Parasitosis intestinal
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Las parasitosis intestinales son infecciones que pueden producirse por la ingestión de quistes de protozoos, huevos o larvas de gusanos o por la penetración de larvas por vía transcutánea desde el suelo. Las infecciones parasitarias intestinales provocan un número no despreciable de niños infestados en nuestro país.
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- 1. JAVIER PACHECO PATERNINA SADY ROA VALDELAMAR IX Semestre PEDIATRIA Facultad de Medicina Universidad de Cartagena 2º - 2013 PARASITOSIS INTESTINAL EN NIÑOS
- 2. PARÁSITO • Organismo animal o vegetal que vive sobre otro o dentro de él y a sus expensas PARASITISMO • Modo de vida y tipo de asociación propia de los parásitos PARASITOSIS • Enfermedad producida por Parásitos CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006
- 3. Latín: Parasitus: Pará, al lado Sitos: comida Distribución mundial → malas condiciones higiénicas y saneamiento ambiental Más frecuente en países en vía de desarrollo Enfermedad subclínica Enfermedad clínica La transmisión se favorece con el hacinamiento (guarderías, albergues para desplazados) Pueden localizarse en: intestino, SNC, sangre, ojos, etc. CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006
- 4. CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006 Helmintiasis: Ascariasis, tricocéfalos y uncinariasis Protozoosis patógenas: amebiasis y Giardiosis Mortalidad: baja Morbilidad: Diarrea, malabsorción, desnutrición, avitaminosis etc. Anemia y parasitosis: 56.7% COLOMBIA
- 5. CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006 PARASITOSIS INTESTINAL Protozoos Nemátodos Tremátodos Céstodos Rizopodos Ciliados Flagelados Coccideos Microsporidium Helmintos
- 6. Síntomas: Grado de infestación y estado general del hospedero. Síntomas vagos e inespecíficos: molestia abdominal, meteorismo, etc. NO son causas FRECUENTE de diarrea No se debe le deben imputar manifestaciones como: Inapetencia, palidez de piel, bruxismo, prurito nasal, entre otras. CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006
- 7. PROTOZOOS
- 8. Tercera parasitosis causante de muerte 10 - 20 % de la población mundial se encuentra infectada Única patógena → Entamoeba Histolytica FASES Quiste Trofozoito Fase móvil. Se reproduce y causa daños al huésped. Se desplaza mediante pseudópodos Fase infectante. Resistente a desecación. Redondeado con cubierta gruesa Periodo de incubación: 2-4 semanas. CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006 AMEBIASIS INTESTINAL Sintomática 10% Asintomática 90% Lecitina o proteína de adherencia Quistes y trofozoitos habitan el lúmen intestinal. Portadores crónicos sanos son la principal fuente de diseminación E. Hystolítica respuesta de anticuerpos antiamebianos séricos ASINTOMÁTICA (90%) SINTOMÁTICA (10%) Trofozoito invade la mucosa intestinal y produce inflamación Manifestaciones clínicas: • Disentería • Esputo rectal • Pujo y tenesmo • Dolor abdominal tipo retorcijón • Febrícula, debilidad, anorexia, nauseas, vómitos Perforación intestinal Ameboma Absceso hepático Megacolon toxico Examen microscópico en fresco de heces • 3 heces: sensibilidad del 90% Serología con detección de Ac antiamebianos • Hemoaglutinación indirecta (sensibilidad 95%) Biopsia intestinal (se pueden encontrar trofozoitos móviles) DIAGNOSTICOTRATAMIENTO
- 9. CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006 • G. Lamblia, G. Intestinalis, G. Duodenalis • Periodo de incubación: 1-4 semanas • Mas frecuente en: preescolares y escolares(20 – 25%), bajo nivel socioeconómico, guarderías • Los quistes de Giardia son viables en el agua hasta 3 meses y resisten a la cloración. La ebullición (de tan sólo un minuto) los inactiva eficazmente. GENERALIDADES Duodenitis de variable intensidad y Síndrome de malabsorción intestinal ASINTOMATICA SINTOMATICA CRONICA AGUDA • epigastralgia • Cambios en el ritmo de la defecación Leve •Anorexia, náuseas, meteorismo, distensión abdominal, dispepsia, flatos fétidos Moderada •Diarrea crónica, sin moco, ni sangre, esteatorrea. •Dolor abdominal - duodenitis GraveSi la grave persiste: retraso pondoestatural. Examen microscópico en fresco de heces Aspirado y biopsia duodenal (método más sensible pero costoso e invasivo). Enterotest (para estudio de trofozoitos en el jugo duodenal) ELISA (antígeno específico GSA-65) sensibilidad del 90- 99% y una especificidad del 95-100%. DIAGNÓSTICOTRATAMIENTO
