c/6-8h
- En casos graves, con sepsis
grave o shock séptico, se
puede recurrir a la
combinación de
• Meropenem 1g iv c/8h (1º
infusión en 30 minutos y las
siguientes extendidas en 3
horas) o
• Ertapenem 1g iv c/24h, junto
a Amikacina 20mg/kg iv
c/24h.
En pacientes portadores de
sonda vesical o patología
valvular cardiaca, añadir
también un fármaco que cubra
enterococos, por ejemplo,
• Vancomicina 15-20 mg/kg iv
c/8h.
58. ITU EN EMBARAZADAS
La ITU es la infección bacteriana más común durante la gestación, y tiene un impacto negativo
en la morbimortalidad materno-fetal.
Algunos cambios funcionales y estructurales que ocurren durante la gestación, favorecen la
aparición de ITU:
- Cambios estructurales de la vía urinaria,
• Favorecen el éstasis urinario y la presencia de reflujo vésico-ureteral. Desde la 7º semana de
gestación, los uréteres comienzan a dilatarse debido a la acción hormonal de la progesterona
sobre el músculo liso (hidrouréter).
• A partir de las semanas 22-26 de gestación, el efecto compresivo del útero grávido favorece la
hidronefrosis. Además, el aumento de volemia durante el embarazo lleva a una reducción de la
concentración urinaria y a un aumento del volumen vesical.
- Cambios en la composición urinaria,
• Favorecen el crecimiento bacteriano. Son los cambios en el pH urinario, osmolaridad y la
glucosuria inducida por la gestación.
59. • La bacteriuria asintomática es muy frecuente (2-15%), siendo un factor de riesgo
determinante en la aparición de ITU sintomática (sin tratamiento, un 20-40% progresarán a
ITU sintomática).
• La ITU sintomática aparece en 1-2% de las gestaciones, ya sea en forma de cistitis o de
pielonefritis.
• Otro factor de riesgo importante es el antecedente de ITU previa a la gestación.
• Los gérmenes más frecuentemente aislados son similares a los de la población general,
predominando E coli (86%), aunque también Estafilococo saprofítico, Klebsiella,
Enterobacter, Proteus, Enterococo, Estreptococo del grupo B.
• Debido al impacto negativo en términos de morbimortalidad materno-fetal, en la gestación
es mandatorio realizar screening con urocultivo y tratamiento de la bacteriuria asintomática,
así como confirmar la negatividad del urocultivo 1-2 semanas tras finalizar el tratamiento de
cualquier ITU que ocurra durante la gestación.
ITU EN EMBARAZADAS
60. ITU EN EMBARAZADAS
Bacteriuria Asintomática
El manejo de la bacteriuria por S. agalactiae en gestantes ha sido
clarificado recientemente en un documento del Colegio Americano de
Obstetricia y Ginecología (ACOG). En este documento se señala que
cualquier recuento de S. agalactiae en urocultivo debe ser informado.
Todas las gestantes con bacteriuria por S. agalactiae,
independientemente del número de UFC encontrados en urocultivo,
deben recibir profilaxis intraparto como medida de prevención de
infección neonatal. Sin embargo, no se recomienda tratamiento
antibiótico durante el embarazo si la bacteriuria es inferior a 100.000
UFC/mL. La indicación de tratamiento antibiótico prenatal se limita a
las gestantes con bacterirura asintomática (≥100.000 UFC/mL de S.
agalactiae) o gestantes con cualquier recuento y sintomatología
urinaria.
61. Evitar fluorquinolonas, por
elevada tasa de abortos.
Evitar nitrofurantoína en el
primer trimestre, por
interferencia por la
organogénesis; y entre las
semanas 38-42 por anemia
hemolítica fetal. Es segura
en el 2º trimestre.
Evitar trimetoprim en el
primer trimestre, por ser
antagonista de folatos
necesarios para el correcto
desarrollo del tubo neural.
Evitar ceftriaxona en los días
anteriores al parto, por
kernícterus fetal.
Evitar imipenem-cilastatina,
por efectos adversos fetales.
En las mujeres gestantes se deben prescribir antibióticos con especial precaución, debido
a los posibles efectos indeseables fetales:
ITU EN EMBARAZADAS
62. ITU EN EMBARAZADAS
• Son fármacos seguros los betalactámicos (ampicilina, amoxicilina, cefalexina,
cefazolina, etc…) y la fosfomicina para bacteriuria asintomática e ITU leves.
• Para casos graves, con necesidad de antibióticos parenterales también se
podrán usar piperacilina/tazobactam y los carbapenemes (excepto imipenem).
• Se recomienda una duración del tratamiento corta, de 4-7 días, para
bacteriuria asintomática e ITU sintomática leve (cistitis), y ciclo largo de 10-14
días para ITU sintomática más severas (pielonefritis, urosepsis).
• En caso de infecciones recurrentes en embarazadas en relación a la actividad
sexual, también se puede recurrir a una profilaxis postcoital.
63. ITU en ancianos
En la población geriátrica las ITUs representan un problema clínico relevante. Suponen el 25%
de las infecciones, un 15% de las hospitalizaciones y un 6% de las muertes atribuidas a
infección en este subgrupo de pacientes. La edad avanzada, en sí misma, representa un factor
de riesgo de padecer ITU debido a:
- Mayor comorbilidad: diabetes, deterioro cognitivo, atrofia vaginal y disminución de
Lactobacillus en mujeres postmenopaúsicas, etc…
- Mayor tasa de hospitalizaciones, que generalmente conllevan cateterización de vía urinaria
- Alta frecuencia de patología vesical: incontinencia, retención urinaria, hiperplasia prostática,
cistocele, residuo postmiccional, divertículos vesicales, etc…
- Senescencia inmunológica
- Institucionalización de población geriátrica.
64. ITU en ancianos
En pacientes ancianos es frecuente la bacteriuria asintomática (20% en ancianas >80 años, 5-10%
en ancianos >80 años), llegando al 15-50% en institucionalizados.
