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TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN
GLOMERULAR
Asignatura: Fisiopatología
Docente: Juan Carlos Rodriguez Baldeon
Alumno:Jhordan Alexis Paredes Bernales
Ciclo: VI
Año. 2022
UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTÍN
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
INFECCIONES URINARIAS
TIPOS DE INFECIONES
INFECCIONES DE LAS VÍAS URINARIAS
SISTEMA URINARIO
Pielonefritis
Ureteritis
Cistitis
Prostatitis
Uretritis
La virulencia del agente se deriva de su capacidad para entrar y prosperar en las vías
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La infección se
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Etiología y
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Interacciones hospedero-agente Obstrucción y reflujo Infección inducida por catéter
la obstrucción del flujo
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bacteriano
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La obstrucción puede ser
anatómica o funcional
El reflujo, uretrovesical y
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IVU inferiores sin
complicaciones
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Klebsiella pneumoniae,
Enterococcus faecalis,
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IVU más frecuentes en
mujeres que en hombres
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Virulencia del patógeno
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Manifestaciones clínicas
Depende de en donde se encuentra
Aguda o crónica
IVU S afectan parénquima y pelvis del riñón.
Disuria
Polaquiuria
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Hematuria
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Fiebre, dolor, malestar
general y/o escalifrios son
sugerentes de pielonefritis.
DOI:10.1016/J.ANPEDI.2019.02.009
Diagnóstico y tratamiento
análisis de orina para la
busqueda de microorganismos
radiografías, ecografrías y
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generación y amoxiclina-
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Infecciones en poblaciones especiales
IVU en mujeres embarazadas IVU en niños
Dilatación de los cálices,
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Complicaciones: bacteriuria,
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Frecuencia en niños de hasta 3
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La bacteriuria asintomática es
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Pielonefritis: Hipertension,
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inmunitaria.
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IVU en adultos mayore
ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN GLOMERULAR
ETIOLOGIA Y PATOGENIA DE LA LESIÓN GLOMERULAR
Mecanismos inmunitarios
No inmunitarios
Hereditarios
Agentes desencadenantes
Factores estresantes: Metabólicos,
Hemodinámicos y Tóxicos
La glomerulonefritis, proceso inflamatorio que afecta las estructuras glomerulares, segunda causa principal de
insuficiencia renal y se clasifica en tercer lugar, despues de la diabetes y la hipertensión como causa de
enfermedad renal crónica.
TIPOS DE ENFERMEDAD
GLOMERULAR
Síndrome nefríticos
Glomerulonefritis de
progresión rápida
Síndrome nefrótico
Alteraciones
asintomárticas del
sedimiento urinario
Glomerulonefritis crónica
SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO Correlación clínica de inflamación.
Hematuria repentina
TFG disminuida y oliguria
Puede ocurrir en
enfermedades sitemicas
como LES
Glomerulo nefritis
postinfecciosa aguda
Agrandamiento glomerular
difuso e hipercelularidad
la microscopia revela
depósitos granulares de
IgG y el componente C3 del
complemento en el
mesangio
7-12 días después de una
infección estreptocócica
Oliguria, proteinuria y
hematuria
Rara vez causa
enfermedad renal crónica
SÍNDROME NEFRÓTICO
Proteinuria y lipiduria junco
con hipoalbuminemia,
edema e hiperlipidemia.
Incremento de la
permeabilidad glomerular
y pérdida de proteínas
plasmáticas en la orina
Puede surgir como una alteración
primaria o secundaria a cambios
debidos a enfermeadeds
sistémicas, como diabetes y lES
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esclerosis una porción del
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SÍNDORME DE ALPORT GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA
Anomalia hereditria de la MBG que genera
hematuria y progresa IRC
Anomalías oculares y óticas
Mutaciones del colageno tipo IV
Inicio hematuria microscopia intensa
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Nefritis
Hipoacusia
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Es la fase crónica de varios tipos específicos de
glomerulonefritis.
Diversas personas que padecen
glomerulonefritis crónica no tienen
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personas con LES y se observa más
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Royal Albert Hall de Londres
Charles Atlas
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Principios del siglo XX
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Década de los 40 EDAD DE ORO
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creadores del MR Olimpia
Larry Scot
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6 MR olimpia
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  • 1. TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN GLOMERULAR Asignatura: Fisiopatología Docente: Juan Carlos Rodriguez Baldeon Alumno:Jhordan Alexis Paredes Bernales Ciclo: VI Año. 2022 UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTÍN ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA FACULTAD DE MEDICINA HUMANA INFECCIONES URINARIAS
  • 2. TIPOS DE INFECIONES INFECCIONES DE LAS VÍAS URINARIAS SISTEMA URINARIO Pielonefritis Ureteritis Cistitis Prostatitis Uretritis La virulencia del agente se deriva de su capacidad para entrar y prosperar en las vías urinarias. La infección se facilita por afecciones que interrumpen la eliminación del agente.
