SÍNDROME METABÓLICO
MEDICINA PREVENTIVA
Sergio Ernesto Miranda Marez
Mayo 2012

Síndrome Metabólico
Conjunto de factores de riesgo aterosclerótico que incluye:
RESISTENCIA A LA
INSULINA
OBESIDAD
DISLIPIDEMIA
HIPERTENSIÓN

EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia del síndrome metabólico varía en dependencia de la
definición empleada para determinarla, así como de la edad, el sexo, el origen
étnico y el estilo de vida.
El estimado de prevalencia en EE.UU. es del 22 %, varía del 6,7 % en
las edades de 20 a 45 años a 43,5 % en los mayores de 60 años, NO se
han reportado diferencias por sexo (23,4 % en mujeres y 24 % en
hombres).
En poblaciones de alto riesgo, como la de familiares de personas
con diabetes, la prevalencia aumenta considerablemente hasta casi el 50 %,
llega a más del 80 % en personas diabéticas y al 40 % en personas con
intolerancia a la glucosa.

ETIOLOGÍA
GENÉTICOS
AMBIENTALES
Gen ahorrador
Hiperalimentación
Defectos del tejido blanco
Sedentarismo
Antagonistas a la acción
Stress

Etiología
Alteraciones genéticas
Fisiopatogenia
Stress
IR
Dieta
SNA
HTA
IGF-1 PAI-1
Prol. Musc
HHS
Obesidad
visceral
Cortisol
HI
DM2
Sedentarismo
AGL
VLDL
Fibrinolisis
LDLpd
HDL
DAÑO ENDOTELIAL / ATEROESCLEROSIS
Agregación
plaquetaria

↓saciedad
↓Gasto energético
RL
PPARβ
NFκα
Obesidad
visceral
↑AGL
AGL
Lipotoxicidad
lipogénesis
↓ADIPONC
↑RESISTINA
Factores genéticos y
ambientales (dieta,
sedentarismo, estrés, tabaco)
RI
Glucotoxicidad
glucotoxicidad
↑ TNFα IL-6
TNFα
IL-6
Hiperinsulinemia
compensadora
↓LPL
Obesidad ↑CEPT
visceral
Disfunción de célβ
↑Tono
simático
↓vasod.
por NO glomerulosclerosis
DM2
↑PAI
ESTADO
PROTROMBÓTICO
CL
TG
Angiotensina
SRAA
VLDL
PRC
TNFα
IL-6
D
I
S
L
I
P
I
D
E
M
I
A
LDL densas HDL
pequeñas alteradas
CATABOLISMO
HTA
ESTADO PROINFLAMATORIO
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
EVENTO CARDIOVASCULAR
Oxidacíon de LDL
↓HDLc

DIAGNÓSTICO
3 o más de los siguientes factores de riesgo:
PANEL DE EXPERTOS DEL ATP III:

TRATAMIENTO
2 Objetivos fundamentales:
1. Reducción de causas subyacentes:
Obesidad e Inactividad física.
NO fumar.
Reducción de peso e incremento
de la actividad física
Mejora la sensibilidad a la insulina y
reduce el riesgo de EC.
Actividad Física
Aumento del HDL
Disminución de VLDL y
en algunos, de LDL-C
Disminución de la tensión arterial
Disminución de la RI
Reducción moderada (10 % del
peso inicial)
Disminución del LDL-C
Mejora todos los factores de riesgo
Disminuye el riesgo vascular global
del paciente.

• La pérdida de peso debe ser lenta y
sostenible.
• Meta adecuada: pérdida de 7-10% en 6 a
12 meses.
• Grasas saturadas < 7%
• Colesterol < 200 mg/día
• Aumento del consumo de ácidos
grasos mono y poliinsaturados
• Ingesta de 20-30 g/día de fibra.