- 10. CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006 Balantidium coli El protozoo ciliado de mayor tamaño que infecta al hombre, invade la mucosa del colon Prevalencia del 1 %. Cerdos: principal reservorio Contaminación hidrofecal AGUDAASINTOMATICA CRONICA DIAGNOSTICO • Demostración de los trofozoitos o quistes en heces del paciente • Rectosigmoidoscopia • Inmunofluorescencia • Hemaglutinación indirecta Cuadro disentérico indistinguible de una colitis amebiana MEDICAMENTOS CONTRA EL BALANTIDIUM: 5-NITROIMIDAZOLICOS O TETRACICLINAS MEDICAMENTOS TISULARES Metronidazol 35-50 mg/Kg/día c/8 hrs por 7-10 días Tinidazol 50-60 mg/Kg/día por 2-3 días Secnidazol 30 mg/Kg dosis única Tetraciclina 40-50 mg/Kg día c/6 hrs por 10 días Doxiciclina 100 mg/día por 10-14 días en portadores e inmunocomprometidos 20 días Tetraciclinas CONTRAINDICADAS EN NIÑOS MENORES DE 8 AÑOS TRATAMIENTO
- 11. CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006 Cryptosporidium parvum Ampliamente distribuida en ambiente y especies animales Forma infectante ooquiste. Trasmisión por ingestión de agua o alimentos contaminados. Invasión de los enterocitos 3-7 días Diarrea acuosa profusa. Deshidratación Fiebre, dolor abdominal. Anorexia, vómitos, nauseas Síndrome de mal absorción Colangiohepatitis Colecistitis Pancreatitis Diseminación a otros órganos Identificación de ooquistes en la materia fecal coloreados con Giemsa o Ziehl-Neelsen modificado por Kinyoun Eliminación intermitente – se necesitan dos pruebas para considerar negativa Microscopia con inmunofluorescencia directa e indirecta ELISA DIAGNÓSTICO MEDICAMENTOS TISULARES Nitazoxanida 100-200 mg c/12 hrs por 3 días Espiramicina 3 mg/Kg/día por 3 días Furoato de diloxanida 20 mg/dia c/ 8 hrs por 10 días. TRATAMIENTO
- 12. CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006 Cyclospora cayetanensis Parasito intracelular obligado Trasmisión por ingestión de alimentos o agua contaminada. Incubación de 1 a 9 días. Diarrea intermitente,5-6 episodios por día, por 4- 5 días. Fiebre, dolor abdominal, debilidad, anorexia, enflaquecimiento. Inmunosuprimidos: náuseas, vómitos, dolor abdominal, cambios en la consistencia de las heces. Síntomas depende de la inoculación de los coccidios. *Pacientes inmunocompetentes puede durar hasta 10 días. *SIDA: oportunista Visualización de ooquiste en tinción de Ziehl-Nielsen, esporulación, PCR. MEDICAMENTOS Trimetoprim-Sulfametoxazol 5/25 mg mg/Kg c/12 hrs por 7 días Ciprofloxacina > 12 años (alergia a las Sulfas) 20-30 mg/Kg/día c/12 hrs por 7 días DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
- 13. CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006 • Isospora belli • Coccidia intracelular • Ingestión del ooquiste esporulado en aguas y alimentos contaminados • Ser humano, único hospedero • Afecta tanto a inmunocompetentes como inmunocomprometidos • Periodo de incubación de 1 – 14 días Diarrea intermitente,5-6 episodios por día, por 4-5 días. Fiebre, dolor abdominal, debilidad, anorexia, enflaquecimiento. Inmunosuprimidos: náuseas, vómitos, dolor abdominal, cambios en la consistencia de las heces. Síntomas depende de la inoculación de los coccidios. *Pacientes inmunocompetentes puede durar hasta 10 días. *SIDA: oportunista MEDICAMENTOS TISULARES Trimetoprim-Sulfametoxazol 10/50 mg mg/Kg c/12 hrs por 10 días, inmunocomprometido por 21 días Pirimetamina-sulfadoxina 0.5-1/25 mg/Kg/día c/12 hrs por 14 días Visualización de ooquiste en tinción de Ziehl-Nielsen, coproparasitoscópicos CPS de Faust, tinción rápida con tricromo. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
- 14. HELMINTOS
- 15. Las helmintiasis intestinales son responsables de una de las primeras causas de morbilidad por consulta externa en Colombia. Son la primera causa de morbilidad por examen médico en niños y niñas en el grupo de 5 a 14 años y la segunda causa en el grupo de 1 a 4 años. Se puede afirmar que toda persona, en algún momento de su vida, ha sufrido una infección parasitaria. El ciclo vital de los vermes es complejo y puede involucrar a dos o más hospederos. La infección en los seres humanos se inicia por la ingestión de huevos o por la penetración de larvas por la piel intacta. El diagnóstico clínico es difícil. Se requiere de la visualización de los parásitos en la materia fecal o raramente saliendo por orificios naturales o artificiales o con la cinta engomada. HELMINTIASIS CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006
- 16. gusanos cilíndricos Enterobius vermicularis Ascaris lumbricoides Trichuris trichuria Ancylostoma duodenale Necator americanus Strongyloides stercolaris Trichostrongylus Capillaria spp.
