2. Concepto e Incidencia
• Se origina por una implantación anormal del blastocito fuera de la
cavidad corporal del útero
1-2% de embarazos
totales
1-250,000 casos
Incidencia aumentada por
técnica de reproducción
asistida
>95% de embarazos en
trompa uterina
1 de cada 826 mujeres
fallece
5. Factores de alto riesgo
Antecedente de embarazo ectópico
Patología tubárica
Cirugía tubárica previa
Ligadura tubárica
Exposición intraútero a DES
Portadora de DIU
7. Factores de bajo riesgo
Reproducción asistida
Lavados vaginales regulares
Inicio de las relaciones sexuales
antes de los 18 años
8.
9. Evolución del
embarazo
ectópico
• EE puede detenerse
precozmente y TFB y embrión se
reabsorben
• Pacientes hemodinámicas
estables
Resolución
espontánea
•EE continúa su desarrollo
•Hemorragia intensa e incluso
desprendimiento parcial o total del
SG
•CAUSA MAS FRECUENTE DE MUERTE
MATERNA
Rotura
tubárica
• Expulsión del producto de la
concepción a través de las
fimbrias a través de las fimbrias
a la cavidad abdominal.
Aborto
tubárico
• Tx conservador puede no anular
el desarrollo del TFB
• 2-20%
• Rotura de pared tubárica en 24%
Embarazo
ectópico
persistente
18. Combinación entre ecografía transvaginal y
determinación β-hCG
• Embarazo intrauterino normal: visualización de saco gestacional y
hCG 800mU/ml, >2600 mU/ml debe visualizarze SG
• EE: >3.000 mU/ml ausencia de saco gestacional en útero y no
exista relación con embarazo múltiple
• Zona discriminatoria: 1.500-2.000 U/l
24. Pronóstico
• Primera causa de muerte en el primer trimestre del embarazo
• Ha disminuido, pero se mantiene estable desde 1985
(0.5/1000.000)
• ¿Pronóstico de fertilidad posterior al EE?
• Antecedentes de esterilidad
• Patología tubárica previa
• DIU en el momento de diagnóstico de EE
25. Tratamiento
Quirúrgico: Laparoscopia-laparotomía
Pacientes hemodinámicamente inestables
Signos que indiquen rotura tubárica
Coexistencia con gestación intrauterina viable que contraindique el tratamiento con MTX
Hipersensibilidad al MTX
Alteraciones en parámetros analíticos de FR o FH
Inmunodeficiencia
Lactancia
hCG >5.000 ui/L
Actividad cardiaca fetal
EE de gran tamaño, masas anexiales >3.5-4 cm
26. Salpingostomía
lineal-
salpingectomía
• Sangrado no controlable en la
zona de implantación tubárica
• EE recurrente en la misma trompa
• Trompa con lesion amplia
• EE >5cm
• Mujer con deseo genésico
completado o bien pendiente de
someterse a ciclo de fecundación
in vitro
27. Tratamiento médico: METROTEXATO
Indicaciones
• Paciente hemodinámicamente estable
• Capaz de realizar un seguimiento
posterior
• Con β-hCG en aumento pero menor de
5.000 UI/l
• Ausencia de actividad cardiaca fetal
• Masa anexial inferior a 4 cm
• EE no accidentado
• FH y FR normales
Contraindicaciones
• Pacientes hemodinamicamente
inestables
• Signos que indiquen rotura tubárica
• Coexistencia con gestación IU viable
• Hipersensibilidad
• Alteración FR y FH
• Inmunodeficiencia, edema pulomar
• Lactancia
28. Monitorización, función reproductiva
posterior y conducta expectante
Β-hCG <1.000-1500
mU/ml y en
descenso
Saco gestacional
Ausencia de dolor y
sintomas
No hay rotura del
EE, ni liquido, ni
sangre en
peritoneo, estable
hemodinamicament
e
30. Introducción y
clasificación
“Desórdenes que incluyen la mola
hidatiforme completa y parcial;
entidades como mola invasiva,
coriocarcinoma, tumores
trofoblásticos epitelioides (NTG);
otras entidades benignas como la
implantación exagerada y el
nódulo/placas placentarias y las
lesiones trofoblásticas no
clasificadas.”
31. Incidencia y epidemiología
Varía de la zona geográfica
2.4/1,000 embarazos
Mola invasora: 1/40 embarazos molares
1/150,000 embarazos normales
Posterior a embarazo molar, normal aborto o ectópico
Factores de riesgo
Edades maternas
extremas
Padecimiento previo
de mola
Etiología
microambiental
32. Citogenética
Cariotipo 46XX (90% de molas completas) origen paterno
Cariotipo 46XY (10% de molas completas) origen paterno
Fertilización de óvulo anuclear por espermio haploide 23X
Dispermia
Molas parciales el cariotipo es triploide
34. Características de
mola completa
1. Falta de tejido embrionario o
fetal identificable.
2. Hinchazón hidrópica de las
vellosidades, con intenso edema.
3. Hiperplasia difusa del trofoblasto.
4. Marcada atipia trofoblástica en el
lugar
de la implantación de la mola.
35.
36. Características
de mola parcial
1. Presencia de tejido
embrionario o fetal.
2. Hiperplasia trofoblástica focal.
3. Marcada variabilidad en el
tamaño y grado de hinchazón,
y cavitación de la vellosidad.
