Todos lo que se tiene que saber de dilipidemia

1. DISLIPIDEMIAS
GRUPO DE ROTACION MEDICINA INTERNA - VI SEMESTRE - 20 DE MARZO 2018
ANA MILENA OSORIO PATIÑO
BRYAN STIVEN RAMOS FRANCO
ANDRÉS CAMILO PÉREZ ESCALA
JAIME EDUARDO VILLA
JENNIFER PAOLA BUITRAGO PESCADOR
JORGE ELIECER GAITÁN
LAURA JULIANA LLANO HENAO
LAURA JIMENA HERRERA ROJAS
MANUEL JOSÉ GONZÁLEZ DELGADO

2. Definición
Es el conjunto de enfermedades
resultantes de cambios en las
concentraciones del colesterol total,
LDL, HDL y triglicéridos en sangre.
Las dislipidemias son un factor de riesgo
cardiovascular

3. Epidemiología
Principal causa de Morbimortalidad en > 45 años.
En los últimos 30 años ha incrementado la prevalencia en un 3.4 %
anual
Las dislipidemias son un factor predisponente a las Enfermedades
coronarias, estas son la PRIMERA causa de mortalidad en el
mundo

4. Clasificación

5. Factores de riesgo
Edad y género
Hombre y mujeres
>45 años
Antecedentes FAMILIARES de enf
cardiovascular en familiares en
1er grado de consanguinidad
❖ Hombre <55 año
❖ Mujer <65 años
❖ Niños con antecedente de
dislipidemia familiar, Síndrome
metabólico, hipotiroidismo,
mujeres menopáusicas
● Antecedentes personales de enf
cardiovascular y/o daño de órgano
blanco
● Hipertrofia ventricular izquierda
● Angina
● IAM
● Revascularización coronaria
● Insuficiencia Cardiaca Congestiva
(ICC)
● ECV-Isquemia cerebral transitoria
● Enf renal crónica
● Enf arterial periférica
● Retinopatía

6. Factores de riesgo
● Tabaquismo
● Hipertensión arterial
● Diabetes Mellitus
● Obesidad (IMC>30)
● Obesidad abdominal
>90cm en hombres
>80cm en mujeres
● Sedentarismo o inactividad física
● Dieta con alto consumo de sal,
alcohol y grasas

7. Clasificación según fenotipo
HAY 4 FORMAS DE PRESENTACIÓN
EN ESTA CLASIFICACIÓN
HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA
Aumento del colesterol total a expensas
del colesterol de las lipoproteínas de
baja densidad (C-LDL)
HIPERTRIGLICERIDEMIA AISLADA
Aumento de los triglicéridos de origen endógeno (a
expensas de las lipoproteínas de muy baja densidad,
VLDL), exógeno (a expensas de quilomicrones), o
ambos

8. Clasificación según fenotipo
HIPERLIPIDEMIA MIXTA
Aumento del colesterol total y los
triglicéridos.
HIPOALFALIPOPROTEINEMIA
Disminución del colesterol de las lipoproteínas de alta
densidad (C-HDL)
Aumento niveles plasmáticos de
Colesterol total + incremento
moderado de triglicéridos +
disminución de CHDL
>Riesgo de padecer algún evento
cardiovascular que otro individuo
que presente hipercolesterolemia o
hipertrigliceridemia aisladas

9. Signos y síntomas
❖ No suele presentar ninguna
sintomatología
❖ Hay que tener claro que es una
enfermedad asintomática
❖ Su detección se da es cuando la
enfermedad ya está en una etapa
avanzada, donde manifiesta
síntomas de las complicaciones
asociadas a esta
SÍNTOMAS MÁS GRAVES
❖ Infartos cerebrales
❖ Pancreatitis aguda
❖ Enfermedades coronarias
(angina y disnea)

10. Fisiopatología de la Dislipidemia
● el metabolismo de los lípidos está compuesto de dos vías
● La primera que es una vía exógena, donde hay absorción de los lípidos que
se consumen en los alimentos en la mucosa intestinal
● la segunda una vía endógena, donde los lípidos van desde el hígado ( LDL)
hasta los tejidos periféricos (músculo estriado, cardiaco y tejido adiposo) y
de los tejidos periféricos (HDL) a el hígado

11. Lipoproteínas
Macromoléculas
Transportan lípidos
hidrófobos:
● Triglicéridos
● Ésteres de
colesterol
● Vitaminas
liposolubles
A través de:
● Plasma
● líquido intersticial
● Linfa

12. Posee un núcleo que
contiene triglicéridos
y ésteres de
colesterol
Rodeado de lípidos
hidrófilos (fosfolípidos,
colesterol no esterificado)
Apolipoproteínas

13. 5 lipoproteínas principales
1
HDL (Lipoproteínas de alta
densidad)
El 50% son apolipoproteínas, y algunas
con Apo E, 20% colesterol, 60%
fosfolípidos y escasos triglicéridos
3
IDL (Lipoproteína de
densidad intermedia)
L tiene la misma proporción de lípidos que
la VLDL y su contenido es de Apo B100 y
Apo E
5
Quilomicrón
Lipoproteína compuesta en su mayoría por
Triglicéridos y Apo B 48.
2
LDL( lipoproteína de baja
densidad)
Rica en colesterol esterificado con
contenido exclusivo de Apo B100
proveniente de la IDL .
4
VLDL(lipoproteína de muy
baja densidad)
Contiene 60% de triglicéridos, 20%
colesterol y el resto de fosfolípidos

