Este documento resume los temas de cuidado anticipatorio, integral y continuo de la paciente embarazada con hemorragia genital durante el primer, segundo y tercer trimestre. Incluye las causas de hemorragia obstétrica en cada trimestre, factores de riesgo, clasificación y tratamiento del aborto espontáneo, embarazo ectópico y enfermedad trofoblástica gestacional. También cubre la definición, factores de riesgo y manejo de la placenta previa y otras hemorragias del segundo y tercer trimestre.
ECOGRAFIA RENAL Y SUS VARIANTES ANATOMICAS NORMALES
Cuidado anticipatorio, integral y continuo de la hemorragia genital en el 1er, 2do y 3er trimestre.pptx
1. UNIDAD MEDICA FAMILIAR #24
IGNACIO GARCIA TELLEZ
MEDICINA FAMILIAR
MÓDULO GINECOLOGÍA
TEMA: CUIDADO ANTICIPATORIO, INTEGRAL Y CONTINUO DE LA PACIENTE EMBARAZADA
CON HEMORRAGIA GENITAL DURANTE EL 1RO , 2DO Y 3ER TRIMESTRE
DOCENTE : DR. JORGE HIDALGO HERRERA
RESIDENTE PRIMERO AÑO MEDICINA FAMILIAR : JAIME ALBERTO DIAZ BLANCO
2. CAUSAS DE HEMORRAGIA OBSTÉTRICA
• PRIMER TRIMESTRE
Aborto
Embarazo ectópico
Enfermedad trofoblástica
• SEGUNDO Y TERCER TRIMESTRE
Desprendimiento prematuro de placenta o abruptio placentae
Vasa previa
• CAUSAS NO OBSTETRICAS DE SANGRADO
vaginitis, cervicitis o pólipos cervicales. ( vaginoscopia).
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4. DEFINICION
• OMS : Expulsión o extracción de un embrión o un feto con un peso igual o menor de
500 gr o con menos de 20 SDG. 50% espontáneos son anembrionarios.
Definiciones:
• aborto espontaneo (AA y variantes):80-90 % primeras 12 semanas/50% anomalía
cromosómica
• aborto recurrente
• Aborto provocado.
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5. FACTORES DE RIESGO
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6. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL ABORTO
ESPONTANEO
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7. AMENAZA DE ABORTO
• Hemorragia vaginal por orificio cervical
cerrado/cuello uterino Long normal, en primera
mitad del embarazo.
• Sucede en 20-25 % de las mujeres y persiste por
días o semanas.
• 50% se abortaran menor porcentaje si existe FCF
(2-4%)
• CONSIDERAR: Hemorragia de Implantación, lesiones de cuello uterino,
pólipos cervicales /NO DOLOR.
• ABORTO EN EVOLUCION: Cuello corto sin dilatación /25 % llegan a
termino de gestación.
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8. EVOLUCIÓN CLÍNICA
• Sangrado >>>> en horas o días aparece Dolor cólico línea media zona inferior
abdomen/lumbalgia con sensación compresiva de pelvis/molestias suprapúbicas
>>> mal pronostico.
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9. DIAGNOSTICO
• ABORTO: Clínica + ausencia de latido cardiaco / deformación de saco gestacional o ausencia
de embrión.
• LCC: >= 7 mm sin FCF DSM: >=: 25 mm sin embrión (6-6.5 SDG)
• AMENAZA DE ABORTO: Clínica
• hCG-B: aumento de 53-66% primeras 48 hrs. Progesterona: >20 ng/ml
• Ecografía: USG TV, sitio y viabilidad,
• Dx diferencia : Embarazo Ectópico
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12. EMBARAZO ECTOPICO
DEFINICION
• En condiciones normales el
blastocisto se implanta en el
revestimiento endometrial de
la cavidad uterina. Su
implantación en cualquier
otro sitio se considera un
embarazo ectópico.
En EEUU 2% de los embarazos es ectópico y
compone 6 % de muertes ligadas a embarazo/ 5%
OMS.
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13. CLASIFICACIÓN
• Alrededor de 95 % de los
embarazos ectópicos se
implantan en los distintos
segmentos de las trompas de
Falopio.
• ART predispone otras zonas.