El tratamiento de la bacteriuria asintomática en ancianos no ha demostrado beneficios, y
paradójicamente puede aumentar el riesgo de ITU sintomática. También aumenta la aparición de
resistencias a antibióticos, la aparición de infección por Clostridium difficile y de otros efectos
adversos farmacológicos.
Los gérmenes causantes de ITU más frecuentemente aislados son las bacterias gram negativas: E
coli (60%), Klebsiella oxytoca (15%), Proteus mirabilis (7%).
En ancianos son más altas las tasas deresistencia antibiótica y más frecuente la colonización e
infección por gérmenes multirresistentes.
La forma de presentación clínica de ITU comunitaria en ancianos independientes, con sus
habilidades comunicativas preservadas, suele ser la clásica (disuria, polaquiuria, urgencia
miccional, molestias suprapúbicas, nicturia y ocasionalmente hematuria).
65. Mayor confusión se produce en el diagnóstico de ITU en
ancianos institucionalizados o en aquellos con deterioro
cognitivo, incapaces de comunicar los síntomas. Para ello se
requieren tres condiciones:
1. Síntomas localizadores de foco infeccioso urinario, o
síntomas inespecíficos de infección en ausencia de otros
focos.
2. Evidencia de piuria y bacteriuria.
3. Ausencia de otro proceso infeccioso o no infeccioso que
pueda explicar los síntomas.
ITU en ancianos
66. ITU ASOCIADA A CATÉTER URINARIO
(CA-UTI)
Un catéter urinario es un dispositivo (de látex, poliuretano o silicona) que se usa para evacuar orina.
Pueden ser permanentes o transitorios, y colocarse por vía transuretral, suprapúbica o a través de la pelvis renal
percutáneamente). Aunque en general se utiliza el término catéter urinario para referirse a la sonda vesical de Foley,
también son ejemplos de catéteres urinarios la sonda vesical tipo condón, la talla vesical suprapúbica, los catéteres doble
jota, la nefrostomía y los catéteres interno-externos, entre otros.
Con la cateterización urinaria se alteran los mecanismos de defensa del huésped, además de proporcionar a los patógenos
una vía rápida de acceso al aparato urinario. Ofrecen superficies donde los uropatógenos pueden adherirse fácilmente, y
lesionan la mucosa urotelial. Si se mantienen el tiempo suficiente, acaba formándose una capa biofilm con agregados de
bacterias y matriz extracelular polimérica, compuesta de biomoléculas como polisacáridos, proteínas, lípidos y ácidos
nucleicos. El biofilm se comporta como un nicho bacteriano que escapa a las defensas del huésped, además de dificultar la
penetración de antibióticos.
En Europa, cada año, 4 millones de personas contraen una infección “evitable” como consecuencia de procedimientos o
cuidados médicos (Healthcare-Associated Infection, HCAI).
En Estados Unidos, The US Center for Disease Control and Prevention estima que 1.7 millones de hospitalizados contraen
este tipo de infecciones, falleciendo 1 de cada 17 casos y representando una de las 10 causas más frecuentes de
mortalidad en este país.
67. ITU ASOCIADA A CATÉTER URINARIO
(CA-UTI)
Entre los patógenos que causan HCAI, en más de un 80% de los casos se trata de S. aureus,
Enterococcus spp (faecalis, faecium), E. coli, Estafilococos coagulasa negativos, Cándida spp (albicans,
glabrata), Klebsiella pneumoniae y Klebsiella oxytoca, Pseudomona aeruginosa, Acinetobacter baumannii,
Enterobacter spp, Proteus spp, levaduras NOS, Bacteroides spp.
Cabe destacar que un 20% de estos patógenos presentan fenotipos de multirresistencia.
Las ITUs son unas de las HCAI más prevalentes (40%), y en 70-80% de los casos se trata de ITUs
asociadas a cateterización de la vía urinaria (CA-UTI).
Aproximadamente a un 25% de los pacientes que son hospitalizados se les coloca una sonda vesical, en
ocasiones injustificadamente, exponiéndolos al riesgo de desarrollar CA-UTI.
Las CA-UTI suelen ser polimicrobianas y producidas por bacterias multirresistentes. Los patógenos
que se aíslan con mayor frecuencia son Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus,
Staphylococcus epidermidis, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Escherichia
coli, Citrobacter freundii, Providentia rettgeri, Enterobacter cloacae, Enterobacter aerogenes,
Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium.
68. • Si se sospecha CA-UTI por estos síntomas, se debe realizar UC, que será diagnóstico (criterio microbiológico) si se
aíslan = 103 UFC/mL de una o más especies bacterianas en una muestra de orina obtenida a través de la sonda, o
en orina evacuada cuando se ha retirado la sonda hace menos de 48h.
• En pacientes con sondaje vesical permanente y sospecha de CA-UTI, el UC se recogerá tras el recambio de la sonda
(a través de la “nueva” sonda).
• Para la elección del tratamiento antibiótico inicial, se deben seguir las directrices dadas para las ITU complicadas
(ITU-c), y posteriormente redirigir el tratamiento por antibiograma.
• Antes de comenzar el tratamiento antibiótico se recomienda recambiar o retirar el catéter urinario.
• También se debe evitar aplicar antisépticos o antimicrobianos tópicos al catéter, uretra o meato. La duración del
tratamiento no debe ser inferior a 7 días, pudiendo prolongarse a 14 días en aquellos pacientes con respuesta más
lenta.
• Al finalizar el tratamiento antibiótico, no es necesario realizar UC si la evolución clínica ha sido favorable.
• En pacientes con indicación de sondaje vesical permanente, no está indicado realizar UC en los recambios de la
sonda ni se debe realizar profilaxis antibiótica.
