Resumen estudiante odontologia respecto a anestésicos locales.

1. ANESTÉSICOS
LOCALES
Cirugía - 2016
Franii S. 💕

2. Propiedades deseables de un AL
1. No debe irritar los tejidos donde se aplica.
2. No debe ocasionar una alteración permanente de la estructura nerviosa.
3. Su toxicidad sistémica ha de ser baja.
4. Su eficacia no debe depender de que se inyecte en los tejidos o de que se aplique localmente
a las mucosas.
5. La latencia de la anestesia a de ser lo más corta posible.
6. La duración de la acción debe ser lo suficientemente larga para permitir que se complete el
procedimiento, pero sin prolongarse tanto que precise una recuperación larga.
Propiedades Bennet:
7. Debe tener la potencia suficiente para proporcionar una anestesia completa sin utilizar
soluciones concentradas nocivas.
8. Debe estar relativamente exento de desencadenar reacciones alérgicas.
9. Debe ser estable en solución, y su biotransformación en el cuerpo ha de ser sencilla.
10. Debe ser estéril o capaz de esterilizarse mediante calor sin deteriorarse.

3. Mecanismo de Acción
◦ Uso y no Uso dependiente:
◦ En un medio de bajo pH (ácido) la molécula de la anestesia se
encuentra en su forma catiónica. [Molécula + Sal+] RNH+.
◦ En un medio con el pH alto (base) se separa la molécula en
una base libre(RN) y sal (H+).
◦ La proporción de estas formas iónicas depende del pKa de
cada AL.
◦ Cuando el pH medio de la solución tiene el mismo pKa del AL el
fármaco se encuentra 50% RNH+ y 50% RN.
◦ Cuanto mas bajo es el pKa en un pH mas alto mas se disocia
[Molécula sin carga]
◦ Molecula sin carga [RN]-> Liposoluble
◦ Sal [RNH+] -> hidrosoluble
◦ Bisulfito sódico -> disminuye el pH del anestésico (acidifica)

5. Cinética de los AL
Inducción de la anestesia local:
◦ Difusión: es el desplazamiento sin
obstáculos de las moléculas según su
gradiente de concentración.
◦ Penetración: debe atravesar el
perineuro y perilema, ya que es una
barrera que limita la penetración.
◦ Las barreras anatómicas tienden a
limitar el movimiento libre de las
moléculas.
Tiempo de inicio (inducción): es el
periodo desde que se deposita la
solución anestésica hasta que se
completa el bloqueo anestésico.
• pH del AL
• Concentración del fármaco
• Constante de difusión del anestésico
• Barreras de difusión anatómicas del
nervio.

6. Mecanismo y lugar de acción
1. Alterando el potencial de reposo basico de la
membrana nerviosa.
2. Alterando el potencial umbral (Valor de
activación)
3. Disminuyendo la velocidad de la
despolarización.
4. Prolongando la velocidad de la repolarización

7. Teorías mecanismo de acción:
◦ Teoría de la acetilcolina: Establecía que la acetilcolina estaba implicada en la conducción
nerviosa, pero no existen pruebas que digan que esta implicada en la conducción nerviosa a lo
largo del cuerpo de la neurona.
◦ Teoría del desplazamiento del calcio: el desplazamiento del calcio no permitirá la difusión de los
iones de sodio, pero no tiene mucha credibilidad esta teoría.
◦ Teoría de carga de superficie (repulsión): El AL se uniría a la superficie del nervio cambiando su
potencial eléctrico en la superficie (moléculas + y el medio externo es + lo que hacia mas difícil la
excitabilidad del nervio)
◦ Teoría de expansión de la membrana: Las moléculas de los AL difunden hasta las zonas
hidrófobas de las membrana excitable, provocando una desorganización general de la
membrana expandiendo ciertas regiones aumentando la permeabilidad de los iones sodio.
(explicaría acción de la benzocaína que no tiene carga iónica)
◦ Teoría del receptor especifico: los AL se unirían a receptores específicos en el canal de sodio.
◦ Dentro del canal de sodio -> AL de tipo aminas terciarias.
◦ En la superficie externa del canal de sodio -> tetrodotoxina, saxitoxina.
◦ En las puertas de activación e inactivación -> veneno de escorpión. [Tabla 1-3]

9. Farmacología de los AL
◦ Los fármacos deben acceder al sistema
circulatorio para poder realizar un efecto.
◦ En cambio los AL al ser absorbidos en el
sistema circulatorio dejan de tener un
efecto.
◦ La acción principal de los AL para producir
el bloqueo es reducir la permeabilidad de
los canales iónicos del sodio.
◦ El bloqueo nervioso provocado por los AL se
denomina bloqueo nervioso no
despolarizante.

