La endometriosis es una enfermedad definida por la presencia de tejido endometrial fuera del útero, lo que causa dolor y puede provocar infertilidad. Se cree que se produce por la implantación de células endometriales en otros lugares del cuerpo a través de la menstruación retrógrada, aunque también puede deberse a la metaplasia celómica o la diseminación linfática y vascular. Los síntomas incluyen dolor pélvico, dismenorrea y dispareunia. El diagnóstico se realiza median

1. ENDOMETRIOSIS
Dr. Fausto Cadena Gil.
Jesús Adolfo Camacho Chablé
HGZ # 67 “BICENTENARIO DE
LA INDEPENDENCIA”

2. DEFINICIÓN
“… Enfermedad benigna definida por la presencia de
glándulas y estroma endometriales ectópicos (fuera
del útero)…”
 La mujer afectada padece los síntomas de la endometriosis durante
toda su vida reproductiva; 50 % a 80 % de las mujeres con este
diagnostico presenta algún síntoma de la tríada clásica de dicha
enfermedad: dismenorrea, dispareunia e infertilidad.

3. ENDOMETRIOSIS

4. INCIDENCIA
 Por medio de intervención quirúrgica es de 1.6
casos por cada 1000 mujeres de entre 15 y 49m
años.
 En las mujeres asintomáticas varia de 2 a 22 %.
 En las mujeres estériles la prevalencia es 20 a 50 %.
 Las que padecen dolor pélvico es de 40 a 50%.

5. ENDOMETRIOSIS
Patogénesis

6. PATOGÉNESIS
EndometriosisMenstruación
retrógrada
Metaplasia
celómica
Inducción
“Descanso”
embriológico
Metástasis
linfática y
vascular

7. PATOGÉNESIS
EndometriosisMenstruación
retrógrada
Metaplasia
celómica
Inducción
“Descanso”
embriológico
Metástasis
linfática y
vascular

8. MENSTRUACIÓN RETROGRADA
 Teoría de la implantación o de Sampson.
 Sampson 1927.
 “Reflujo” de tejido endometrial viable a través de
las trompas de Falopio durante la menstruación y
subsecuente implantación en peritoneo y órganos
pélvicos.

9. MENSTRUACIÓN RETROGRADA
 76% al 90% de las pacientes presentan
menstruación retrógrada durante sus ciclos.
 Capacidad de las células endometriales para
implantarse en tejidos ectópicos.
 Viabilidad de células endometriales en cultivo por 2
meses.
 Riesgo incrementado de endometriosis en mujeres
con anormalidades müllerianas obstructivas.

10. MENSTRUACIÓN RETROGRADA

11. MENSTRUACIÓN RETROGRADA

12. PATOGÉNESIS
EndometriosisMenstruación
retrógrada
Metaplasia
celómica
Inducción
“Descanso”
embriológico
Metástasis
linfática y
vascular

13. METAPLASIA CELÓMICA
 La endometriosis se debe a un cambio
metaplásico espontáneo en las células
mesoteliales derivadas del epitelio celómico.
 Peritoneo, pleura, epitelio del ovario, conductos
müllerianos.
 Infecciones o estímulos hormonales pueden inducir
cambios metaplásicos.

14. METAPLASIA CELÓMICA
 Endometriosis en:
 Niñas antes de la menarquía
 Mujeres que nunca han menstruado.
 Hombres tratados con dosis altas de estrógenos.
 Las células del estroma y epitelio del ovario.
 Sitios inusuales:
 Pleura
 Pulmón
 Extremidades
 El endometrio eutópico es diferente al ectópico desde el
punto de vista morfológico y funcional (descarta
autotrasplante).

15. PATOGÉNESIS
EndometriosisMenstruación
retrógrada
Metaplasia
celómica
Inducción
“Descanso”
embriológico
Metástasis
linfática y
vascular

16. INDUCCIÓN
 Es una extensión de la teoría de la Metaplasia
Celómica.
 Propone que factores bioquímicos o inmunológicos
endógenos pueden inducir la diferenciación en
tejido endometrial de células indiferenciadas.