ITU ASOCIADA A CATÉTER URINARIO (CA-UTI)
69. INDICACIONES DEL UROCULTIVO
Actualmente no se recomienda la realización
sistemática de urocultivo en mujeres con
cistitis aguda no complicada, ya que la
etiología y el patrón de sensibilidad a
antibióticos de los uropatógenos más
frecuentes es fácilmente predecible. La
recomendación actual es prescribir
tratamiento antibiótico empírico, en base a la
sintomatología clínica, según el patrón de
sensibilidad local de E. coli.
En las ITU complicadas el espectro etiológico es
mucho más amplio y los agentes causales presentan
con mayor frecuencia resistencia a los antibióticos
más habituales, por lo que el urocultivo y el
antibiograma de los uropatógenos aislados resultan
fundamentales para optimizar el tratamiento. De
igual forma, se requiere realizar urocultivo
pretratamiento en infecciones no complicadas con
sintomatología no clara, en ITU recurrentes,
recurrencias precoces que indican un fracaso
terapéutico, en pielonefritis aguda y para el
diagnóstico de BA en pacientes con factores de
riesgo señalados anteriormente.
Una vez terminado el tratamiento antibiótico,
sólo debe solicitarse un urocultivo si los
síntomas persisten o recurren precozmente.
En general, no se recomienda realizar
urocultivo de control a pacientes que quedan
asintomáticos después del tratamiento; una
excepción es la BA del embarazo que
requiere siempre realizar urocultivo
postratamiento para comprobar la curación.
Las principales indicaciones para la
realización de urocultivo según la categoría
clínica de paciente, así como su posterior
manejo.
70. OBTENCIÓN, TRANSPORTE Y CONSERVACIÓN
DE LAS MUESTRAS
Obtención de muestras de orina de micción media
La orina de micción media o micción espontánea es la muestra más frecuentemente obtenida para
diagnóstico microbiológico. Aunque su obtención es fácil, exige una recogida cuidadosa para evitar la
contaminación, especialmente en mujeres. Tradicionalmente se ha recomendado el lavado exhaustivo del
área genital y perineal antes de la obtención de la muestra, sin embargo, diferentes estudios sugieren que
el complicado procedimiento de obtención de muestras por micción media en mujeres puede no ser
absolutamente necesario y que el punto realmente importante es la obtención de la muestra sin que la
orina tenga contacto con los genitales externos. En este sentido, es fundamental instruir a las pacientes
sobre la importancia de mantener separados los labios mayores durante la micción. No obstante, otros
autores encuentran menos contaminación en muestras de mujeres que se hacen un lavado y algunas
guías siguen recomendando el lavado previo a la recogida de la muestra.
En varones es menos frecuente la contaminación y para una recogida correcta basta generalmente con
retraer la piel del prepucio.
71. Obtención de muestras de orina por sondaje vesical
La muestra de orina para cultivo puede también
obtenerse directamente de la vejiga por sondaje vesical,
evitando la posible contaminación con la microbiota
uretral. Sin embargo, con el sondaje vesical es posible
la introducción de microorganismos en la vejiga
produciendo una ITU iatrogénica. El sondaje sólo se
considera indicado cuando no es posible obtener
muestra por micción media, como es el caso de
pacientes inmovilizados, obesos, con alteraciones
neurológicas y en niños sin control de esfínteres.
72. Obtención de muestras de orina en pacientes con
sondaje permanente
Por norma general en los pacientes con sonda permanente y con sospecha de ITU la orina se debe recoger tras el
cambio de sonda. Las muestras obtenidas a través de sondas colocadas por un periodo prolongado de tiempo (≥2
semanas) están contaminadas con bacterias de la biopelícula por lo que en la orina se encuentran un mayor número
de bacterias y en mayores recuentos en comparación con la orina obtenida a través de la nueva sonda.
En algunos casos, cuando no se puede proceder de inmediato al recambio de sonda permanente, la recogida de
orina para cultivo se realiza pinzando la sonda para poder obtener orina recién emitida. Después de pinzar la sonda
es necesario desinfectar, con una gasa humedecida en alcohol o con solución de clorhexidina, la superficie de la
sonda donde se va a hacer la punción. Transcurrido el tiempo necesario para la actuación del desinfectante, se
punciona con aguja y jeringa estéril en la zona desinfectada para aspirar la muestra. Deben obtenerse entre 5 y 10
mL de orina y transferirlos a un contenedor estéril para su transporte. Algunas sondas tienen un dispositivo
específico para obtener muestras; en este caso, para obtener orina recién emitida, debe pinzarse la sonda y después
abrir el dispositivo para eliminar la orina acumulada. Al cabo de 40-60 minutos puede retirarse la pinza y obtener la
muestra volviendo a abrir el dispositivo. No obstante, el resultado de urocultivo debe valorarse con cautela.
Nunca debe obtenerse una muestra de orina a partir de la bolsa colectora; tampoco, se debe desconectar la sonda
de la bolsa para la recogida de la muestra, ya que la apertura del sistema aumenta el riesgo de infección.
La punta de la sonda no es una muestra adecuada para diagnóstico de ITU y no debe procesarse.
73. Obtención de muestra de orina por punción suprapúbica
La punción-aspiración suprapúbica permite obtener orina directamente de la
vejiga a través de la pared vesical y es la técnica de elección en pacientes
en los que no es posible obtener orina libre de contaminantes. Resulta
especialmente útil y fácil de realizar en niños y suele realizarse bajo control
ecográfico. Estas muestras están exentas de contaminación y cualquier
hallazgo microbiológico debe considerarse significativo; generalmente,
cuando hay una ITU se encuentran recuentos bacterianos de ≥103 UFC/mL.
En ocasiones, la orina aspirada puede contaminarse por reflujo con
microorganismos de la microbiota uretral y pueden encontrarse recuentos
bajos de bacterias en ausencia de ITU. Es la única muestra válida para el
cultivo de bacterias anaerobias en el caso de sospecha clínica.
74. Obtención de muestras de orina de nefrostomía
La nefrostomía permite el drenaje de orina directamente del riñón al
exterior a través de un catéter introducido en la pelvis renal que drena a
una bolsa colectora. Si la orina se recoge durante el acto quirúrgico de la
nefrostomía, se trata de una orina libre de contaminación y cualquier
resultado debe considerarse significativo.