4. Aspecto festoneado e
inclusiones prominentes de la
vellosidad.
5. Atipia focal y moderada en el
lugar de la implantación
37. Mola invasiva
Invasión endometrial por parte del tejido
trofoblástico molar, puede perforar el útero y
extenderse a órganos vecinos, preservando la
estructura de la vellosidad.
42. Quimioterapia
profiláctica
Mola hidatiforme potencial para
invasión local y diseminación a
distancia
Alto riesgo: hCG>100.000mUI/ml,
excesivo tamaño uterino y quistes
tecaluteínicos >6cm; metástasis en 31%
>40 años incrementan riesgo de NTG
en 37% y 50% en mujeres >50 años
43. Seguimiento tras evacuación de la mola
• Mola completa: 12 meses
• Mola parcial: 6 meses
• Radiografía tórax post
evacuación
• Control clínico de involución
uterina
• Métodos anticonceptivos
44. Embarazo después de una
mola hidatiforme
Evitar al menos hasta los 6 meses con cifras
normales de B-hCG (riesgo de segunda mola)
1. Ecografía precozmente en el primer trimestre
2. Estudio histológico de placenta o material
trofoblástico en caso de aborto
3. Determinación de B-hCG 6 semanas después del
parto para detector enfermedad trofoblástica
4. Radiografía de tórax, si la hormona está elevada
45. Presentación y diagnóstico de la
neoplasia trofoblástica gestacional
Persistencia o incremento de la hormona post-evacuación de la mola
Forma quiescente: niveles bajos persistentes de hCG fuera de la gestación; ausencia
o <1% de hCG-H INDICATIVO
Presencia de meseta por 3 meses o más con concentraciones totales de hCG <207
UI/l o ausencia de hCG-H en mujeres que han sido tratadas en enfermedad
trofoblástica.
46. Enfermedad no metastásica
Riesgo de NTG de 15-20% y 1-4%
Tumores invasivos perforan miometrio y dan lugar a hemorragia intraperitoneal
causando hemorragia vaginal
Tumores necróticos focos de infección
1. Cuando o más valores de hCG meseta por lo menos 3 semanas (1,7,14,21)
2. Aumento superior o igual de 10% de tres o más valores en dos semanas (1,7,14)
3. Presencia de coriocarcinoma por medio histológico
4. Persistencia de hCG 6 meses de la evacuación de mola
48. Estadificación y
puntuación pronóstica de
la neoplasia trofoblástica
gestacional
1. Examen clínico y ecográfico
2. Dosificación de B-hCG
3. Hemograma y bioquímica
4. Rx y TAC
5. TC abdominal
6. RM cerebral
7. Legrado si hay hemorragia
8. PET y hay enfermedad
persistente resistente
a quimioterapia
49. 1. Volumen del
tumor
2. Lugar de
afectación
3. Exposición previa
a quimioterapia
4. Duración de la
enfermedad
50. Terapia primaria en la neoplasia
trofoblástica gestacional de bajo riesgo
95% son deb ajo riesgo
Estadio 1: MTX o ACT-D
Preservación de fertilidad
PRIMERA LÍNEA
MTX 0,4mg/kg (máximo de 25mg) vía IM o bolo IV diario por 5 días c/ 14 días
Dosis más elevadas (1,0-1,5 mg/kg) vía IV días 1, 3, 5 y 7, alternando con ácido folínico. c/15-
18 días
Dosis semanal de 30-50mg/m2
SEGUNDA LÍNEA
ACT-D 10-12 pg/kg IV por 5 días c/14 días
Dosis única (1,2 mg/kg) c/ 2 semanas
Remisión
70%
51. Terapia primaria en la neoplasia trofoblástica
gestacional de bajo riesgo estadios II-IV
Estadios II y III: Quimioterapia con EMA-CO (76-86%)
MAC inadecuado como tratamiento primario
En caso de resistencia a EMA-CO, EMA-EP el octavo día (76%)
Intervalos de 2-3 semanas, hasta conseguir tres niveles consecutivos indetectables de
hCG , después añadir dos ciclos más para reducir recidiva.
Estadio IV: Quimioterapia + Radioterapia + Cirugía
Supervivencia del 90-92 para tx primario y 86% para tx secundario
52. Indicaciones quirúrgicas
Complicaciones o extirpación de áreas de
resistencia tumoral.
Histerectomía hemorragias o sepsis
PET identifica lugar de enfermedad activa
Toracotomía, Resección parcial hepática,
craneotomía
53. Indicaciones
radioterapeuticas
En caso de metástasis cerebral o hepática
Aplicación de 2,000-4,000 Gy en 10-20 fracciones +
quimioterapia
Mujeres asintomáticas 100% supervivencia
55. Conclusiones
1. NTG tiene una alta tasa de curaciones incluso en pacientes con edad avanzada que
el tratamiento con un solo QT
2. Cirugía y procedimientos minimamente invasivos pueden se adyuvantes
3. Es necesario el seguimiento y contracepción efectiva
4. Proporción de RN vivos entre pacientes tratadas con QT por NTG excede el 75% y
proporción de malformaciones congénitas es similar que en población general
5. QUE NO QUEDEN EMBARAZADAS LAS PACIENTES DURANTE EL SEGUIMIENTO