17. INDUCCIÓN
 Los autores implantaron cortes de pared uterina
obtenidas de conejas embarazadas en tejido
subcutáneo de conejas de dos meses de edad
estimuladas con gonadotropinas inmediatamente
antes de la trasferencia.
 En 7 días observaron células endometriales y
formaciones quísticas en tejido circundante.

18. PATOGÉNESIS
EndometriosisMenstruación
retrógrada
Metaplasia
celómica
Inducción
“Descanso”
embriológico
Metástasis
linfática y
vascular

19. DESCANSO EMBRIOLÓGICO
 Propone que células de origen mülleriano se
encuentran inactivas y pueden ser activadas y
diferenciadas en tejido endometrial en presencia de
estímulos específicos.
 La justificación se da al encontrar endometriosis en
pacientes masculinos.

20. PATOGÉNESIS
EndometriosisMenstruación
retrógrada
Metaplasia
celómica
Inducción
“Descanso”
embriológico
Metástasis
linfática y
vascular

21. METÁSTASIS VASCULARES Y LINFÁTICAS
 Sugirieron que la endometriosis podía ser
resultado de la diseminación vascular y linfática
de células endometriales.
 La diseminación linfática se propuso al evidenciar
células endometriales en pleura, ombligo,
retroperitoneo entre otras localizaciones cuya
única justificación era la comunicación linfática
entre estas estructuras.

22. ENDOMETRIOSIS
Dependencia
estrogénica

23. DEPENDENCIA ESTROGÉNICA
 Los implantes endometriósicos expresan
aromatasa y 17β- hidorxiesteroide deshidorgenasa
tipo 1.
 Convierte la androstenediona en estrona-estradiol.
 El estradiol producido en respuesta al incremento
de la actividad de la aromatasa aumenta PGE2
 Resistencia a la acción antagonista de la
progesterona.

24. FACTORES DE RIESGO
 Predisposición genética.
 Mutaciones genéticas y polimorfismo.
 Defectos anatómicos.
 Toxinas ambientales.

25. ENDOMETRIOSIS
síntomas

26. SÍNTOMAS
 Los síntomas surgen en principio por un sangrado
cíclico en tejidos pélvicos contiguos.
 Inflamación, cicatrización y adherencia.
 Síntomas:
 Dolor
 Dismenorrea
 Dispareunia
 Disuria
 Disquecia

27. SÍNTOMAS

28. SÍNTOMAS
 Puede ser causa de:
 Dolor pélvico crónico no cíclico
 Infertilidad.
 Infertilidad 20-30%
 Altera la foliculogénesis.
 Altera la captación y trasporte del ovocito.
 Altera la función del espermatozoide, motilidad y unión
al ovocito.
 Altera el desarrollo del endometrio para la implantación.

29. SÍNTOMAS
 El diagnóstico erróneo es común.
 Pueden pasar en promedio 6 años o más hasta
realizar el diagnóstico después del inicio de
síntomas.
 reposo absoluto al menos por un día.
 Tratamiento incluye supresión hormonal y cirugía.

30. ENDOMETRIOSIS
Diagnóstico

31. DIAGNÓSTICO
1. -Examen
físico.
2. -
Especuloscopí
a
3. -Examen
bimanual
4. -Laboratorio:
5. Ca 125.
6. - Ultrasonido
7. - IRM
8. -
Laparoscopía
9. - Histología

32. DIAGNÓSTICO

33. DIAGNÓSTICO

34. DIAGNÓSTICO

36. ENDOMETRIOSIS
Manejo

37. MANEJO
 Depende de los síntomas específicos que aqueje a la
paciente.
 AINES: Disminuyen PGE- Inflamación- Dolor.
 ACO: Inhiben la secreción de gonadotrofinas, disminuyen el
flujo menstrual y “decidualizan” los implantes.
 Progesterona: Decidualización- Atrofia de implantes.
 Danazol: Se une a los receptores estrogénicos- Actividad
antiestrogénica- Atrofia endometrial.
 Agonista de GnRH: Desensibilización pituitaria.

39. MANEJO

40. Gracias