En pacientes que tienen ya una nefrostomía, cuando existe sospecha de
infección, debe cambiarse el catéter y obtener la muestra de orina por
aspiración desde el nuevo catéter.
En ocasiones no se sustituye el catéter y la orina se obtiene por
aspiración, después de retirar la bolsa y desinfectar la zona del estoma;
en este caso, los resultados obtenidos del procesamiento de la muestra
son de muy dudoso valor.
75. Obtención de muestra para el diagnóstico de prostatitis crónica
El diagnóstico de la prostatitis crónica es difícil y el porcentaje de casos confirmados
por cultivo es mucho más bajo que en la prostatitis aguda. El método tradicional de
Meares-Stamey permite el diagnóstico microbiológico realizando cultivos cuantitativos
comparativos de diferentes fracciones de la orina y de la secreción prostática o semen,
con el fin de establecer si la infección está localizada en la vejiga o en la próstata. La
prueba requiere la obtención de 4 muestras (Figura 1):
- Muestra 1, "orina uretral", se recogen 5-10 mL de la primera parte de la micción, que
traduce los microorganismos presentes en la uretra distal;
- Muestra 2, "orina vesical", en otro contenedor se recogen 5-10 mL de orina de
micción media, que refleja los microorganismos presentes en la vejiga;
- Muestra 3, secreción prostática, la muestra se obtiene tras la realización de un
masaje prostático por vía transrectal, donde los microorganismos presentes serán de
origen prostático;
- Muestra 4, "orina post-masaje", se recogen 5-10 mL de orina después de realizar el
masaje prostático.
77. Volúmen de orina requerido
según determinaciónDeterminación Volumen orina Comentario
Urocultivo 5-10 mL
primera orina de la mañana. Se puede conservar refrigerada (2-8°C) ≤ 24h antes de su
procesamiento.
Cultivo de
micobacterias
20-40 mL (x3) Contenedor sin conservante. Obtener 3 muestras en 3 días consecutivos (2040 mL de orina por
muestra). La muestra óptima es la primera orina de la mañana. Se puede conservar refrigerada (2-
8°C) ≤ 24h antes de su procesamiento.
Anaerobios 5-10 mL Sólo en orina de punción suprapúbica. Contenedor específico para anaerobios.
Detección de antígenos 5-10 mL Antígenos de Legionella y neumococo. Contenedor estéril con o sin conservante. Se puede
conservar a temperatura ambiente ≤24h o refrigerada (2-8°C) hasta 14 días. Alternativamente las
muestras se pueden congelar (20°C).
Parásitos
(esquistosomiasis)
100 mL Orina
24h
Recoger la muestra de orina después de mediodía (entre las 12h y las 15h) o recoger orina de 24h.
Es recomendable realizar ejercicio previo a la recogida de muestra para aumentar la eliminación de
huevos. Contenedor estéril sin conservante o contenedor orina 24h.
Virus (CMV, BK,
adenovirus, etc.)
5-10 mL Indicado en recién nacidos (CMV), trasplantados (BK), cistitis hemorrágica niños (adenovirus), o
como muestra adicional para el diagnóstico por biología molecular de infecciones víricas sistémicas.
Contenedor estéril sin conservante o con medio de transporte de virus. La muestra se conserva
refrigerada (2-8°C) antes de su procesamiento.
Detección de
leptospiras
5-10 mL Sólo es válida la orina recién emitida para observación en campo oscuro. Contenedor sin
conservante. Las leptospiras son sensibles a la acidez de la orina, por lo tanto, el cultivo debe
realizarse durante las primeras 2 horas después de su recogida.
78. TRANSPORTE Y CONSERVACIÓN
Una vez obtenida la muestra de orina, el transporte al laboratorio
debe realizarse en el plazo de tiempo más breve posible ya que,
tras 2 horas a temperatura ambiente, la multiplicación de
microorganismos en la muestra puede dar lugar a resultados
microbiológicos erróneos. Si el transporte o procesamiento no
pueden realizarse inmediatamente es necesario refrigerar las
muestras entre 2-8ºC, esta temperatura permite la conservación de
las muestras durante unas 24 horas.
79. PROCESAMIENTO DE LA MUESTRA EN EL
LABORATORIO: TÉCNICAS PARA DETECCIÓN
DE LEUCOCITURIA Y/O BACTERIURIA
Tira reactiva
La tira de orina se puede realizar individualmente, con lectura manual, semiautomatizada o
completamente automatizada. Los principales parámetros que tienen interés para el diagnóstico
de la infección son los siguientes:
1. Nitritos. Muchos microorganismos causantes de ITU, principalmente Enterobacterales, son
capaces de metabolizar los nitratos a nitritos. La presencia de nitritos en la orina es muy
específica de presencia de infección urinaria (especificidad de 85-98%), aunque su sensibilidad
es, por diversas razones, limitada (45- 60%). Una es que hay microorganismos que no poseen
esta propiedad (Enterococcus spp.), y hay otros que, aunque reducen los nitratos a nitritos,
también metabolizan los nitritos a gas (P. aeruginosa), por lo que estos últimos no se suelen
detectar. Por otra parte, el tratamiento antibiótico puede inhibir el metabolismo de las bacterias y,
por consiguiente, su capacidad enzimática. Entre otras causas de falsos negativos se puede
citar: las orinas que hayan sido retenidas durante poco tiempo en la vejiga (menos de 4 h), con lo
que los microorganismos no han tenido tiempo de expresar su metabolismo, o recuentos
bacterianos bajos (<104 UFC/mL), la orina diluida, la degradación de nitritos en las muestras que
se almacenan a temperatura ambiente durante más de 4 h, o la presencia de altos niveles del
ácido ascórbico. Como causas de falsos positivos se encuentran: tiras incorrectamente
almacenadas (la exposición al aire prolongada), medicamentos que colorean la orina
(fenazopiridina), o muestras mal conservadas antes de la realización de la prueba (multiplicación
de microorganismos contaminantes).