10. Farmacocinética
◦ Absorción o captación:
◦ Los AL producen vasodilatación en los vasos sanguíneos.
◦ Aumento de absorción.
◦ Menor duración y profundidad.
◦ Aumento de la concentración en sangre -> sobredosis.
◦ La velocidad de absorción depende de su vía de administración.
◦ Oral -> la absorción de los AL será nula (por el efecto del primer paso hepático)
◦ Tópica -> la piel y mucosas presentan una barrera natural, por ende para tener una mayor absorción
debe colocarse en zonas donde no exista una capa de piel intacta.
◦ Parenteral -> pasa directamente al sistema circulatorio, hay una mayor posibilidad de realizar sobredosis.

11. Ester
◦ Se hidrolizan en el plasma por una
pseudocolinesterasa.
◦ Son hidrolizados fácilmente en soluciones
acuosas.
Amida
◦ Son relativamente resistentes a la hidrólisis.
◦ Biotransformación en el hígado.
o Distribución:
o El AL se va a distribuir al llegar al Sist.Circ. A aquellos tejidos que tengan una mayor
perfusión, como el corazón, hígado, el vaso.
o También puede llegar de forma secundaria a el Musculo esquelético, no por que
tenga mayor perfusión, si no que es uno de los órganos mas grandes del cuerpo.
o Metabolismo:
Ø La toxicidad de un fármaco depende del equilibrio de la velocidad de absorción y su
eliminación.
o Esteres v/s Amidas.
o Excreción:
o Esteres de bajo % se excretan en un muy bajo porcentaje ya que la mayoría se hidroliza
en el plasma.
o Amidas se encuentran en un mayor % en la orina, ya que su biotransformación es mas
compleja.

12. Vasoconstrictores
◦ Los vasos constrictores que suelen emplearse
junto a los AL tienen una estructura química
idéntica o similar a los mediadores del sistema
nervioso simpático : epinefrina y norepinefrina.
◦ Los vaso constrictores simulan la acción de los
nervios adrenérgicos a la estimulación.

13. Estructura Química
◦ Catecol -> ortodihidroxibenceno.
◦ Los fármacos simpaticomiméticos que tienen un grupo hidroxilo (OH) sustituyendo posiciones en
el 3er y 4to anillo aromático se denominan catecoles.
◦ Si contiene un grupo amino (NH2) unido a la cadena alifática se denomina catecolaminas.
◦ Los vasoconstrictores que no tienen grupos OH en la 3er o 4ta anillo aromático son aminas, ya
que tienen un grupo NH2 unido a la cadena lateral alifática.

14. Mecanismo de acción:
◦ Acción directa: Activación directa de los receptores adrenérgicos, receptores alfa o
beta.
◦ Acción indirecta: la tiramina y la anfetamina estimulan la liberación de Norepinefrina
de su lugar de almacenamiento, y realiza una acción directa en los receptores alfa y
beta.
◦ A dosis repetidas son menos eficaces por el consumo del deposito de norepinefrina
[taquifilaxia].
◦ Acción mixta: combina estos dos mecanismos de acción.

15. Epinefrina
◦ Es una sal acida muy hidrosoluble.
◦ Se les agrega bisulfuto sódico para retrasar su deterioro.
◦ Actúa directamente en los receptores alfa y beta, predominando los receptores beta.
◦ Aumenta el gasto y frecuencia cardiaca.
◦ La presión arterial sistólica aumenta y la diastólica disminuye.
◦ Se utiliza para mantener la hemostasia durante un procedimiento quirúrgico, pero produce
hemorragia a las 6 horas.
◦ Aumenta el consumo de oxigeno de los tejidos. Su efecto beta estimula la gluconeogénesis en el
hígado y en el musculo esquelético. ( aumento de la glicemia).
◦ Efectos adversos y sobredosis: estimulación del SNC -> miedo y ansiedad, tensión, desosiego,
cefalea pulsátil, temblor, debilidad, mareos, palidez, dificultad respiratoria y palpitaciones.
◦ Arritmias cardiacas, fibrilación ventricular (rara) .

