Enfermedad crónica común y potencialmente seria que involucra al paciente, su familia y comunidad.

1. Juan Calderón

2.  Proceso inflamatorio crónico de las vías aéreas.
 Intervienen muchas células (Mastocitos, eosinófilos, linfocitos T).
 Aumento en la reactividad bronquial.
 Episodios recurrentes de sibilancias, tos, disnea y opresión torácica.
 Especialmente en la noche y madrugada.
 Asintomáticos en periodos intercrisis.
 Resuelve espontáneamente o con tratamiento.
 CRITERIOS
 Obstrucción reversible de las vías aéreas en forma espontánea o con el tratamiento
(en algunos pacientes la reversibilidad puede ser parcial).
 Inflamación de las vías aéreas.
 Hiperreactividad bronquial a una variedad de estímulos .

4.  Enfermedad crónica común y potencialmente seria que involucra al paciente,
su familia y comunidad.
 Causa síntomas respiratorios.
 Limitación funcional.
 Crisis que a veces requieren cuidado médico urgente y puede que sean fatales.
EL ASMA PUEDE SER TRATADA DE FORMA EFECTIVA.
La mayoría de los pacientes que logran controlar efectivamente la enfermedad
podrán:
 Evitar síntomas problemáticos durante el día y la noche.
 Necesitar poca o ninguna medicación aliviadora.
 Tener una vida productiva y físicamente activa.
 Tener función pulmonar normal o cercana a la normal.
 Evitar crisis asmáticas serias

5. FACTORES QUE DESENCADENAN
O EMPEORAN UNA CRISIS
 Infecciones virales, alérgenos
domésticos u ocupacionales,
humo de tabaco, medicamentos
(β bloqueadores, aspirina, AINES),
ejercicio, estrés…
 Es mas común encontrar
respuesta a estos en personas con
asma no controlada.

7.  Un alérgeno encuentra una célula dendrítica… ella lo fagocita y le presenta el
antígeno a un linfocito T helper.
 El linfocito T , por medio de las interleuquinas 4 y 13 induce en el linfocito B
la formación de inmunoglobulina E.
 Las inmunoglobulinas E liberadas viajan por la circulación y se unen a los
receptores de alta afinidad de los mastocitos y basófilos que encuentren; y a
los de baja afinidad de linfocitos, eosinófilos, plaquetas y macrófagos.
IL4
IL13

8.  Ante una re exposición con el alérgeno, sus antígenos se unen a los receptores de
alta afinidad activados con la de los mastocitos y linfocitos Th2. Estos inducen la
producción de histamina, leucotrienos y citoquinas incluyendo IL , 5, 6, 9 y 13.
 La IL5 promueve la circulación periférica de eosinófilos.
 Cuando éstos llegan al pulmón, migran del espacio intravascular hacia la matriz
extracelular de la vía aérea y aquí se degranulan liberando leucotrienos y factor
estimulador de colonias de macrófagos lo cual aumenta su población.
 Los mediadores inflamatorios, en especial los leucotrienos producen contracción
de los leiomiocitos bronquiales, hipersecreción de moco, aumento de la
permeabilidad vascular con extravasación de líquidos y proteínas e infiltración
celular.
 Crónicamente este proceso produce depósito de colágeno, hipertrofia del músculo
liso bronquial, engrosamiento de la membrana basal; lo anterior conlleva el
desarrollo de fibrosis pulmonar en pacientes que no tienen un control adecuado
de la enfermedad.

10. ALÉRGICA NO ALÉRGICA
Niños Adultos
Asociada a hipersensibilidad tipo I
Aumento de IgE
No asociada a hipersensibilidad
Niveles de IgE normales
Fiebre o eczema (dermatitis
alérgica)
------------------------------------------
------------
Causa: Polen, polvo, ácaros, etc. Causa: Ejercicio, reflujo, infección
viral.