80. 2. Esterasa leucocitaria. Es un enzima presente en los granulocitos y sirve como un marcador
subrogado de recuento de leucocitos. La tira contiene éster de indoxil, que se lisa en presencia de la
esterasa leucocitaria, después reacciona con una sal de diazonio y resulta en un compuesto de color
violeta.
La ventaja es la capacidad de detectar en la orina tanto esterasas provenientes de leucocitos intactos
como esterasas libres presentes después de la lisis celular. Por ello pueden observarse resultados
discordantes entre los recuentos de leucocitos observados en el sedimento tras la centrifugación y
recuentos estimados por la tira reactiva. Los principales inconvenientes son los resultados falsos
positivos y negativos.
Entre las causas de resultados falsos positivos se puede citar las tiras no conservadas correctamente,
contaminación por flujo vaginal, tratamiento con imipenem, meropenem o ácido clavulánico. Causas de
falsos negativos son: muestras mal homogeneizadas o no atemperadas antes del análisis, proteinuria
de más de 500 mg/ dL, glucosuria de más de 2.000 mg/dL, altos niveles del ácido ascórbico (tiras
reactivas de algunas marcas comerciales), tratamiento con cefalexina, nitrofurantoína, gentamicina o
tetraciclinas. Las bacterias, Trichomonas spp. y hematíes no afectan la reacción de manera
significativa. Hay que tener en cuenta que la estabilidad del enzima en las muestras de orina es de 1-4
h a temperatura ambiente. La sensibilidad de la prueba de esterasa leucocitaria es baja (48-86%) igual
que la especificidad, que varía entre el 17% y el 93% en distintos estudios.
81. 3. Detección de hemoglobina. En realidad, la prueba detecta hematíes, hemoglobina
(hematíes lisados) y mioglobina. Se basa en la propiedad de la hemoglobina y de la
mioglobina de catalizar la reacción oxidativa de la tetrametilbencidina en presencia de 2,5-
dimetilhexano-2,5-dimetilperóxido para dar lugar a un color verde azulado que, combinado
con el amarillo de la propia tira, se convierte en color verde. La detección de hemoglobina
sirve de marcador subrogado de hematuria, cuya presencia debe tomarse en consideración
en determinadas infecciones (infecciones causadas por Proteus spp. que se asocian con la
formación de cálculos renales). Las principales causas de resultados falsos positivos son:
tiras almacenadas de manera inadecuada y contaminación menstrual. El exceso de nitritos
puede causar los resultados falsamente negativos. Existen otras diversas patologías que
pueden ocasionar hematuria en ausencia de infección.
Aunque el pH elevado de la orina puede indicar una infección por microorganismos que
degradan la urea, como Proteus spp. o Corynebacterium urealyticum, es un parámetro que
presenta muy baja especificidad debido a que se altera por muchas otras causas, incluida la
dieta.
82. Examen microscópico
Examen de orina sin teñir
1. Células de epitelio escamoso. Se distinguen por su aspecto de gran tamaño (más de 8 veces el de un leucocito). En las muestras
provenientes de mujeres y recogidas por micción, su abundancia puede indicar contaminación de la muestra. En general, las orinas con
muchas de estas células no son adecuadas para el estudio microbiológico y se debe solicitar una nueva muestra. No obstante, este tipo de
células también pueden provenir del trígono vesical, en el que se haya producido una metaplasia escamosa, especialmente en mujeres con
cervico-trigonitis o en pacientes con otras alteraciones (neoplasias, uretritis en varón, sondaje permanente).25
2. Hematíes. Se define la microhematuria como la presencia de más de 3 hematíes por campo de 400 aumentos. Los hematíes en la orina
pueden provenir de una enfermedad renal o de una patología urológica, entre ellas, la infección urinaria. En el segundo caso, su aspecto es
el mismo que el de los hematíes de la sangre.
3. Leucocitos. Los recuentos de leucocitos que se correlacionan con la ITU varían según estudios. El método de referencia para la
cuantificación de la piuria es la medida de la tasa de excreción leucocitaria que requiere la orina de 24 h. El recuento de 10 leucocitos/mm3
en las cámaras de cuentaglóbulos ha demostrado buena correlación con bacteriuria significativa (≥100.000 UFC/mL). En cuanto a la orina
centrifugada, faltan estudios que correlacionan los recuentos de leucocitos con resultados de cultivos cuantitativos y distintas presentaciones
de ITU, pero suelen ser los recuentos a partir de 5-10 leucocitos/HPF (high power field). La presencia de cilindros leucocitarios y,
especialmente, bacterianos o mixtos es indicativa de pielonefritis.
83. UROCULTIVO
Medios de cultivo
El cultivo sigue siendo el patrón de oro del diagnóstico microbiológico de ITU. Permite aislar
los microorganismos causantes y realizar el estudio de sensibilidad para dirigir el
tratamiento. No existe una norma general sobre el medio de cultivo que hay que usar para
cultivar la orina. Los medios y sus combinaciones más frecuentemente utilizados son los
siguientes: CLED(Cysteine lactose electrolyte deficient) solo, CLED y agar sangre,
MacConkey y agar sangre, un medio cromogénico solo o junto con agar sangre.
A la hora de escoger los medios de cultivo a usar, hay que tener en cuenta las limitaciones
de cada uno. Así, el medio de agar sangre permite la recuperación no solo de los patógenos
habituales (Enterobacterales, P. aeruginosa, enterococos, estafilococos, S. agalactiae y
levaduras), sino también los microorganismos más exigentes que no crecerían o crecerían
con dificultad en los medios selectivos y diferenciales, tales como C. urealyticum, A. schaalii,
Aerococcus spp., algunos estreptococos, etc. Por otra parte, este medio no permite
diferenciar bien entre distintos morfotipos de bacilos Gram-negativos.
