1. ESTERILIDAD E INFERTILIDAD.
Aproximadamente el 10-15% de las parejas son estériles, denominándose
esterilidad primaria si tras 1-2 años sin anticoncepción no
se consigue un embarazo, y secundaria si tras una gestación no se
consigue un nuevo embarazo durante 2-3 años de búsqueda
Causas de esterilidad.
1. FACTOR MASCULINO.
Entre las más frecuentes nos encontramos: varicocele,
esterilidad masculina de causa idiopática, insuficiencia testicular,
criptorquidia, azoospermia, orquiepididimitis, alteraciones hipotalámicas,
2. FACTOR MIXTO O DE ORIGEN DESCONOCIDO.
Supone entre el 10-20% de los casos, por causas idiopáticas, o por
reacción inmunológica al semen que impide que penetre en el
moco cervical.
3. FACTOR FEMENINO.
a) Anomalías vaginales.
b) Anomalías cervicales.
.
c) Anomalías uterinas
d) Alteraciones ováricas.
e) Alteraciones psicógenas. Vaginismo, dispareunia, frigidez.
Estudio de la pareja infértil.
• Anamnesis, exploración y analítica
• Ecografía transvaginal.
• Valoración de la ovulación.
• Seminograma
Tratamiento.
Como las causas son múltiples, debemos hacer un tratamiento
Individualizado
TÉCNICAS DE REPRODUCCIÓN ASISTIDA.
1. Inseminación artifical conyugal.

2. Es la técnica más simple y más usada
2. Inseminación artifical con semen de donante.
3. Fecundación InVitro (FIV).
4. La microinyección espermática (ICSI).
FÁRMACOS EMPLEADOS EN REPRODUCCIÓN ASISTIDA
1. Citrato de clomifeno.
.
2. Gonadotropinas
.
3. Gonadotropianacoriónica humana (hCG).
4. Análogos de la GnRH.

3. SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS (SOP).
Concepto.
El síndrome de ovarios poliquísticos es una afección muy frecuente,aunque de
etiología desconocida
• Clínica: aparecen, con diferente frecuencia, síntomas como:
anovulación/esterilidad, obesidad, hirsutismo/androgenización.
• Alteraciones hormonales: está aumentada la LH con niveles de FSH bajos o
inferiores al normal, por lo que aumenta la relación LH/FSH .Hay un aumento leve
de andrógenos, aumento de la estrona y descenso de estradiol.
• Anatomía: ovarios grandes, nacarados, polimicroquísticos, con hiperplasia de la
teca interna .
Etiopatogenia.
• Hay una elevación de LH.
• Esta LH aumentada estimula en exceso a la teca, produciendo hiperplasia tecal.
• También se produce una hiperproducción de andrógenos suprarrenales.
• Además, los andrógenos circulantes son convertidos a estrona en la grasa
periférica.
• La insulina estimula la actividad aromatasa en las células de la granulosa,
convirtiendo los andrógenos de la teca en estrógenos. Pues bien, en las mujeres
con SOP hay una insulinresistencia, (clave en la etiopatogenia) lo cual contribuye
al aumento de andrógenos.
Anatomía patológica.
Macroscópicamente, los ovarios pueden estar aumentados de tamaño, la
superficie es lisa y son de color grisáceo.
Microscópicamente, hay engrosamiento y fibrosis de la albugínea (cápsula que
rodea al ovario). La granulosa está poco desarrollada.
La hiperplasia de la teca interna es lo más característico. Hay aumento de la zona
medular ovárica.
Clínica.
Las pacientes suelen acudir por esterilidad, trastornos menstruales o hirsutismo.
• Esterilidad: es el síntoma más frecuente (73%). Se debe a la falta de ovulación.
• Trastornos menstruales
.• Hirsutismo, acanthosisnigricans
Tratamiento.
Depende de la forma de presentación de este síndrome.
1. Dieta. La primera medida en pacientes con obesidad es la pérdida
de peso.

4. ANTICONSEPTIVOS.
1. La ESTERILIZACIÓN QUIRÚRGICA masculina (vasectomía) y femenina
(bloqueo tubárico), son los métodos más eficaces, al mismo nivel que los
modernos ANTICONCEPTIVOS HORMONALES.
2. El DIU es el siguiente en eficacia
3. Le siguen el DIAFRAGMA Y PRESERVATIVO, a un nivel de eficacia
similar entre sí.
4. Algo menos eficaz es la ESPONJA.
5. Menos eficaces se muestran los MÉTODOS NATURALES como
los del ritmo, temperatura.
1:Métodos naturales.
2:Métodos barrera.
1. Preservativo masculino. El número de fallos desciende considerablemente
si se asocian espermicidas. Es el método anticonceptivo
de elección en el varón joven. Menos usado, el preservativo
femenino.
2. Diafragma. Es indispensable el empleo conjunto de una crema espermicida.
Está indicado en casos de intolerancia a la píldora y en quienes la colocación de
un DIU no es aconsejable. No debe usarse en caso de anomalías morfológicas y
tampoco en el postparto inmediato (deben pasar 3-5 meses).
3. Espermicidas. El objetivo de los espermicidas es doble: bloqueo mecánico del
cuello y destrucción de los espermatozoides. La máxima protección se obtiene
aplicando conjuntamente el espermicida con un anticonceptivo de barrera. Ofrecen
una protección relativa frente a ETS.
4. Esponjas vaginales: se trata de discos cilíndricos que poseen espermicida.
Absorbe el semen y destruye los espermatozoides.
3: Dispositivo intrauterino.
MECANISMO DE ACCIÓN.
Produce una reacción inflamatoria aséptica en el endometrio que evita la
implantación, debido a la introducción de un cuerpo extraño
DIU CON LEVONORGESTREL
La hormona se libera gradualmente en el útero, y actúa localmente a ese nivel de
varias formas: reduciendo el crecimiento del endometrio, lo que reduce el
sangrado menstrual tanto en cantidad como en duración, espesando el moco del
canal cervical, lo que dificulta el paso de los espermatozoides y suprimiendo el
movimiento normal de los
espermatozoides en el interior del útero. Se puede insertar a partir de las 6
semanas tras el parto ya que no afecta a la cantidad ni a la calidad de la leche
materna y no produce efectos negativos sobre el recien
nacido

5. CONTRAINDICACIONES.
• Absolutas.
- Embarazo confirmado o sospechado.
- Infección pélvica aguda, reciente o recurrente.
- Sangrado uterino anormal o tratamiento con anticoagulantes
- Tumor maligno cervical o uterino.
• Relativas.
- Nuliparidad.
- Riesgo de ETS (varios compañeros sexuales, promiscuidad).
- Diabetes.
MOMENTO DE LA COLOCACIÓN.
• Durante la menstruación.
• Tras la primera regla después de un aborto precoz.
• Tras la segunda menstruación después de un parto, o al menos
6 semanas postparto, o tras un aborto tardío.