- 17. Mucho más habitual en niños que en adultos, frecuentemente asintomática. Afecta principalmente entre los 5 y 14 años. Es rara la infección en lactantes y niños pequeños. Transmisión: Fecal-Oral Puede ser sintomática o asintomática. Prurito anal, perianal, dolores abdominales, alteración tránsito intestinal, anorexia, vulvovaginitis, despertares nocturnos, sobreinfección secundaria a excoriaciones por rascado. Dx. Test de Graham o Técnica de Markey o Visualización directa del gusano adulto en la exploración anal o vaginal. TRATAMIENTO Primera Línea Pamoato de pirantel 10mg/kg/DU Segunda Línea Mebendazol 100 mg C/12h x3 días. Tercera Línea Albendazol 400 mg DU 1. CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006 2. A.F. MEDINA CLAROS ET COL. PARASITOSIS INTESTINAL. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica. Madrid.
- 18. 1. CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006 2. A.F. MEDINA CLAROS ET COL. PARASITOSIS INTESTINAL. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica. Madrid. Es la helmintiasis más frecuente y con mayor distribución a nivel mundial. Tras ingestión de material contaminado, las larvas eclosionan en ID. Atraviesan la pared intestinal, se incorporan al sistema portal y llegan nivel pulmonar. Ascienden hasta vías respiratorias altas que por la tos y deglución, llegan de nuevo a ID, donde se transforman en adultos, producen nuevos huevos, que se eliminan por material fecal. CLINICA DIGESTIVA RESPIRATORIA OTRAS Dolor abdominal difuso, Meteorismo Vómitos Diarrea. Desde sintomatología inespecífica hasta síndrome de Löeffler (fiebre + tos + expectoración Abundantes + signos de condensación pulmonar transitoria + respuesta de hipersensibilidad (eosinofilia) asociada. • Anorexia • Malnutrición • Obstrucción Intestinal •Absceso hepático. DIAGNOSTICO Hallazgo del parásito o sus huevos en materia fecal o de las larvas en esputo o material gástrico si coincide con fase pulmonar. TRATAMIENTO Primera Línea Pamoato de pirantel 10mg/kg/DU Segunda Línea Mebendazol 100 mg c/12h x 3 dias Tercera Línea Albendazol 15mg/kg/dia DU Oclusión intestinal. (o migración) PIPERAZINA Se utiliza aspiración gástrica por sonda nasogástrica seguida de instilación de 50 mg/kg cada hora, cerrando la sonda durante media hora, en tres dosis, y se completa el tratamiento por vía oral.
- 19. Geohelmintiasis producida por la ingesta de huevos embrionados procedente de alimentos, tierra (típico en niños) o aguas contaminadas. Las larvas maduran en ciego y colon ascendente, donde permanecen enclavados a la mucosa. Huevos fértiles son eliminados por materia fecal. lesión mecánica y traumática con inflamación local CLINICA Depende del grado de parasitación: Desde asintomática, pasando por dolor cólico y deposiciones diarreicas ocasionales, hasta cuadros disenteriformes con deposiciones muco-sanguinolentas (en pacientes inmunodeprimidos) y prolapso rectal. TRATAMIENTO Primera línea Mebendazol 100mg c/12h x 3 dias Segunda línea Pamoato de pirantel + oxantel 10mg/kg/DU Tercera línea Albendazol 400mg DUD x 3 dias 1. CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006 2. A.F. MEDINA CLAROS ET COL. PARASITOSIS INTESTINAL. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica. Madrid.