El agar MacConkey permite realizar la diferenciación entre los bacilos fermentadores y no
fermentadores de lactosa. El medio CLED (Cysteine lactose electrolyte deficient) permite
recuperar los microorganismos más frecuentes que causan infección urinaria.
84. UROCULTIVO
Hay que tener en cuenta que en los casos seleccionados puede ser necesario usar algún medio de
cultivo especial para asegurar la recuperación de uropatógenos determinados, por ejemplo, el agar
sangre con base Schaedler para recuperar anaerobios en orina recogida por punción suprapúbica en
pacientes con sospecha clínica, o agar chocolate en los niños menores de cinco años para aislar
Haemophilus influenzae. En casos muy especiales, si se sospecha ITU por microorganismos Gram-
positivos puede emplearse adicionalmente el medio CNA (agar sangre con colistina y ácido nalidíxico).
En ciertas circunstancias se han usado los laminocultivos. Se trata de diferentes medios de cultivo (dos
o tres, en general CLED, MacConkey y algún otro) incorporados a una lámina de plástico pegada al
tapón de rosca de un recipiente de unos 30 mL.
Se vierte la orina en el recipiente, se sumerge el medio en él y se desecha
la orina. Tiene la ventaja de ser un método que permite una siembra
que puede ser realizada por el personal no cualificado fuera del laboratorio,
pero tiene una serie de desventajas, tales como los recuentos inexactos,
dificultad para diferenciar cultivos mixtos, incorrecta inoculación del medio
que conlleva los resultados no interpretables
85. Lectura e interpretación de los resultados
cuantitativos
Los resultados del cultivo de orina son necesarios para el manejo clínico
correcto de los pacientes. En la mayoría de los casos, las ITUs no
complicadas se resuelven a los pocos días con el tratamiento empírico. Pero
un porcentaje apreciable de casos no responden al tratamiento empírico
elegido. Se resumen las recomendaciones en cuanto a la interpretación de
urocultivo, haciendo hincapié en que estas recomendaciones se deben
valorar en función de la información clínica disponible, que ningún criterio es
absoluto y que todas las muestras pueden merecer una atención especial,
que modifique los criterios generales de interpretación que hayan sido
adaptados.
Notas del editor
La elección del antibiótico adecuado en el escenario actual de resistencias bacterianas, unido a la falta de desarrollo y comercialización de nuevos antibióticos, hacen clave la correcta toma de decisiones basadas en el conocimiento de la flora local y sus patrones de resistencia.
- Se conocen los principales factores de riesgo para su aparición y recurrencia, así como las medidas preventivas más eficaces.
Intestinal, que habitualmente alberga uropatógenos causantes de ITU
Vaginal, cuyas alteraciones tienen un impacto directo en la predisposición de las mujeres a las ITU
Urinaria
UPEC es un patógeno genéticamente heterogéneo y expresa un arsenal muy diverso de factores de virulencia. Los factores de virulencia de UPEC que han demostrado ser importantes en la patogénesis de las ITU incluyen: organelos adhesivos (fimbrias y/o adhesinas), toxinas, sistemas de adquisición de hierro y cubierta de polisacáridos. Por ejemplo, no todas las bacterias tienen la capacidad de ascender hasta los riñones, esto depende de que las bacterias posean un buen equipo de fimbrias y/o adhesinas, sobre todo la fimbria-P (llamada así por estar asociada con pielonefritis). La respuesta inmunitaria del individuo también es muy importante, ya que puede evitar el desarrollo de la infección
Las infecciones urinarias se pueden clasificar en función de su evolución y la coexistencia de factores de riesgo, o de su localización anatómica concreta en el tracto urinario.
Las infecciones urinarias se pueden clasificar en función de su evolución y la coexistencia de factores de riesgo, o de su localización anatómica concreta en el tracto urinario.
Las ITUs pueden estar causadas por una gran variedad de patógenos, incluyendo bacterias gram negativas, bacterias gram positivas y hongos [7]. En general, se suele aislar un único patógeno en la mayoría de los casos, excepto en casos de anomalías estructurales del aparato urinario o en pacientes con cateterización crónica de la vía urinaria (polibacterianas). La bacteria más frecuentemente aislada es la E coli uropatógena, tanto en ITUs no complicadas (75%) como en ITUs complicadas (65%). La infección por E coli aumenta la probabilidad de recurrencia en 6 meses. Proteus, Klebsiella y Corynebacteria urealyticum son bacterias productoras de ureasa, por lo que favorecen la aparición de litiasis infecciosa (
En mujeres, la distinción entre cistitis e infección del tracto genital no suele plantear problemas diagnósticos; en general, las vaginitis y cervicitis cursan con prurito, irritación del área genital y leucorrea y la sintomatología se presenta de forma gradual. La probabilidad de cistitis en mujeres jóvenes que presentan al menos dos síntomas típicos (disuria, urgencia, polaquiuria, tenesmo) en ausencia de síntomas que sugieran vaginitis o cervicitis es superior al 90%. En varones jóvenes, el diagnóstico diferencial debe realizarse con la uretritis que cursa generalmente con disuria y secreción uretral y en varones mayores de 50 años debe descartarse patología prostática, especialmente si presentan ITU recurrente. En ancianos, la presencia de disuria, urgencia o tenesmo, pueden ser de carácter crónico en relación con hipertrofia prostática en el hombre o prolapso vesical en la mujer y es difícil su valoración como parte del cuadro clínico de una ITU. También, los pacientes portadores de sonda vesical permanente presentan síntomas irritativos producidos por la propia sonda que pueden ser interpretados erróneamente como manifestación de una ITU sintomática. En los años 80 se acuñó el término "síndrome uretral agudo" para definir un cuadro clínico que se presenta sobre todo en mujeres jóvenes sexualmente activas, con sintomatología de cistitis (urgencia, frecuencia, tenesmo) y cultivo de orina negativo o con recuentos inferiores a 100.000 UFC/mL. Actualmente se sabe que en la mayoría de las ocasiones este cuadro se debe a una cistitis con recuentos bacterianos bajos que posiblemente representan el inicio de la infección; se ha comprobado que estas bacteriurias alcanzan recuentos ≥100.000 UFC/mL si no se realiza tratamiento. En otros casos, la sintomatología puede ser debida a uretritis o vaginitis.