11. SE BASA EN EL CUADRO CLÍNICO COMPLEMENTADO POR LA
DEMOSTRACIÓN DE OBSTRUCCIÓN REVERSIBLE EN LA CURVA DE FLUJO
VOLUMEN O ESPIROMETRÍA

12.  MOTIVO DE CONSULTA: Me ahogo, no puedo respirar, me aprieta el pecho…
 SÍNTOMAS CLÁSICOS: Disnea, tos generalmente seca, sibilancias audibles
(Me pita el pecho), opresión torácica, Pueden presentarse simultáneamente, o
de manera aislada.
 OTROS SÍNTOMAS: Tos con expectoración, diaforesis, dolor torácico.
 ANTECEDENTES: Historia de asma o atopia (Rinitis, conjuntivitis…), historia
familiar de asma o atopia, infecciones virales recientes, convivencia con
animales, exposición a ambientes con mucho polvo o exposición a sustancias
químicas irritantes, consumo de medicamentos, emociones fuertes,
exposición a humo…

13. 1. NORMAL
2. ANORMAL:
1. CC: Aleteo nasal, uso de músculos ECM; dependiendo de la severidad de la crisis
puede haber cianosis.
2. CP: Retracciones intercostales, polipnea, exploración pulmonar: sibilancias difusas de
tono variable, puede haber taquicardia.
3. Además, prestar atención a signos de infección, y a saturación periférica de oxígeno.

14. PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR: ESPIROMETRÍA.
 Relación
𝑉𝐸𝐹1
𝐶𝑉𝐹
< 80%
 Bronco constricción Leve si ≥80%
Moderada si ≥60% y <80%
Severa <60
 Respuesta significativa tras administración de β – 2 agonistas de
acción rápida:
 Aumento de CVF o del 𝑉𝐸𝐹1 > 12% sobre el inicial, siempre y cuando
sea de por lo menos 200 mL.
 Salbutamol 400 µg administrado con inhalador de dosis medida e
inhalocámara.

15. PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR:
FLUJO PICO ESPIRATORIO.
 Flujo máximo de aire obtenido (en
litros por segundo) a partir de una
espiración máxima.
 Diagnostica cuando existe una
diferencia de al menos 15% tras la
administración de un
broncodilatador.

16. PRUEBA DE BRONCO PROVOCACIÓN CON METACOLINA.
 Útil en el diagnóstico en pacientes que en el momento de la
valoración se encuentren asintomáticos con curva FV normal.
 Se cuantifica la dosis necesaria de Metacolina para reducir el
𝑉𝐸𝐹1en un 20%
 Prueba POSITIVA con hiperreactividad moderada a severa: <1
mg/mL.
 Prueba POSITIVA con hiperreactividad leve: 1 a 4 mg/mL.
 Prueba limítrofe: 4 a 16 mg/mL.
 Prueba negativa > 16 mg/mL.
 Contraindicada si el 𝑉𝐸𝐹1 es < 50% o < a 1L.

17. PRUEBA DE BRONCO PROVOCACIÓN CON EJERCICIO
 En el 70 a 80% de los pacientes con asma se puede encontrar
broncoespasmo inducido por el ejercicio.
 Positiva cuando se disminuye el 𝑉𝐸𝐹1 o la CVF en ≥ 15%.
 Es menos sensible que la prueba de bronco provocación con
Metacolina.

18. ALGORITMODIAGNÓSTICO

19. ASMA OCUPACIONAL:
 Se debe indagar en asma de aparición en la edad adulta, acerca de exposición
a sustancias que provoquen crisis y que relacionen periodos de mejoría lejos
del trabajo.
ADULTO MAYOR:
 Puede ser poco diagnosticada puesto que se asume que en esa edad es
normal la disnea por pobre condición física. Si el paciente ha tenido
exposición a humo de tabaco o combustión de biomasa, se debe considerar
diagnosticar EPOC o ACOS (Síndrome de Asma y EPOC superpuestos)
FUMADORES, EXFUMADORES:
 Diagnosticar EPOC o ACOS