15. Vía exógena
triglicéridos
lipasa
pancre
atica
Ácidos
biliares
Emulsifica
Hidroliza
Colesterol,
ácidos grasos y
vitaminas
liposolibles
Enterocito
Esterificación
colesterol Retinol
colesterilo retinilo
colesterol
fosfolípidos
ApoB48
Quilomicrón
luz
intestinal
Vaso
linfático
Quilomicrón
LPLl
GP1HBP1
● músculo
estriado
● cardiaco
● adipocito
los remanentes se unen a
la albumia Hígado

16. Vía endógena
ácidos
grasos
Triglicéridos
Fosfolípidos
vitamina E
VLDL
Apo
B 100
VLDL
ApoE
ApoC
LPL
Tej.
muscular,
cardiaco,
adiposo
hidroliza
IDL
Apo B100 y ApoE
Lipasa
Hepática
LDL
ApoB 100
50%
colesterol
plasmático

17. Hígado
Transporte inverso del colesterol
Intestino
Hígado
HDL
naciente
ApoA
Fosfolípidos y
colesterol no
esterificado
Proteína
A1
lecitina-colesterol
acetiltransferasa
CT no
esterifica
do
CT
esterifica
do
Circulación plamática
VLDL
QM
Tejido
periférico

18. Hepatocito
Apo B100 VLDL y LDL
TG
CT
INSr S
M
Mitocondira
Estres oxidativo
Activa la
SERBPS
Circulación
VLDL
HDL
LDL
CETP
TG

19. Clases de Dislipidemias

25. TRASTORNO DISMINUCIÓN COLESTEROL UNIDO A HDL
El cHDL bajo es
un factor de riesgo
fuerte e independiente.
Las concentraciones de
cHDL que se asocian a
un aumento del riesgo
son:
< 1,0 mmol/l (40 mg/dl)
para los varones.
< 1,2 mmol/l (48 mg/dl)
para las mujeres.
Las concentraciones de
cHDL muy altas se han
demostrado
repetidamente no
asociadas a
ateroprotección.
Los ácidos grasos
saturados aumentan la
concentración de cHDL
en paralelo a la de cLDL,
en tanto que las grasas
trans las disminuyen.
La pérdida de peso tiene
un efecto beneficioso en la
concentración de cHDL:
una vez que se ha
estabilizado el peso, se
produce un aumento de
cHDL de 0,4 mg/dl por
cada 1 kg de peso que se
pierde.

26. ALGORITMOS MINSALUD

27. CÁLCULO DE RIESGO A 10 AÑOS DE IAM O MUERTE
CORONARIA SEGÚN FRAMINGHAM

28. TAMIZACIÓN DE DISLIPIDEMIAS

29. EVALUACIÓN RCV

30. TTO DISLIPIDEMIAS

31. ALTERNATIVAS DEL TTO FARMACOLÓGICO

32. MONITORIZACIÓN DE TTO CON ESTATINAS

33. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE

34. TRATAMIENTO PARA HIPERCOLESTEROLEMIA

35. TRATAMIENTO PARA HIPERTRIGLICERIDEMIA

36. Proceso diagnóstico.
Son diferentes las consideraciones que deben tenerse a la hora de realizar el
diagnostico de dislipidemia, entre ellas puede resaltarse la importancia historia
natural de la enfermedad de cada paciente que puede indagar desde la
anamnesis.
TENER EN CUENTA SIEMPRE EL HISTORIAL Y LA SITUACIÓN DEL PACIENTE.

37. Proceso Diagnóstico: Antecedentes personales.
son factores que determinan predisposición a dislipidemia:
- Historia de enfermedad aterosclerótica
- tabaquismo
- alcoholismo
- Hipertensión arterial
- Diabetes mellitus
- Sedentarismo
- Dieta

38. Proceso Diagnóstico: Antecedentes Familiares.
En general dentro de los antecedentes familiares se debe incluir información que
contenga edad de diagnóstico de los familiares, ya que puede influir en la
importancia de los datos respecto al caso.
- muerte cardiovascular
- pancreatitis
- hipertensión arterial
- diabetes
- obesidad
- dislipidemias

39. Proceso Diagnóstico: Antecedentes Familiares.
En general dentro de los antecedentes familiares se debe incluir información que
contenga edad de diagnóstico de los familiares, ya que puede influir en la
importancia de los datos respecto al caso.
- muerte cardiovascular
- pancreatitis
- hipertensión arterial
- diabetes
- obesidad
- dislipidemias

40. Proceso Diagnóstico: Antecedentes familiares
Respecto a la hipercolesterolemia familiar, se debe sospechar ante:
- niveles de LDL mayor a 190 mg/dl, posterior a la exclusión de causas
secundarias que expliquen la elevación de LDL.
- presencia de enfermedad coronaria prematura( hombre menor de 55 y mujer
menor de 65) en familiar de primer grado de consanguinidad
- Niveles de C-LDL sin tratamiento, con una probabilidad de 80% de tener
hipercolesterolemia familiar: 250 mg/dl en adultos de 30 años o más. 220
mg/dl en adultos de 20 a 29 años. 190 mg/dl en menores de 20 años. 4.
Presencia de xantomas en el caso índice y/o en familiar de primer grado. 5.
Historia familiar de altos niveles de colesterol.

41. Proceso Diagnóstico: examen físico
Es posible encontrar al examen físico:
- xantomas
- soplos carotídeos
- disminución de los pulsos poplíteos, pedios y tibiales.
- alteración en el fondo de ojo
- alteración de la presión arterial
- IMC elevado
- perímetro de cintura.

42. Recomendaciones
● realizar tamizaje a todo paciente mayor de 20
años sin factor de riesgo, con triglicéridos y
colesterol.
● luego del primer resultado, realizar tamizaje
cada 5 años.