- 20. 1. CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006 2. A.F. MEDINA CLAROS ET COL. PARASITOSIS INTESTINAL. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica. Madrid. Necator americanus Ancylostoma duodenale Los huevos de estos dos helmintos se eliminan por materia fecal y eclosionan en un terreno favorecedor dando lugar a un tipo de larva que precisa una nueva modificación para obtener capacidad infectante mediante penetración por la piel. Piel s. Venoso o linfático • Sistema cardiaco derecho • Circulación pulmonar vías respiratorias altasDuodeno y Yeyuno CLINICA PIEL RESPIRATORIA DIGESTIVA “síndrome de Larva Migrans Cutánea”: dermatitis pruriginosa, transitoria y recurrente en pies y zonas interdigitales, donde penetran y se desplazan hasta alcanzar el sistema circulatorio. Desde síntomas inespecíficos a síndrome de Löeffler • dolor epigástrico • náuseas • pirosis • diarrea ocasionalmente. Síndrome anémico. DIAGNÓSTICO Hallazgo de huevos del parásito en materia fecal. Clínico: área endémica + síntomas cutáneos y pulmonares + anemia + contacto con tierra. TRATAMIENTO Primera línea Pamoato de pirantel 10mg/kg/día x 3 días Segunda línea Mebendazol 100 mg c/12h x 3 días Tercera línea Albendazol 15mg/kg/dia DU (+) Hierro elemental 5-7mg/kg/dia en 1 o 2 dosis VO (Dosis max: 70mg/dia)
- 21. 1. CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006 2. A.F. MEDINA CLAROS ET COL. PARASITOSIS INTESTINAL. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica. Madrid. Esta geohelmintiasis presenta un ciclo vital con distintas posibilidades: Ciclo directo Ciclo indirecto síndrome de hiperinfección por S. stercoralis Ciclo de Autoinfección CLINICA Depende del estado inmunitario del paciente •“síndrome de Larva Currens”: dermatitis pruriginosa por el paso tanscutáneo de la larva y el recorrido realizado hasta llegar a circulación sistémica. PIEL • Suele provocar sintomatología menor como tos y expectoración, pero también se han descrito casos de neumonitis y síndrome de Löeffler. RESPIRATORIO • Dolor epigástrico, vómitos, anorexia, períodos de diarrea que se alternan con estreñimiento DIGESTIVO • Casi exclusivo del paciente inmunocomprometido. SINDROME DE HIPERINFESTACIÓN DIAGNÓSTICO visualización del parásito en material fecal es diagnóstica pero difícil por la irregularidad en la eliminación, al encontrarse a nivel de mucosa- submucosa intestinal. Eosinofilia importante Serología mediante EIA, sensibilidad > 90%, pero reactividad cruzada con filarias y otros nematodos. TRATAMIENTO Primera línea Ivermectina 200µg/kg/día durante 2 días Segunda línea Albendazol 400 mg c/12 horas x 5 días Tercera línea Tiabendazol: 25-50 mg/kg/día c/8horas x 5 días
- 23. platelmintos o gusanos planos Taenia solium Taenia saginata Diphylobotrium latum Himenolepis nana Himenolepis diminuta Dipylidium caninum
- 24. 1. CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006 2. A.F. MEDINA CLAROS ET COL. PARASITOSIS INTESTINAL. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica. Madrid. El ser humano = Huésped intermediario o definitivo El paciente parasitado elimina proglótides y huevos en la materia fecal, que son ingeridos por animales (cerdo en T. solium y ganado vacuno en T. saginata) La mayoría son infecciones únicas, producidas por una tenia solamente. Tenia adulta > proglótidos > huevecillos > oncoesfera > cisticercos > Tenia adulta CLINICA Es escasa, principalmente de tipo irritativa mecánica, e inespecífica: • Meteorismo • Náuseas • Dolor abdominal, etc. salida de proglótides a nivel anal con molestia y prurito perineal Diagnóstico • Observación por parte del paciente de salida de proglótides en heces. • Visualización de proglótides en materia fecal. • Determinación de coproantígenos por EIA (aunque presenta reactividad cruzada con otros cestodos), útil para la comprobación de la efectividad del tratamiento. TRATAMIENTO Praziquantel 5 – 10 mg/kg/DU Albendazol 6.6 mg/kg x 3 a 5 días Cisticercosis: Albendazol 15mg/kg x 8 días + Dexametasona
- 25. 1. CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006 2. A.F. MEDINA CLAROS ET COL. PARASITOSIS INTESTINAL. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica. Madrid. El hombre puede ser tanto huésped intermedio como definitivo para la parasitación por este cestodo de pequeño tamaño. Los huevos son ya infectantes al salir por la materia fecal y son ingeridos mediante prácticas de escasa higiene. Parásito adulto con capacidad productora de huevos. Duodeno Adherencia y penetración de la mucosa Forma de cisticercoide ID Mide 2 – 4 cm Localización: últimas porciones del intestino delgado Asintomáticos son muy frecuentes Síntomas digestivos, generalmente leves • Dolor abdominal • Meteorismo • Diarrea • Bajo peso Infección se cronifica DIAGNOSTICO • Eosinofilia si está circulante (habitual SIN eosinofilia) • Visualización de huevos en materia fecal • Número encontrado directamente relacionado con el grado de parasitación TRATAMIENTO Praziquantel 25mg/kg/DU repetida 2 semanas más tarde Dado que los cisticercos intestinales difícilmente son atacados. Niclosamida 2 gr en ayunas Repetida varios días para la H. nana. El albendazol, 6,6 mg/kg o 400 mg/día por 3 a 5 días ha mostrado una tasa de curación de 84% para tenias y 68% para Himenolepis, por lo tanto se recomienda repetir el tratamiento a las 2 ó 3 semanas.
