recopilación de las variables influyentes en la expresión de la enfermedad fiebre amarilla

1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTIN
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
Escuela profesional de Medicina Humana
SEMINARIO 11
“FIEBRE AMARILLA”
INTEGRANTES:
 Paredes Bernales Jhordan Alexis
 Portocarrero Alarcón Franz Louis
DOCENTE:
 Mblgo. MSc. Heriberto Arévalo Ramírez

2. AGENTE ETIOLÓGICO La fiebre amarilla es producida por un virus ARN del grupo de
Arbovirus, familia Flaviviridae, género Flavivirus.
 Forma esférica y con un
diámetro de 40 y 50nm.
 Poseen un genoma
constituido ARN de cadena
simple.
 Su genoma consiste en
10.862 nucleótidos.
 El genoma esta cubierto por
una cápside proteica y una
envoltura lipídica .
Haemogogus Aedes aegypti Sabhetes sp

3. EPIDEMIOLOGÍA
Fiebre amarilla en América
En América el 80% de los casos de fiebre amarilla se han presentado en
adultos, hombres y trabajadores de campo.
Los países que notifican casos son:
Bolivia, Brasil, Colombia, Ecuador,
Perú y Venezuela.
Entre 1985 a 2002 fueron
notificados a la OPS 3.212 casos,
1.913 muertes y una letalidad del
59.5%.
Los países que notificaron un
mayor numero de casos fueron
Bolivia 660 y Perú con 1.553.

4. CICLO DE TRANSMICIÓN La fiebre amarilla es una infección zoonótica, mantenida en la naturaleza por
monos, humanos y mosquitos.
 Ciclo Selvático:
El virus se transmite por la picadaura de Haemagogus( H.
janthinomys, H. albomaculatus, H.leuccelaenus) y
Sabhetes sp.
 Ciclo Urbano:
En este ciclo la transmisión esta a cargo del mosquito
Aedes aegypti y el hospedero primario es el humano.
 Ciclo Intermedio:
Ocurre cuando los mosquitos infectan indistintamente
humano y primates siendo el vector Stegomya simponii el
más importante en el ciclo.
Cada año, la fiebre amarilla afecta alrededor de
200,000 personas con mortalidad de 20 a 60%,
la tasa de mortalidad es mayor en América.
Los momentos de mayor densidad vectorial y
mayor riesgo son al final de épocas lluviosas y al
principio de la época de verano.

5. ASPECTOS CLÍNICOS La fiebre amarilla es una infección viral aguda con una amplia variedad clínica
El periodo de incubación es de 3ª 6 días Se estima
que por lo menos 5 a 50% de las infecciones son
inaparentes; entre infecciones y casos leves este
porcentaje podría ser del 90% y raramente son
diagnosticadas.
Un 10% son formas graves, las cuales están asociadas
a elevada letalidad lo cual puede variar por regiones
ejemplo: África.
 Periodo de infección
Se caracteriza por fiebre, malestar general, adinamia,
cefalea intensa, fotofobia, dolor lumbosacro, mialgias en
miembros pélvicos, anorexia, vómito, lipotimia.
 Periodo de remisión:
Ocurre en aproximadamente 15% de los casos en el que
hay remisión de fiebre por un periodo que va de 6 a 24
horas
 Periodo de intoxicación:
Caracterizado por un falla orgánica multisistémica con
compromiso hepático, renal y cardiovascular.

6. DIAGNÓSTICO
 Caso sospechoso
Paciente con fiebre e
ictericia procedente de
zonas selvática o limítrofe
a estas.
 Caso probable
Paciente con fiebre,
ictericia, cefalea, nauseas,
vomito y postración que
puede acompañarse de
bradicardia con
temperatura elevada,
albumunia, mialgia,
hemorragia y leucopenia.
 Caso confirmado
Aislamiento del virus en
sangre o THP.
Presencia de antígeno
vírico por
inmunohistoquímica.
Presencia de IGM .
La OPS considera sospecha de FA a al enfermedad que se manifiesta con fiebre de inicio súbito
seguido de ictericia en las primeras dos semanas del inicio de los síntomas.
 Diagnóstico Indirecto
El diagnostico se hace
mediante la identificación de
anticuerpos específicos para
fiebre amarilla como la IgM e
IgG.
Se han desarrollado
diferentes técnicas de ELISA.
 Diagnóstico directo
Aislamiento viral, puede ser
cultivado en líneas celulares
especificas.
PCR, este método amplifica el
genoma viral en sangre y
tejidos.

7. RESPUESTA INMUNE
La infección con el virus de la fiebre amarilla es
seguida por una rápida respuesta inmune
específica, durante la primera semana de
enfermedad se pueden elevar los anticuerpos
IgM, hace un pico durante la primera semana y
generalmente declina rápidamente en los
siguientes meses. Los anticuerpos
neutralizantes aparecen al final de la primera
semana y permanecen por muchos años, siendo
los principales anticuerpos mediadores de
protección contra una nueva exposición viral
Los anticuerpos neutralizantes IgM que se desarrollan durante la primera semana de la enfermedad son
capaces de eliminar el virus y la recuperación va seguida de inmunidad duradera. La inmunización
primaria por flavivirus heterólogos protege dela presencia de formas fatales de fiebre amarilla