20. 1. Obstrucción de vías aéreas
superiores:
a) Disfunción de cuerdas vocales.
b) Cuerpo extraño.
c) Neoplasias.
2. Obstrucción de vías aéreas
inferiores:
a) EPOC.
b) Bronquiolitis.
c) Fibrosis quística.
d) Bronquiectasias.
e) Cuerpo extraño.
f) Tumores
3. Otras:
a) Alveolitis alérgica extrínseca en fase
aguda.
b) Sarcoidosis.
c) Neumonía eosinofílica.
d) Edema pulmonar (* en la crisis)
e) TEP ( * en la crisis)
f) Neumotórax espontáneo ( * en la
crisis)

21. SÍNTOMAS SÍNTOMAS
NOCTURNOS
FUNCIÓN PULMONAR
INTERMITENTE <1 Vez x semana,
asintomático
intercrisis, crisis
cortas
< 2 x mes. VEF1 ≥ 80% del
predicho. Variabilidad
del VEF1, CVF < 20%
LEVE
PERSISTENTE
> 1 x semana y < 1 x
día. Crisis pueden
afectar actividad
cotidiana o sueño.
> 2 x mes. VEF1 ≥ 80% del
predicho. Variabilidad
del VEF1, CVF 20 –
30%
MODERADA
PERSISTENTE
Síntomas diarios con
uso diario de β2.
> 1 x semana. VEF1 60-80% del
predicho. Variabilidad
del VEF1, CVF >30%
SEVERA
PERSISTENTE
Síntomas diarios,
crisis frecuentes,
limitan actividad física.
Frecuentes. VEF1 ≤ 60% del
predicho. Variabilidad
del VEF1, CVF > 30%

23.  PILARES
1. Control de factores desencadenantes:
 Evitar alérgenos e irritantes.
 Evitar fármacos desencadenantes.
 Inmunización anual contra la influenza en asma moderada y severa.
2. Educación
 Naturaleza, evolución y pronóstico de la enfermedad.
 Uso correcto de los inhaladores de dosis medida.
3. Tratamiento farmacológico.
 β – 2 agonistas
 Cortico esteroides
 Anticolinérgicos
 Antileucotrienos

24.  Agonismo directo del receptor β – 2 del leiomiocito bronquial causando bronco
dilatación.
 SALBUTAMOL inhalador de dosis medida. 100µg x inh. 200 dosis.
2 puff cada 4 a 6 h
 Otros: Terbutalina, formoterol, indacaterol.

27.  Inmunomoduladores, regulan la producción de mediadores inflamatorios.
 BECLOMETASONA inh. 50 µg x dosis. 200 dosis.
 2 puff cada 6 a 8 h.
 METIL PREDNISOLONA tab. 4 y 16 mg.
 PREDNISOLONA tab. 5mg. Jarabe 1 mg/mL.
 DEFLAZACORT tab. 6 y 30 mg. Gotas 1mg/gota.
 Otros: Beclometasona, fluticasona, budesonida…

28.  Bloquean receptores muscarínicos del leiomiocito bronquial, impidiendo la
acción de la acetilcolina sobre éstos, y produciendo bronco dilatación.
 BROMURO DE IPRATROPIO inh. 20µg. 200 dosis.
 2 puff 4 veces al día.
 Otros: Bromuro de tiotropio, glicopirronio.

29.  Inhibe la unión de leucotrienos C4, D4 Y E4 al receptor CysLT1, impidiendo
la bronco constricción, edema, migración de eosinófilos, hipersecreción de
moco e hiperreactividad bronquial.
 MONTELUKAST. Tab. 4 y 10 mg.
 1 al día en las noches.
 Otros: Zafirlukast

31.  Aumento rápidamente progresivo de:
 Disnea
 Tos
 Sibilancias
 Opresión torácica
 Se presentan aisladamente o en cualquier combinación.
 No tienen explicación diferente al Asma misma
 Son lo suficientemente severas como para motivar consultar a urgencias.