- 26. CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006
- 27. CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006
Notas del editor
- La palabra parásito viene del latín parasitus, de pará, al lado, y sitos, comida. Son aquellos organismos que viven sobre, dentro o a expensas de otro. Las enfermedades ocasionadas por parásitos tienen una distribución mundial, están asociadas con las malas condiciones higiénicas y con las deficientes instalaciones de saneamiento ambiental, por lo tanto, son más frecuentes en los países en vía de desarrollo, y podríamos decir que son el reflejo exacto del atraso general de las poblaciones afectadas por ellas; pero la existencia de pacientes inmunocomprometidos por cáncer, desnutrición o la infección por VIH en países desarrollados, hace que se presente un riesgo mayor de infecciones oportunistas por parásitos. La interacción entre hospedero y parásito puede dar como resultado la infección subclínica o estado de portador (hallazgo microbiológico) o la enfermedad (hallazgo clínico). La aparición de síntomas ocasionados por parásitos es un suceso excepcional y no la regla, ya que la relación habitual entre huésped y parásito es una infección subclínica y no de enfermedad. La transmisión de los parásitos se favorece en los recintos cerrados y en condiciones de hacinamiento como las cárceles, sala cunas, guarderías, los albergues de desplazados por la violencia o los desastres, etc. Los parásitos pueden localizarse en varios órganos y tejidos del organismo: intestino, hígado, piel, sistema nervioso central (SNC), sangre, ojos, etc. Este capítulo trata de actualizar los conocimientos de las parasitosis intestinales en los niños, causa de frecuente consulta médica.
- La mortalidad ocasionada por estas infecciones es relativamente baja, aunque no son raras las complicaciones. La morbilidad está dada principalmente por las consecuencias que los parásitos producen, como son malabsorción intestinal, diarrea, desnutrición, anemia, avitaminosis, enflaquecimiento y deficiente desarrollo físico, los que constituyen importantes problemas sociales y de salud.
- Cuando los síntomas existen, éstos son por lo general vagos e inespecíficos: molestias intestinales, meteorismo, alteraciones en el ritmo de la defecación, dolor abdominal referido al sitio de localización intestinal del parásito, anemia, malabsorción intestinal, desnutrición, náuseas, vómito; si la infección es intensa puede existir diarrea, síntomas de migración larvaria Contrario a lo que se cree, las parasitosis intestinales no son causa frecuente de diarrea. En un estudio realizado por Trujillo y cols., sobre la etiología y clínica de la enfermedad diarreica aguda en 100 niños menores de cinco años en un centro de salud de Medellín (Colombia), se encontró que sólo el 8% de ellos presentaban Entamoeba histolytica o Giardia lamblia (4% y 4%), todos excepto uno, acompañados de otros microrganismos enteropatógenos productores de diarrea. Un solo paciente tuvo una infección mixta por áscaris y tricocéfalos asociados también a un enteropatógeno como causa de la diarrea. No se debe imputar a las parasitosis ciertas manifestaciones como inapetencia, palidez sólo de la piel, bruxismo, prurito nasal, convulsiones, bajo rendimiento escolar, ingesta de dulces, dormir con los ojos abiertos, enuresis y abdomen prominente, entre otras.