8. HOSPEDEROS
Tanto en África como en América los
hospederos primarios selváticos son primates
no humanos.
En América algunos monos muestran eran
susceptibilidad al virus amarílico: los monos
aulladores americanos (Alouata sp), los monos
araña (Ateles sp), los monos ardilla (Saimiri sp)
y los monos lechuza (Ateles sp) los cuales
desarrollan infección fulminante y otros como
los monos capuchinos (Cebus sp) y los monos
lanudos (Lagothirx sp) tienen gran resistencia,
presentando infecciones subclínicas o leves,
que le permiten desarrollar anticuerpos
protectores que neutralizan futuras infecciones.
La supervivencia del virus y la continuidad
de las epidemias se mantiene porque el
vector permanece infectado de por vida y
porque se hace transmisión vertical del
virus
Mono aullador americano Mono araña
Mono ardilla Mono lechuza
Mono capuchino Mono lanudo

9. PATOGENIA
El virus inoculado en la sangre por el vector, se multiplica en las células del sistema
fagocítico mononuclear, para luego llegar por vía hematógena a hígado, bazo, corazón, riñón
y a veces cerebro
Hígado:
Los hepatocitos infectados sufren apoptosis
con degeneración eosinofílica, constituyendo
los cuerpos de Councilman. El
compromiso de las células hepáticas está
circunscrito a la zona mediozonal del
lobulillo hepático, respetando las células
que están alrededor de la vena central y
periportal, la ausencia de inflamación la
diferencia de la hepatitis
El hígado es el órgano más afectado por la
FA.
Hígado sano Hígado infectado con FA
(Esteatosis y cuerpos de
councilman)
Riñón:
se manifiesta por la presencia de
albuminuria, oliguria y aumento
de creatinina sérica. Estas
alteraciones preceden a los
cambios histopatológicos y
solamente durante la fase final de
la enfermedad se desencadena
necrosis tubular.
Corazón:
Se produce miocarditis por la
invasión a las células del miocardio,
incluido el sistema de conducción
que contribuye al deterioro de la
función cardiaca y a las arritmias.
Los cambios histológicos en el
miocardio son la degeneración
grasa y hialinadel miocardio.
Cerebro:
Los hallazgos neurológicos se
manifiestan por delirio, estupor y coma
en la fase terminal de la infección.
Estos probablemente sean el reflejo de
disturbios metabólicos, algunos de
origen desconocido y otros provocados
por hipoperfusión, edema cerebral y
hemorragia.

10. TRATAMIENTO
No existe terapia o medicamento específico contra este
virus. Por lo tanto el manejo es de sostén acorde a los
síntomas, signos y complicaciones que presenta el
paciente. Ante la sola sospecha de un caso de fiebre
amarilla se debe iniciar el tratamiento de apoyo. En las
formas graves se recomienda la hospitalización del
paciente en una unidad de cuidados intensivos (UCI). Es
necesario colocarle toldillo al paciente por 5 días, para
prevenir transmisión.
Al paciente se le debe instaurar terapia de sostén y brindar
vigilancia estrecha a través de monitoreo de líquidos,
electrolitos, signos vitales y temperatura. Se deben realizar
los siguientes exámenes: hemoleucograma, plaquetas,
factores de coagulación, citoquímico de orina, dosificación
de aminotransferasas séricas, bilirrubina, urea, creatinina y
glicemia

11. VACUNACIÓN
La medida de prevención más importante de la FA es la vacunación, ya que no
existe un tratamiento específico para la enfermedad y el control del vector en la zona
selvática es imposible y en la urbana, difícil. La vacuna disponible contra la fiebre
amarilla está basada en la cepa Asibi, aislada en Ghana en l927, la cual ha sido
atenuada por pasos sucesivos en cultivos de tejidos de embriones de pollo. Existen
en la actualidad dos subcepas, l7D-204 yl7DD.
Esta vacuna es la recomendada por la OMS para ser aplicada a personas mayores
de 9 meses residentes y visitantes de los países con riesgo. Los ni- veles protectores
de anticuerpos neutralizantes han sido detectados en el 90% de los vacunados a los
l0 días y el mes siguiente a la vacunación en el 99% (l). La inmunidad perdura por
décadas.
Se aplica una sola dosis de 0.5 ml por vía intramuscular o subcutánea,
(preferiblemente éstaúltima) en la región del muslo o en el deltoides, la protección
de esta vacuna es de por vida.

12. PREVENCIÓN Y RECOMENDACIONES
Protección contra picadura de
mosquito:
 Personas que viajan a zonas
endémicas se sugiere el uso de
insecticidas.
 Uso de repelentes de uso tópico
con DEET.
 Atracción de mosquitos por
perfumes.
Inmunización activa:
 La vacuna es el método más
practico y seguro para la prevención
 Se usa la vacuna 17D.
 Lactantes menores de 4 meses
presentar riesgo de encefalitis
secundaria.
 Puede ser administrada en conjunto
con vacuna oral o parental.

13. ANEXOS
Flujograma de atención de casos de fiebre amarilla - MINSA
Síntomas, signos y resultados de laboratorio según fase
clínica de fiebre amarilla - MINSA

14. ANEXOS
Distritos de San Martín endémicos para FA selvática Criterios para la obtención, conservación y transporte de
muestras de casos con síndrome icterohemorrágico

15. #YoMeVacunoContraLaFiebreAmarilla