ABORTO
ROTURA
Heterotópico y tubárico
multifetal
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14. FACTORES DE
RIESGO
• La lesión tubárica previa
confiere un mayor riesgo para
tener un embarazo ectópico.
10% R
otro
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15. EMBARAZO TUBARIO
CUADRO CLÍNICO
• A menudo los síntomas y signos de un embarazo ectópico son sutiles o
inexistentes difiere por la rotura.
Evolución natural: Hallazgos:
• Dolor pélvico y abdominal (95%), síntomas GI (80%), Aturdimiento(58%).
• Hemorragia anormal: Retraso menstrual variable seguido de hemorragia
leve o manchado vaginal. (25% confusión).
• Hipersensibilidad abdominal y pélvica. (roto, 75% movilización cervical).
• Signos vitales.
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16. SÍNTOMAS Y SIGNOS
• ROTURA TUBARIA : Generalmente si pasa en primeras semanas se ubica en el istmo de la salpinge,
espontanea, después de coito o exploración bimanual, hay síntomas: dolor agudo CIA, lancinante o
desgarrante, y signos vasomotores/ hipovolemia.
--Sangre en fondo de saco recto uterino/
Douglas, tumoración pastosa a un lado del útero.
--hemorragia abundante en ocasiones.
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17. DIAGNOSTICO
• Gonadotropina Coriónica Humana(Hcg-B),
hemograma(HB, HTC, Leucocitos 50%).
Progesterona (>25 ng/ml se excluye en
92.5%)
• Ecografía (Transvaginal). Abdominal
(detecta a partir de cinco/seis SDG O 28
días después de la ovulación.
• Culdocentesis. (punción en saco de Douglas
valorar liquido/coagulación)
• Legrado uterino /laparoscopia o laparotomía.
Algoritmo
diagnostico solo si
hay Estabilidad
Hemodinámica
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18. TRATAMIENTO
• Tratamiento quirúrgico
• Hemodinamicamente estable: Laparoscopia
(salpingoscopia ( <2 cm/distal de la trompa),
salpingectomia (rotos e íntegros).
• Metotrexato : hCG el primer día posoperatorio debe
ser 50% menor que el preoperatorio, día 12 circula
10% de hCG.
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20. DEFINICIÓN
• Espectro de tumores placentarios
relacionados con el embarazo.
CLASIFICACIÓN
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21. MOLA HIDATIFORME PARCIAL Y COMPLETA
85
%
86
%
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22. EPIDEMIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO
• Incidencia 1-2/1000 embarazos
• Mas frecuente en hispanos e indios
estadunidenses
• Adolescentes y 36-40 duplican riesgo, >40
años 10 veces mayor.
• Antecedente mola previa 1.5 % C, 2.7 % P.
• AO >duración y Ant. Aborto.
• Tabaquismo , edad paterna avanzada.
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23. CUADRO CLÍNICO
• Presentación típica menos frecuente por diagnostico oportuno. Síntomas C>P
• 1-2 meses de amenorrea +-nauseas o vómitos.
• Posterior hemorragia que varia desde manchado a profusa.
• Antes de aborto molar espontaneo (16) o evolución intermitente por meses.
• Puede haber hemorragia uterina oculta con anemia ferropénica.
• Crecimiento uterino rápido, blando , sin movimientos cardiacos fetales.
• Hiperémesis , tirotoxicosis o preclamsia temprana, Embolización trofoblástica.
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24. DIAGNOSTICO
• Clínica
• hCG y USG
• MOLA H. COMPLETA
Masa uterina ecogena
compleja con muchos
espacios quísticos, sin
feto o saco amniótico.
• MOLA H.
INCOMPLETA:
placenta engrosada e
hidrópica con tejido
fetal. Solo 1/3 al
comienzo muestra
características.
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25. TRATAMIENTO
• EVACUACION DE LA MOLA (legrado con succión).
• SEGUIMIENTO REGULAR PARA DETECTAR ENFERMEDAD
TROFOBLASTICA PERSISTENTE. hCG-B cada 2 semanas al normalizar cada
mes(6).
• Rx preoperatoria , tac solo si sospecha ETG extrauterina.
• BH, grupo y Rh, panel de anticuerpos, enzimas hepáticas y hCG.
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26. NEOPLASIA TROFOBLASTICA GESTACIONAL
• Tumores placentarios que se caracterizan por su invasión agresiva al miometrio y
tienen propensión a la metástasis.