- Unicamente del 10 al 25% de las personas que presentan E. histolytica en el colon son sintomáticas. El resto se consideran portadoras sanas. No todos los que tengan la especie patógena presentan enfermedad, pues ésta depende de la interacción entre la virulencia del parásito y las defensas del huésped. Uno de los procedimientos estudiados desde hace varios años para conocer la patogenicidad de las amibas, se basa en estudios bioquímicos para la identificación de isoenzimas presentes en los trofozoítos, por medio de electroforesis. orma no invasora, en la cual los quistes y trofozoítos viven en la luz del colon sin invadir la mucosa; por lo tanto, no ocasiona síntomas. Esta forma es la que ocurre en el 90 al 99% de los individuos infectados. Se diagnostica por la presencia de quistes o rara vez trofozoítos en el coprológico pero no existen trofozoítos hematófagos, hay ausencia de sangre oculta en materia fecal y la mucosa intestinal es normal en la colonoscopia. Estos portadores crónicos sanos son la principal fuente de diseminación de la infección. En contraposición con la infección por E. dispar, la infección asintomática por E. histolytica se asocia con una respuesta de anticuerpos antiamebianos séricos. La mayoría de los individuos infectados elimina el parásito del intestino en el curso de 12 meses por un mecanismo que no se conoce. El tratamiento se hace con dicloroacetamidas (tabla 23-1). La amebiasis intestinal asintomática es la forma no invasora, en la cual los quistes y trofozoítos viven en la luz del colon sin invadir la mucosa; por lo tanto, no ocasiona síntomas. Esta forma es la que ocurre en el 90 al 99% de los individuos infectados. Se diagnostica por la presencia de quistes o rara vez trofozoítos en el coprológico pero no existen trofozoítos hematófagos, hay ausencia de sangre oculta en materia fecal y la mucosa intestinal es normal en la colonoscopia. Estos portadores crónicos sanos son la principal fuente de diseminación La amebiasis intestinal sintomática es la forma invasora, donde el trofozoíto compromete la mucosa produciendo inflamación local. Tan solo el 10% de las personas infectadas presentan sintomatología. Se caracteriza por la presencia de evacuaciones intestinales líquidas, al principio abundantes y luego de menor volumen, con moco y sangre (disentería). Se acompaña de pujo (necesidad de defecar con mucho esfuerzo), esputo rectal (salida de pequeña cantidad de moco sanguinolento) y tenesmo rectal (espasmo doloroso por la necesidad de una nueva evacuación a menudo infructuosa). Existe dolor abdominal tipo retortijón de aparición brusca y desaparición rápida, localizado en algún punto del marco cólico, a menudo los flancos. Otros síntomas acompañantes son febrícula, debilidad, anorexia, náuseas, vómito y deshidratación. La colitis amebiana puede afectar a todos los grupos etáreos y a ambos sexos por igual. Todos los pacientes presentan sangre oculta en materia fecal y los niños pueden presentar un cuadro de hemorragia rectal sola, sin diarrea. Perforación intestinal: hay distensión abdominal con abombamiento y timpanismo, dolor abdominal, fiebre alta, vómito y deshidratación. • Ameboma: es una masa palpable de tamaño variable localizada en el ciego, sigmoides o recto. Ocasionalmente hay obstrucción intestinal. Es indistinguible del carcinoma de colon. • Absceso hepático amibiano: es más frecuente en adultos jóvenes, cursa con dolor en hipocondrio derecho, anorexia, fiebre, pérdida de peso y a veces disnea. Existe compromiso del estado general, gran sensibilidad en la zona hepática, hepatomegalia y signos de congestión pulmonar en la base derecha.