~10% Pérdida de Peso = ~30% Pérdida de Tejido Adiposo
Visceral
Tejido Adiposo
Subcutáneo
Dieta
Tejido
Adiposo
Viseral
Actividad Física
Terapia Médica
Deteriorado
Dañado
Perfil Lípido
Sensibilidad a la Insulina
Mejorado
Mejorado
Insulimia
Glisemia
Susceptible a la Trombosisis
Síntomas de Inflamación
Dañado
Obesidad
Abdominal
Cintura grande
Alto
Función Endotelial
Riesgo-CHD
Mejorado
Bajo
Obesidad
Reducida
Cintura menor

TRATAMIENTO
2 Objetivos fundamentales:
Tratamiento de la Dislipidemia
2. Tratamiento de los factores de riesgo:
Lipídicos y No lipídicos asociados.
Estatinas
Fibratos
Derivados del ácido nicotínico
Mejoría del perfil aterogénico
Mejoría de la reactividad vascular
dependiente de endotelio
Mejoría de la sensibilidad
hepática a la insulina
Disminuir el exceso de a cúmulo de
lípidos en hígado y músculo

TRATAMIENTO
Control de la Glucemia
Metformina
Glitazonas
Mejora significativamente
la sensibilidad a la insulina.
Mejoría sobre el perfil lipídico
al reducir modestamente los niveles
de colesterol y triglicéridos.
Disminución de la tensión arterial.

TRATAMIENTO
Control de la Hipertensión
IECA’s
ARA II
Vasodilatación
Disminución los niveles de
noradrenalina circulantes
Incrementa la sensibilidad a la
insulina
Disminuyen los niveles de
colesterol total y de triglicéridos en
plasma.

EVENTOS CARDIOVASCULARES
Estadio III
Obesidad
Insuficiencia
Renal Crónica
Terminal
Hipertensión
Dislipidemia
Evento
Vascular
Cerebral
Obesidad
Visceral
Macroangiopatía
Hipertensión
Arterial
Diabetes Mellitus 2
Infarto
Agudo al
Miocardio
Insuficiencia
Cardíaca
Congestiva
DM2
Microangiopatía
Dislipidemia
Mixta
Horizonte clínico
Remodelación Vascular
Estadio II
Hiperglicemia Postpandrial
Resistencia Vascular Sistémica
Producción de Glucosa
Gasto Cardíaco
Transporte de Glucosa
LDL pequeñas y densas
HDL
Obesidad o Sobrepeso
Presión Arterial normal - alta
Dislipidemia
Intolerancia a la Glucosa
S. N. Simpático
Na y H2O
SRA-A
Secresión de Insulina
VLDL
Triglicerios
Acidos Grasos Libres
Disfunción de Células
Lipólisis
Aterogénesis
Estadio I
Obesidad o Sobrepeso
Presión Arterial “normal”
Posible Dislipidemia
Tolerancia normal
a la Glucosa
Inflamación y
Apo-B
Estrés Oxidativo
Disfunción Endotelial
Resistencia a la Insulina e Hiperinsulinemia
Alteración Genética
Historia Natural del Síndrome Metabólico

REFERENCIAS
• SÍNDROME METABÓLICO. Dra. Ana Liz Rodríguez Porto,1
Dra. Mayra Sánchez León2 y Dr. Leonardo L. Martínez Valdés. Rev
Cubana Endocrinol 2002;13(3) :238-52.
• Aspectos genéticos, clínicos y fisiopatológicos del
Síndrome Metabólico. Mercedes Schnell1, Zury A Dominguez1 y
Carlos Carrera. Anales Venezolanos de Nutrición 2007; Vol 20 (2):
92-98.
• Síndrome Metabólico e Insulinorresistencia. SAEGRE CHACO,
Marzo 2005. Dra María Jimena Soutelo Servicio de Endocrinología
Hospital Churruca – Visca.
• Síndrome Metabólico. Cristina Abraira Meriel. Asignatura de
Nutrición, 4º curso Facultad de Farmacia. Universidad Complutense
de Madrid.

GRACIAS