• Mola Invasiva. Provienen de molas parciales o completas.
• Coriocarcinoma (tumor maligno, mets pulmón y vagina. Hemorragia persistente
posterior a embarazo.)
• Tumor trofoblástico del sitio trofoblástico. Después de emb normal, ectópico, molar,
aborto. Hemorragia principal síntoma.
• Tumor trofoblástico epitelioide.
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27. CUADRO CLÍNICO
• Hemorragia irregular relacionada con la subinvolución Uterina.
• Continua o intermitente súbita y a veces intensa.
• Si hay perforación miometrial puede causar hemorragia intraperitoneal.
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28. DIAGNOSTICO
• PERSISTENCIA DE
Hemorragia inusual
después del embarazo y
CONCENTRACIONES
ALTAD DE hCG-B , la
mayoría sigue a mola.
(Aborto, emb. normal,
ectópico.) (ausencia emb)
• BH, PFHs y Rx
tórax(nódulos
pulmonares).
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29. TRATAMIENTO
• Referencia a oncología.
• Quimioterapia : metotrexato y actinomicina D. No metástasis o GTN bajo grado
se curan
• GTN alto riesgo :EMA-CO (Etopósido, metotrexato, actinomicina D,
ciclofosfamida y vincristina). Cirugía y radioterapia.
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30. EMBARAZO SUBSIGUIENTE
• Embarazo molar se vigila 6 meses
• NTG se vigila 1 año, si hay mets 2 años.
• No se afecta fecundidad.
• 2% de sufrir ETG en embarazo subsiguiente.
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31. HEMORRAGIAS DE
SEGUNDO Y TERCER
TRIMESTRE
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32. GENERALIDADES
• Complican 3.8% de todos los
embarazos
• Dentro de las 3 primeras causas de
mortalidad materna en el ámbito
mundial
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33. PLACENTA PREVIA
• DEFINICION: inserción total o parcial de la placenta en el segmento uterino
inferior, por encima o muy cerca del orificio cervical interno.
RIESGO
DE DPP
23-31 %
20-31%,
37-54%, 0-2
cm
Placenta mas
de 3 cm y
menos de 10
cm de OCI,
palpada.
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34. EPIDEMIOLOGIA
• 0.4 %-0.6 % de todos los nacimientos, NULIPARAS 0.2% , GRANDES MULTIPARAS: 5%,residiva
de 4-8 %.
• Mortalidad materna 1%, fetal 10%.
ETIOLOGÍA
• Se desconoce en la mayoría : FACTORES PREDISPONENTES:
• EDAD AVANZADA
• MULTIPARIDAD
• GESTACION MULTIPLE
• ANEMIA
• CESAREA RECIENTE (4)
• CICATRICES UTERINAS
• PERIODO IG CORTO
• TUMORES UTERINOS
• ENDOMETRITIS
• ANTECEDENTE DE APP
• AÑOSIDAD
• HABITOS TABAQUICOS
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35. CUADRO CLÍNICO
• Hemorragia genital indolora
• Sangre liquida , roja , rutilante , aparición brusca (reposo o sueño.)
RELACION PP Y EPISODIO INICIAL
-centro oclusivas y parcialmente oclusivas : semana 35 o menos.
-marginales e inserción baja: después de semana 36
Mas tardío: relación materna/ DPP.
Mas temprano: + episodios hemorrágicos/Parto pretérmino (30%)
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36. DIAGNOSTICO
CLÍNICA +
• Exploración vaginal contraindicada : Dx menos 1/3 de casos /// 1/16
exploraciones produce aumento de hemorragia//// 1/25 desarrolla choque
hipovolémico.
• Especuloscopia cuidadosa.
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37. DIAGNOSTICO
• ULTRASONIDO: método ideal , tiene una precisión diagnostica superior al 95%
• 2do trimestre USG evidencia PP en 8% sin embargo 95% no culminaran en PP.
(MIGRACION P/distorsión delcuello uterino por la vejiga sobredistendida).