- Es causada por la Giardia lamblia, también llamada Giardia intestinalis o duodenalis, un flagelado que tiene forma piriforme, mide de 12 a 15 μm de longitud, en su parte posterior posee 2 núcleos que se unen dando apariencia de anteojos, tiene un disco suctorio o ventosa que le sirve para fijarse a la mucosa intestinal y en su parte posterior tiene 4 pares de flagelos para su locomoción. los quistes, de forma ovoide y de 8 a 12 μm de longitud, penetran por vía oral, puede ingerirse en alimentos contaminados con excretas o por contacto con insectos, roedores o persona a persona, resisten la acción del jugo gástrico, se rompen en el intestino delgado originando 4 trofozoítos, se localizan en el duodeno fijándose a su mucosa mediante el disco suctorio, provocando daños por acción traumática, mecánica, tóxica y por formación de una barrera mecánica y de competencia con el hospedero, lo que produce una duodenitis de variable intensidad y síndrome de malabsorción intestinal. La infección puede ser asintomática, aguda o crónica, se puede presentar en forma contínua o intermitente, la sintomatología está en relación directa con la intensidad de la infestación. La leve puede ser asintomática Parasitosis intestinales 23 217 o producir dolor epigástrico y alteraciones en el ritmo de la defecación. La moderada: anorexia, náuseas, meteorismo, distensión abdominal, dispepsia y flatulencia fétida. La forma intensa o grave cursará con diarrea crónica de intensidad variable, pero que no contiene moco, sangre ni conduce a la deshidratación. Las heces son voluminosas, pastosas, fétidas y con alto contenido de grasas, en ocasiones es una típica esteatorrea. El dolor abdominal es de localización epigástrica dando una franca duodenitis. Si la infección es crónica pueden desarrollarse malabsorción de vitaminas A y B12, hierro, zinc, proteínas, lípidos y carbohidratos, sobre todo lactosa, lo que conlleva a retraso pondoestatural. Sospecha + varios estudios de heces en fresco negativos: aspirado y biopsia duodenal (método más sensible pero costoso e invasivo). El diagnóstico se hace con la visualización del trofozoíto o el quiste en la material fecal o en el líquido duodenal obtenido mediante aspiración por sonda nasogástrica o por la ingestión de una cápsula de gelatina (cápsula de Beal o enterotest), la cual se deja por unas horas en el intestino y después se recupera tirando de la cuerda a la cual está sujeta y se analiza el contenido en una placa (de ayuda también para el diagnóstico de uncinariasis y estrongiloidiasis). Se puede recurrir además a pruebas serológicas como ELISA (antígeno GSA-65) o inmunofluorescencia indirecta y a secuencias de ADN específicas de Giardia mediante la reacción en cadena de la polimerasa, éstas últimas reservadas para pacientes de difícil diagnóstico o para estudios de investigación.
- Entidad producida por el Balantidium coli, el protozoo ciliado de mayor tamaño que infecta al hombre, invade la mucosa del colon (figura 23-3). Su frecuencia en nuestro medio es es del 0,2%, la prevalencia general se cree que sea mayor del 1%. Es común encontrarlo en trabajadores de porquerizas rudimentarias y poco tecnificadas, ya que los cerdos son el principal reservorio; su transmisión se establece por contaminación hidrofecal. Existen tres formas clínicas: asintomática, aguda y crónica. Las lesiones son parecidas a las producidas por la amiba, incluyendo sus complicaciones como peritonitis, apendicitis, vaginitis, uretritis y absceso hepático. Se caracteriza por un cuadro disentérico indistinguible de una colitis amibiana. El diagnóstico depende de la demostración del trofozoíto (mide 40 a 70 μm) o el quiste en las heces del paciente. La rectosigmoidoscopia y biopsia son de utilidad, al igual que el estudio por inmunofluorescencia y hemaglutinación indirecta. ha evolucionado muy poco desde el advenimiento de los antibióticos y los nitroimidazólicos. Los nitroimidazólicos se utilizan a iguales dosis que para la amebiasis. La tetraciclina es efectiva a las dosis de 40 a 50 mg/kg/día repartida en 4 dosis y por 10 días, al igual que la doxiciclina 100 mg/día durante 10 a 14 días en portadores y 20 días en pacientes con sida u oxitetraciclina 600 mg cada 6 horas, pero están contraindicadas en niños menores de 8 años.