32.  El paciente usualmente sabe que tiene asma.
 Iniciar tratamiento ( O2 suplementario + β2 agonista) simultáneamente con el
interrogatorio.
 Indagar por el tiempo de evolución de la crisis.
 Indagar por tratamiento en uso, ultima crisis (Severidad, control)
 Indagar exposición a posibles desencadenantes
 Clasificar la crisis e identificar pacientes de alto riesgo de presentar paro respiratorio
inminente.
 Redirigir tratamiento con respecto a puntos anteriores.

34.  Antecedente de crisis que ha requerido intubación en el pasado.
 Necesidad de hospitalización en el último año por crisis de asma a pesar de
un tratamiento óptimo.
 Uso previo continuo de dosis altas de cortico esteroides inhalados o uso
previo de cortico esteroides sistémicos.
 Crisis severas en pacientes que no están recibiendo cortico esteroides
inhalados.
 Acidemia respiratoria en pacientes que no manifiestan disnea significativa.
 Antecedentes de enfermedades psiquiátricas.
 Paciente con historia de falta de adherencia al plan de medicación para asma.

35.  Disnea severa
 Cianosis
 Alteración del estado de conciencia
 Disociación toracoabdominal
 Pico flujo espiratorio <30%
 Persistencia de pico flujo <50% tras medidas terapéuticas iniciales.
 Antecedentes de crisis que han requerido manejo en UCI.

36.  O2: todos los pacientes que ingresen con una crisis asmática.
 SAβA: Medicamentos de elección, manejan rápidamente la bronco constricción.
 Salbutamol IDM 2 a 4 puff cada 20 minutos por una hora o en nebulización.
 Bromuro de ipratropio: en crisis moderadas y severas, junto con el β2 agonista contribuye a la
bronco dilatación.
 Nebulización 2.5 a 5 mg cada 30 minutos por una hora.
 Cortico esteroides sistémicos: en crisis moderadas y severas, tardan mas o menos 4 horas en
hacer efecto.
 Prednisolona 1mg/kg/día
 Hidrocortisona 100 mg IV en crisis más severas.
ALTO RIESGO: debe tratarse como crisis severa a pesar de su severidad clínica. Monitoreo
estrecho.

37. • Continuar B2 2 a 4 puff por 2 a 4 h
• Doblar dosis de corticoide inhalado por 3 a 5 días.
• Ciclo corto de corticosteroide oral por 5 a 7 días.
Respuesta
adecuada con
mejoría
• Continuar B2 2 puff cada 20 min por 1 a 3 horas mas.
• Bromuro de ipratropio nebulizado simultaneo
• Iniciar corticoide sistémico
Respuesta
inadecuada sin
deterioro
• Lo anterior más corticoide sistémico intravenoso
• B2 de acción rápida intravenosos.
• Metilxantinas (Aminofilina) intravenoso
• Puede requerir IOT y ventilación mecánica
Respuesta
inadecuada con
deterioro

38.  No antes de 2 horas.
 Mejoría sintomática y del examen físico.
 FPE >60% que se mantiene por al menos una hora tras la última dosis de
broncodilatador
 Estar seguros que el paciente conoce como usar el inhalador y el fluxómetro
pico.

39.  Falta de mejoría tras tres a cuatro horas de manejo en urgencias.
 Persistencia de PFE<40% a pesar de tener mejoría sintomática.
 Imposibilidad de asegurar manejo ambulatorio adecuado en un paciente sin
franca mejoría

40.  Crisis severas refractarias al tratamiento inicial “STATUS ASMÁTICO”.
 Empeoramiento del cuadro a pesar de tratamiento adecuado.
 Inminencia de paro respiratorio
 Confusión
 Alteración del estado de conciencia
 Silencio respiratorio con signos de dificultad respiratoria severa
 Acidemia respiratoria (PaCO2>40 mmHg en Bogotá D.C.)