OM-89. Contiene lisados bacterianos liofilizados de E coli (18 cepas de E coli), vía oral,en cápsulas de 6mg que se comercializan como Uro-Vaxom®. Dosis de 1 cápsula al día, enayunas, durante 3 meses. Ha sido la más estudiada mediante ensayos clínicos, y hademostrado ser eficaz en disminuir del 30-50% la frecuencia de las recurrencias, y hasta un15% la necesidad de prescripción antibiótica.
Con un tratamiento antibiótico efectivo, la mejoría clínica aparece desde las primeras 24-48h y lacompleta remisión del cuadro clínico-analítico en unos 5 días. Cuando los síntomas no mejoren en losprimeros días, se iniciará la búsqueda activa de complicaciones (PNA focal o lobar, absceso renal,absceso perirrenal, PNA enfisematosa) o de alteraciones anatómicas o funcionales que esténagravando el cuadro clínico (PNA complicada: uropatía obstructiva, litiasis, inmunosupresión, etc...)[20][21]. La tasa de recurrencia de la PNA es baja (<10%), y también debe hacer sospechar laexistencia de factores predisponentes.
Hoy en día se acepta por consenso la actitud de iniciar tratamiento antibiótico empírico en presencia
de disuria aguda (como único síntoma), o si aparece fiebre, confusión aguda o tiritona en presencia
de, al menos, 1 síntoma urinario nuevo o empeoramiento del síntoma ya existente (urgencia,
frecuencia, dolor suprapúbico, hematuria macroscópica, dolor en fosa lumbar, incontinencia
urinaria). Si el diagnóstico no está claro, por ejemplo cuando el paciente presenta únicamente
síntomas inespecíficos como deterioro mental, decaimiento, disminución de la funcionalidad,
confusión, etc… pero sin síntomas localizadores urinarios, se recomienda hidratación abundante y
vigilancia evolutiva.
Si el análisis de orina no demuestra piuria o bacteriuria, no se debe comenzar un tratamiento
antibiótico (ITU improbable). Cuando la presentación clínica es infección severa, pero el paciente no
presenta un claro foco urinario, se recomienda manejar como una sepsis de foco desconocid
. El término HCAI se refiere a infecciones contraídas =48h del ingreso hospitalario o en los 30 días posteriores a haber recibido cuidados
médicos en otros centros sanitarios (atención ambulatoria, domiciliaria o en centros sanitarios de larga estancia). De cada 100 pacientes hospitalizados, adquirirán HCAI 7 pacientes en países desarrollados y 10 pacientes en países en vías de desarrollo. En las Unidades de Cuidados
Intensivos, con pacientes críticos y generalmente inmunocomprometidos, esta cifra puede llegar al
37%
El factor de riesgo más importante de desarrollo de CA-UTI es el tiempo en que el catéter urinario
permanezca en el paciente, por esto deben mantenerse el mínimo tiempo posible. El 100% de los
pacientes sondados presentará colonización a los 30 días, por lo que no se debe realizar urocultivo
de rutina, ni un urocultivo positivo implica CA-UTI, sino bacteriuria asintomática que no debe ser
tratada. De la misma manera, una orina turbia, maloliente o piúrica en un paciente sondado no debe
interpretarse como CA-UTI [8].
Únicamente está indicado el tratamiento antibiótico de las CA-UTI sintomáticas. Los síntomas
clásicos de ITU (cistitis o PNA) están presentes en <10% de los pacientes con CA-UTI. Se suelen
manifestar clínicamente como fiebre, tiritona, malestar general, letargia o cambio en el estado
mental sin otra causa aparente, dolor en flanco o fosa lumbar, hematuria macroscópica o discomfort
pélvico
Actualmente, gracias al mejor conocimiento de la formación y estructura de los biofilms, se están
desarrollando y aplicando al diseño de los catéteres distintas estrategias antimicrobianas con el fin
de evitar o minimizar el riesgo de CA-UTI. Estas estrategias se basan en cinco mecanismos:
bactericida, muerte por contacto, anti-incrustantes, rotura de biofilm e interferencia bacteriana. La
eficacia clínica de estos catéteres de sofisticado diseño antibacteriano está aún por determinar [37
Actualmente no se recomienda la realización sistemática de urocultivo en mujeres con cistitis aguda no complicada, ya que la etiología y el patrón de sensibilidad a antibióticos de los uropatógenos más frecuentes es fácilmente predecible. La recomendación actual es prescribir tratamiento antibiótico empírico, en base a la sintomatología clínica, según el patrón de sensibilidad local de E. coli.
Por el contrario, en las ITU complicadas el espectro etiológico es mucho más amplio y los agentes causales presentan con mayor frecuencia resistencia a los antibióticos más habituales, por lo que el urocultivo y el antibiograma de los uropatógenos aislados resultan fundamentales para optimizar el tratamiento. De igual forma, se requiere realizar urocultivo pretratamiento en infecciones no complicadas con sintomatología no clara, en ITU recurrentes, recurrencias precoces que indican un fracaso terapéutico, en pielonefritis aguda y para el diagnóstico de BA en pacientes con factores de riesgo señalados anteriormente. Una vez terminado el tratamiento antibiótico, sólo debe solicitarse un urocultivo si los síntomas persisten o recurren precozmente. En general, no se recomienda realizar urocultivo de control a pacientes que quedan asintomáticos después del tratamiento; una excepción es la BA del embarazo que requiere siempre realizar urocultivo postratamiento para comprobar la curación. Las principales indicaciones para la realización de urocultivo según la categoría clínica de paciente, así como su posterior manejo están recogidas en la Guía de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC) sobre diagnóstico y tratamiento de las infecciones del tracto urinario (2017).