  • 3. Etiología y patogenia Interacciones hospedero-agente Obstrucción y reflujo Infección inducida por catéter la obstrucción del flujo permite el crecimiento bacteriano Presión intravesical La obstrucción puede ser anatómica o funcional El reflujo, uretrovesical y vesicoureteral. IVU inferiores sin complicaciones Escherichia coli IVU inferiores con complicaciones Klebsiella pneumoniae, Enterococcus faecalis, Proteus mirabilis y Pseudomona aeruginosa. IVU más frecuentes en mujeres que en hombres Mujeres con actividad sexual Hombres tienen protección por IgA e IgG IVU complicadas en hombres Defensas del hospedero Virulencia del patógeno Relacionada con la causa más frecuente por bacterias gramnegativas
  • 4. Manifestaciones clínicas Depende de en donde se encuentra Aguda o crónica IVU S afectan parénquima y pelvis del riñón. Disuria Polaquiuria Tenesmo vesical Dolor suprapúbico Hematuria Síntomas urinarios clásicos Fiebre, dolor, malestar general y/o escalifrios son sugerentes de pielonefritis. DOI:10.1016/J.ANPEDI.2019.02.009
  • 5. Diagnóstico y tratamiento análisis de orina para la busqueda de microorganismos radiografías, ecografrías y grammagrafias renales DOI: 10.1016/J.ANPEDI.2019.02.009
  • 7. Diagnóstico y tratamiento Más del 60% de E. coli son resistentes a amoxicilina o ampicilina, y un 20-40% cotrimazol. Cefalosporinas de primera generación y amoxiclina- clavulanico. Cefalosporinas de segunda y tercera generación, la fosfomicina y los aminoglucósidos DOI10.1016/J.ANPEDI.2019.02.009
  • 8. Infecciones en poblaciones especiales IVU en mujeres embarazadas IVU en niños Dilatación de los cálices, pelvis renales y uréteres Dilatación de VUS Obstricción mecánica por el agrandamiento del útero Complicaciones: bacteriuria, pielonefritis Frecuencia en niños de hasta 3 meses de edad La bacteriuria asintomática es relativamente habitual VU superiores Pielonefritis: Hipertension, cicratización renal y daño permanente Cambios de la función inmunitaria. Hiperplasia prostática IVU en adultos mayore
  • 9. ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN GLOMERULAR
  • 10. ETIOLOGIA Y PATOGENIA DE LA LESIÓN GLOMERULAR Mecanismos inmunitarios No inmunitarios Hereditarios Agentes desencadenantes Factores estresantes: Metabólicos, Hemodinámicos y Tóxicos La glomerulonefritis, proceso inflamatorio que afecta las estructuras glomerulares, segunda causa principal de insuficiencia renal y se clasifica en tercer lugar, despues de la diabetes y la hipertensión como causa de enfermedad renal crónica. TIPOS DE ENFERMEDAD GLOMERULAR Síndrome nefríticos Glomerulonefritis de progresión rápida Síndrome nefrótico Alteraciones asintomárticas del sedimiento urinario Glomerulonefritis crónica
  • 11. SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO Correlación clínica de inflamación. Hematuria repentina TFG disminuida y oliguria Puede ocurrir en enfermedades sitemicas como LES Glomerulo nefritis postinfecciosa aguda Agrandamiento glomerular difuso e hipercelularidad la microscopia revela depósitos granulares de IgG y el componente C3 del complemento en el mesangio 7-12 días después de una infección estreptocócica Oliguria, proteinuria y hematuria Rara vez causa enfermedad renal crónica
  • 12. SÍNDROME NEFRÓTICO Proteinuria y lipiduria junco con hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia. Incremento de la permeabilidad glomerular y pérdida de proteínas plasmáticas en la orina Puede surgir como una alteración primaria o secundaria a cambios debidos a enfermeadeds sistémicas, como diabetes y lES Enfermedad de cambios mínimo, nefrosis lipoide Glomerulonefritis membranosa Glomeruloesclerosis segmetaria focal Pérdida difusa de células en la capa epitelial de la membrana glomerular Engrosamiento difuso de la MBG debido al depósito de complejos inmunitarios Se caracteriza por la esclerosis una porción del ovillo glomerular
  • 13. SÍNDORME DE ALPORT GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA Anomalia hereditria de la MBG que genera hematuria y progresa IRC Anomalías oculares y óticas Mutaciones del colageno tipo IV Inicio hematuria microscopia intensa Hipoacusia neurosensorial luxación del cristalino Daño ocular Nefritis Hipoacusia TRIADA Es la fase crónica de varios tipos específicos de glomerulonefritis. Diversas personas que padecen glomerulonefritis crónica no tienen ancedendetes de enfermedad glomerular. Riñones pequeños Glomerulos esclerosados Evolución a enfermedad renal crónica
  • 14. GLOMEURLONEFRITIS POR LES GLOMERULONEFRITIS DIABÉTICA GLOMERULONEFRITIS HIPERTENSIVA Se manifiesta en el 40-85% de las personas con LES y se observa más frecuente en mujeres de raza negra. El tratamiento depende del grado de alteración glomerular Corticoides orales y los IECA Más avanzada tratamiento inmunodepresores Engrosamiento extendido de la membrana basal Incremento difuso de la matriz mesangial Aumento de la glusoca y presión glomerular Destrucción de nefronas deterioro progresivo de la función renal La hipertensión de leve a moderada causa cambios escleroticos en las arteriolas renales y arterias pequeñas Riñones son más pequeños Daño bilateral Estenosis de las arteriolas
  • 15. Padre del culturismo moderno Eugen Sandow 14 de septiembre de 1901 en el Royal Albert Hall de Londres Charles Atlas Curso aptitud física, tensión dinamica A mediados de los años 30, se popularizo el entrenamiento con barras y mancuernas Principios del siglo XX Prima la fuerza bruta Louis Cry Levantadores de pesas a finales de los años 30 no era considerado un deporte Década de los 40 EDAD DE ORO 1965 Hermanos Joe weder, creadores del MR Olimpia Larry Scot 1967 Sergio Oliva Biscut Oliva jack lalanne 6 MR olimpia seguidos Definción extrema 1970-1976 Ronnie Coleman jay cutler
  • 16. MÁS FUERZA FÍSICA ME HACE IMPARABLE, PERO MÁS FUERZA DE VOLUNTAD ME HACE INDESTRUCTIBLE GO TO THE GYM