16. Norepinefrina
◦ Relativamente estable en soluciones acidas y se deteriora al ser expuesta a la luz y al aire.
◦ Sus efectos se producen de forma casi exclusiva sobre los receptores alfa (90%) y produce
efectos beta en el corazón (10%).( x4 - que epinefrina).
◦ Aumenta la presión diastólica y sistólica (+) [estimulación receptores alfa]. Hay una disminución
de la frecuencia cardiaca.
◦ Incrementa el metabolismo basal, consumo de oxigeno aumentado y eleva glicemia en menor
medida que la epinefrina.
◦ Su efecto finaliza por la decapitación en las terminaciones nerviosas adrenérgicas y oxidación
por la MAO. [NE exógena se inactiva con COMT].
◦ Sobredosis y efectos adversos: menos frecuentes y menos intensos, elevación de la presión
sistólica y diastólica, aumento riesgo ictus hemorrágico, cefalea, episodios anginosos en pctes
sensibles y arritmias cardiacas.
◦ Solo debe aplicarse como control del dolor, no hay justificación para su aplicación hemostática.

17. Corbadrina (Levonorderfina)
◦ Origen sintético.
◦ Soluble en soluciones acidas diluidas.
◦ Estimula los receptores alfa de forma directa(75%) y cierto grado de actividad beta
(25%)
◦ Tiene un 15% de la potencia de la epinefrina.
◦ Menor estimulación cardiaca y del SNC. (Comparado con la epinefrina).
◦ Se elimina por medio de la COMT y MAO,
◦ A dosis altas pueden aparecer efectos adversos adicionales a los de la epinefrina,
como, Hipertensión, taticardia ventricular y episodios anginosos en pctes con
insuficiencia arterial coronaria.
◦ Se utiliza en concentraciones mas altas que la epinefrina

18. Dilución VC
◦ Un vaso constrictor puede estar diluido
en distintas concentraciones.
◦ 1:1.000 -> 1gr de VC diluido en 1.000 ml
de solución.

19. Administrar o no VC
Esto depende de diferentes factores:
◦ Duración ( y profundidad) del procedimiento dental
◦ Necesidad de hemostasia durante y después del procedimiento. (previene y minimiza
la perdida de sangre durante los procedimientos quirúrgicos).
◦ Requisito del control analgésico postoperatorio.
◦ Situación medica del paciente.
◦ Pacientes con una enfermedad cardiovascular significativa (ASA 3 o 4)
◦ Pacientes con ciertas enfermedades no cardiovasculares ( disfunción tiroidea, diabetes o
hipersensibilidad a sulfitos).
◦ Pacientes con tratamientos con IMAO, antidepresivos tricíclicos y fenotiazinas.

20. Duración del AL
Depende de diferentes factores:
◦ Respuesta individual del fármaco (
hipersensibles , hiposensibles).
◦ Precisión del deposito del AL
◦ Estado del tejido donde se realiza el deposito
del AL ( vascularización, pH).
◦ Variaciones anatómicas.
◦ Tipo de inyección: bloqueo o infiltración.

21. Dosis máxima
◦ Mg /kg
◦ Minimizar la dosis
◦ Mayor riesgo en niños y ancianos.
◦ Cambios en la función hepática, unión a proteínas plasmáticas.
◦ En pacientes de riegos hay que reducir las dosis.
◦ Si se supera la DMR no hay una garantía de que ocurra sobredosis.
◦ Rx de sobredosis leve -> temblor de brazos y piernas, somnolencia.

22. Calculo DMR y Cartuchos
◦ Kg x (x)mg/Kg = mg (DMR)
◦ Mg (DMR) / (x) mg/cartucho = (x) cartuchos

23. Complicaciones
1. Fractura de la aguja
◦ Movimiento brusco del paciente al momento de la
inyección.
◦ Uso inadecuado de agujas cortas.
◦ Uso de agujas curvadas por el operador.
◦ Defectos de fabricación.
2. Dolor durante la inyección
◦ Inyección descuidada.
◦ Inyección rápida.
◦ Aguja con bisel dañado.
3. Sensación de quemadura
4. Trismus ( no poder abrir la boca)
5. Hematoma
6. Equimosis ( moretón?)
7. Hemorragia
8. Edema
9. Lesiones intra-orales de tejidos blandos.
10. Infecciones
11. Lesiones nerviosas.