Para reducir la contaminación de la orina con bacterias de la microbiota uretral, la primera parte de la micción, más contaminada, debe descartarse recogiendo la micción media en un contenedor estéril. Deben emplearse contenedores de boca ancha que facilitan la recogida.
La concentración de bacterias es mayor en la primera orina de la mañana y aunque no es imprescindible, es el momento óptimo para obtener muestras para cultivo; también, en esta muestra la sensibilidad de la prueba de los nitritos es mayor.
Para el diagnóstico de tuberculosis se requieren 3 muestras recogidas en 3 días consecutivos de la primera orina de la mañana; las muestras deben recogerse con las mismas precauciones que para el urocultivo obteniendo al menos 20-40 mL de orina por cada muestra.
Antes de la obtención de la muestra es necesario informar adecuadamente al paciente del procedimiento a seguir, facilitándole instrucciones simples y precisas que permitan obtener una muestra de calidad que asegure resultados valorables. Los laboratorios deben disponer de hojas de instrucciones para pacientes, donde se detallen los pasos a seguir para obtener correctamente la muestra de orina para urocultivo. Pueden incluirse gráficos o dibujos que facilitan la comprensión
La muestra de secreción prostática puede sustituirse por una muestra de semen obtenido por el propio paciente. El cultivo de semen como muestra aislada carece de valor diagnóstico y sólo debe procesarse si va acompañado de las distintas fracciones de orina.
El método simplificado de Nickel consiste en obtener dos muestras de orina, una orina pre-masaje y otra después de un masaje prostático. Este método demuestra resultados concordantes con el de Meares-Stamey y puede ser una alternativa válida cuando no se puede obtener secreción prostática.
Todas las muestras deben recogerse en contenedores estériles sin conservante y deben enviarse al laboratorio en el menor tiempo posible. Además de cultivo cuantitativo debe realizarse detección de C. trachomatis y M. genitalium. Debe indicarse en cada uno de los contenedores claramente a que fracción de orina pertenece cada muestra.
Se considera que existe una prostatitis cuando el recuento de bacterias es diez veces superior en la secreción prostática, semen u orina post-masaje que en la muestra de orina uretral o vesical (Figura 1). Asimismo, cuando se realiza recuento de leucocitos, en las distintas fracciones, se encuentran valores más elevados en la muestra post-masaje o de semen.
La detección de C. trachomatis y M. genitalium debe realizarse preferiblemente en la orina uretral y orina post-masaje. El diagnóstico de prostatitis sólo puede confirmarse si estos patógenos se detectan únicamente en la orina post-masaje. Cuando se detectan en las dos muestras, puede tratarse de una uretritis o una prostatitis y para realizar el diagnóstico de localización hay que valorar, junto con los resultados microbiológicos, los datos clínicos, analíticos y el resultado del tacto rectal y las técnicas de imagen.
El método de recogida más utilizado para evitar el sobrecrecimiento bacteriano en la muestra es el empleo de contenedores que contienen antisépticos débiles como el ácido bórico-formiato de sodio, que es el más empleado. Existen unos sistemas de recogida de orina comercializados que incluyen un contenedor estéril de boca ancha donde se recoge la muestra y en los que la tapa del contenedor lleva un dispositivo que permite llenar un tubo de vacío con el conservante. Aunque el volumen adecuado son 5-10 ml, deben recogerse al menos 3 mL de orina para evitar el efecto inhibidor del conservante. Aparte del efecto bacteriostático, el ácido bórico puede prevenir la destrucción de leucocitos durante el transporte y conservación de la muestra de orina, aunque hay estudios con resultados que no lo confirman. Los contenedores con conservante no son válidos para cultivo de micobacterias ni para la detección de virus o parásitos.
Aunque la mayoría de los laboratorios clínicos utilizan contenedores con ácido bórico como conservante, su empleo es un tema controvertido. Numerosos autores han evaluado el efecto inhibitorio del ácido bórico sobre los uropatógenos más frecuentes y la mayoría de los estudios no encuentra diferencias significativas en los resultados obtenidos en el cultivo de muestras conservadas con ácido bórico, procesadas inmediatamente tras su obtención o refrigeradas a 4ºC durante 24 h. Sin embargo, un reciente metaanálisis concluye que el nivel de evidencia de muchos de los estudios publicados es bajo y de sus resultados no puede derivarse una recomendación a favor o en contra del uso de ácido bórico como conservante de muestras de orina.
En este medio la capacidad invasora de la mayoría de las cepas de P. mirabilis se anula, lo que facilita la recuperación de microorganismos en los cultivos polimicrobianos. Se recuperan bien todas las Enterobacterales, los bacilos Gram-negativos no fermentadores, así como enterococos, estafilococos y la mayoría de las cepas de S. agalactiae, pero los microorganismos más exigentes no suelen crecer en este medio. Los medios cromogénicos específicos para infecciones urinarias son selectivos y diferenciales y, gracias a algunas reacciones bioquímicas, permiten una mejor diferenciación de las colonias. La mayoría incorporan sustratos que permiten visualizar las reacciones de la β-galactosidasa (positiva en E. coli pero también en otras muchas enterobacterias) o de la β-glucuronidasa (positiva en 85-96% de E. coli, en 44-58% de Shigella, 20-29% de Salmonella y en Yersinia spp.), β-glucosidasa (positiva en los géneros de Klebsiella, Enterobacter, Serratia y en enterococos) y triptófano-desaminasa (positiva en los géneros de Proteus, Morganella y Providencia). La probabilidad de que una colonia de un bacilo Gram-negativo color rosado en un medio cromogénico que utilice β-glucuronidasa como marcador sea de la especie E. coli supera el 99%. En los medios que usan β-galactosidasa en lugar de β-glucuronidasa es necesario aplicar la prueba del indol (positiva en la mayoría de las cepas de E. coli) para obtener una probabilidad parecida.