- Entidad producida por Cryptosporidium parvum, una coccidia intracelular que se encuentra en casi todas las especies de mamíferos, aves y reptiles, se transmite por contacto directo con humanos o animales infectados o indirectamente ingiriendo agua o alimentos contaminados, la forma infectante es el ooquiste, ingresa por vía oral y pasa al intestino delgado donde se liberan los esporozoítos, penetran e invaden los enterocitos y dañan las vellosidades del yeyuno e íleon, lo que ocasiona luego de 3 a 7 días, la aparición de diarrea acuosa o semilíquida profusa que produce deshidratación, con moco pero sin leucocitos ni eritrocitos, acompañada de fiebre, dolor abdominal, anorexia, náuseas y vómito. Puede llegar a producir un síndrome de malabsorción intestinal llevando al paciente a la desnutrición. La infección puede diseminarse por todo el intestino o limitarse a un segmento del intestino delgado o grueso y puede llegar a dispersarse a otros órganos, provocando colangiohepatitis, colecistitis y pancreatitis. En pacientes inmunocompetentes la enfermedad es autolimitada y dura en promedio 10 días, pero en inmunocomprometidos como en los enfermos con sida actúa como oportunista y se manifiesta como una diarrea crónica grave que se acompaña de deshidratación y desnutrición, lo cual puede llevar a la muerte. ooquiste, ingresa por vía oral y pasa al intestino delgado donde se liberan los esporozoítos, penetran e invaden los enterocitos y dañan las vellosidades del yeyuno e íleon, lo que ocasiona luego de 3 a 7 días, la aparición de diarrea acuosa o semilíquida profusa que produce deshidratación, con moco pero sin leucocitos ni eritrocitos, acompañada de fiebre, dolor abdominal, anorexia, náuseas y vómito. Puede llegar a producir un síndrome de malabsorción intestinal llevando al paciente a la desnutrición. La infección puede diseminarse por todo el intestino o limitarse a un segmento del intestino delgado o grueso y puede llegar a dispersarse a otros órganos, provocando colangiohepatitis, colecistitis y pancreatitis. En pacientes inmunocompetentes la enfermedad es autolimitada y dura en promedio 10 días, pero en inmunocomprometidos como en los enfermos con sida actúa como oportunista y se manifiesta como una diarrea crónica grave que se acompaña de deshidratación y desnutrición, lo cual puede llevar a la muerte. El diagnóstico se hace por la identificación de ooquistes en la materia fecal coloreados con Giemsa o Ziehl-Neelsen modificado por Kinyoun (figura 23-4). Como la eliminación de ooquistes es intermitente se requiere al menos de dos muestras para considerar la prueba negativa. Los coprológicos directos y/o por concentración no tienen ninguna utilidad. Los ooquistes miden 3-5 μm, son redondos y se tiñen de rojo brillante, rodeados por un aro refráctil y a menudo pueden ser observados 2 a 4 esporozoítos en el núcleo. Otros métodos de diagnóstico incluyen la microscopía con inmunofluorescencia directa e indirecta, ELISA y aglutinación en látex. En personas inmunocompetentes la infección es autolimitada y puede curar en tres o cuatro semanas de manera espontánea. En inmunocomprometidos, niños desnutridos o en caso de diarrea que persiste por más de un mes se trata con nitazoxanida 100 a 200 mg 2 veces al día por 3 días, espiramicina 3 mg/kg/día por 3 días, furoato de diloxanida o con paromomicina asociado a azitromicina.
- Es similar a la criptosporidiasis, producida también por una coccidia, la Cyclospora cayetanensis, es un parásito intracelular obligado (figura 23-5). Afecta a pacientes inmunocompetentes o inmunocomprometidos. El período de incubación es de 1 a 9 días y las manifestaciones pueden persistir algunos días, semanas o meses. La infección se adquiere cuando se ingieren alimentos o agua contaminados con ooquistes esporulados. En el intestino delgado, cada ooquiste libera cuatro esporozoítos, los cuales invaden las células intestinales provocando diarrea explosiva, en promedio seis evacuaciones por día y puede alternarse con evacuaciones semisólidas, la diarrea es autolimitada y dura 40 días o más, en especial en pacientes inmunocomprometidos; se acompaña de náuseas, vómito, dolor abdominal en el cuadrante superior derecho, períodos de estreñimiento alternados con diarrea, malestar general, hiporexia, astenia, adinamia, cefalea, vértigo, fiebre y pérdida de peso. Los ooquistes no esporulados eliminados con las heces no son infectantes. En el intestino delgado, cada ooquiste libera cuatro esporozoítos, los cuales invaden las células intestinales provocando diarrea explosiva, en promedio seis evacuaciones por día y puede alternarse con evacuaciones semisólidas, la diarrea es autolimitada y dura 40 días o más, en especial en pacientes inmunocomprometidos; se acompaña de náuseas, vómito, dolor abdominal en el cuadrante superior derecho, períodos de estreñimiento alternados con diarrea, malestar general, hiporexia, astenia, adinamia, cefalea, vértigo, fiebre y pérdida de peso. Los ooquistes no esporulados eliminados con las heces no son infectantes. El diagnóstico se establece mediante la identificación del parásito en materia fecal por estudios coproparasitoscópicos de concentración, esporulación, tinción de Ziehl-Neelsen, fluorescencia y reacción en cadena de la polimerasa. Tratamiento: de elección es el trimetoprimsulfametoxazol al doble de la dosis corriente (niños 5/25 mg/kg cada 12 horas y adultos 160/800 mg cada 12 horas) durante siete días consecutivos, ciprofloxacina en alérgicos a las sulfas o nitazoxanida.