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38. ASPECTOS TERAPÉUTICOS
Tres factores fundamentales
• Estado hemodinámico de la madre
• Estado del feto y edad gestacional
• Capacidad UCIN para RN alto riesgo
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39. ESPECTOS TERAPEUTICOS
HOSPITALIZACION REPOSO ABSOLUTO
OMITIR EXPLORACION
VAGINAL
VIA ENDOVENOSA
PERMEABLE
DETERMINAR GRAVEDAD
DE HEMORRAGIA
INFUSION IV
CRISTALOIDES SEGÚN
HEMODINAMIA,
TRANSFUSION PG O
SANGRE
TFC Y ACTIVIDAD
UTERINA
LABORATORIO Y
EVALUACION
ECOSONOFRAFICA.
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40. TRATAMIENTO AMBULATORIO
• DETERMINAR SI ES
ESPECTANTE
• < 34 INDUCTORES DE
MADURACION PULMONAR Y
TOCOLITICOS
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41. DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE
PLACENTA
• DEFINICION
- Es la separación de la placenta de su sitio de implantación después de la
semana 20 de gestación. de manera total o parcial.
EPIDEMIOLOGIA:
Frecuencia 0.52%- 1,29%, tasas de mortalidad perinatal entre 15-35%.
--2da mitad del embarazo (28 SDG/Expulsivo)
--ocurre en 5-9.3 % de antecedente de DPP Y 25% después de 2 casos de DPP.
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42. ETIOLOGÍA
Se desconoce
causa primaria
de DPP.
Se cree que es
una expresión
de
una enfermedad
vascular
materna
subyacente
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44. CLASIFICACIÓN
correlaciona el incremento de la morbilidad materna con el incremento en el grado de DPP.
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45. ASPECTOS DIAGNÓSTICOS
• MANIFESTACIONES CLINICA
Hemorragia profusa pero < desprendimiento
o viceversa
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46. CLINICA
• Hemorragia oculta mayor problema = No magnitud de
hemorragia/ coagulopatía de consumo.
• Hemorragia Oscura y no coagula.
• Hipersensibilidad a palpación uterina e incluso
lumbalgia.
• Contracciones en DPP leve-moderado pueden ser
normales. En DPP severo útero hipertónico y
aumento de frecuencia.
• Sufrimiento Fetal: Desaceleraciones tardías o
bradicardia.
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47. ASPECTOS
DIAGNÓSTICOS
• ULTRASONIDO
• Se confirma por ecografía en aprox 25% de
las pacientes
• utilidad : localización placentaria, espacio
retro placentario, vitalidad fetal y descartar
PP.
• ULTRASONIDO
• Área hiperecogénica e
isoecogénica(hematoma diseca placenta)
• Placenta engrosada aspecto heterogéneo.
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48. ASPECTOS DIAGNÓSTICOS
• LABORATORIO : BH, FIBRINOGENO, TP, TTP, PLAQUETAS , QS, PFHS,
DIMERO D.
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49. ASPECTOS TERAPEUTICOS
• El manejo, con feto vivo o muerto, se basa en mantener el bienestar materno.
• Corregir estado hemodinámico materno. (Htc >30%)
Si sangrado es leve y estabilidad HD, valorar estado fetal si es normal: (muerte fetal en DPP
>50%/30 desarrollan CID).
• CONDUCTA ESPECTANTE/OBSERVACION
• Evaluación de bienestar fetal
• Preparación para cesárea inmediata.
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50. ASPECTOS TERAPÉUTICOS
• El parto vaginal es la vía de elección en las paciente con feto muerto. (si
presentación normal o no DCP)
• Si la paciente esta estable el tiempo de inducción se puede prolongar hasta 24
hrs.
• Feto vivo mas signos de hipersensibilidad/hipertonía uterina/Sufrimiento fetal
: CESAREA previa Evaluación del perfil hemostático y corrección de defectos de
coagulación con plasma y crioprecipitados
• DPP leve-moderado : Inducción + monitorización
Hoffman B, et al. Williams Ginecología. Tercera edición. Ciudad de México: Mc Graw-Hill.2017.
51. BIBLIOGRAFIAS
• Hoffman B, et al. Williams Ginecología. Tercera edición. Ciudad de México: Mc
Graw-Hill.2017.
• Cunningham F, et al. Williams Obstetricia.23ª edición. Mexico, DF: Mc Graw-Hill
Interamericana;2011.
• Martell A, Astorga A. Obstetricia moderna. 1ra edición. Mexico: Editors Hill; 2016.