Th17

1. TH17
Autora: Johanna Jamileth ZambranoMacías
Docente: Dr. Jorge Cañarte Alcívar
Universidad Técnica de Manabí
Facultad de Ciencias de la Salud
Carrera de Laboratorio Clínico
TH17
RESUMEN
La respuesta inmune frente a antígenos extraños requiere una coordinación perfecta de todas las
células que participan en las diferentes fases de esa respuesta. El objetivo de la respuesta es la
pérdida rápida de los microorganismos pero debe garantizar la mínima consecuencia sobre la
totalidad de las células y tejidos del organismo.
En si para hablar sobre las células TH17 Tenemos que saber que Los linfocitos T,
fundamentalmente, llevan a cabo la regulación de este proceso, son células colaboradoras que se
encargan contra las respuestas de agentes contagiosos
Palabras clave: linfocitos T, interleucina 17, respuesta inmunitaria, TH1, TH2
ABSTRACT
The immune response to foreign antigens requires a perfect coordination of all the cells that
participate in the different phases of that response. The objective of the response is the rapid
loss of microorganisms but must guarantee the minimum consequence on all the cells and
tissues of the organism.

2. In itself to talk about the TH17 cells We have to know that the T lymphocytes, fundamentally,
carry out the regulation of this process, are collaborating cells that are in charge against the
responses of contagious agents
Keywords: T lymphocytes, interleukin 17, immune response, TH1, TH2
________________________________________________________________________
INTRODUCCIÓN
Se denominan células colaboradoras a las
células encargadas de coordinar la
respuesta inicial frente a los patógenos, y se
denomina células reguladoras a las células
que velan por el respeto de la integridad de
lo propio y, una vez controlada la infección,
desmontan la respuesta. Se conocen 3 tipos
de células colaboradoras que coordinan
respuestas frente a parásitos intracelulares:
el TH1 (linfocito T helper), el helmintos
(TH2) y las bacterias de crecimiento
extracelular y hongos (TH17). (1) “La IL-
17A es la citocina prototipo del recién
identificado grupo de células T
cooperadoras Th17. Esta familia se
encuentra integrada por 6 miembros, que
van de la IL-17A a la IL-17F. La IL-17A y
la IL-17F son las que presentan una mayor
homología en su secuencia de aminoácidos,
sin embargo, desarrollan funciones
opuestas. La IL-17A participa en el
desarrollo de la autoinmunidad,
inflamación e inmunidad tumoral, además
de participar en la defensa del hospedero en
contra de infecciones bacterianas y
fúngicas, en cambio, la IL-17F participa
principalmente en la inmunidad a mucosas.
La IL-17E es un amplificador de la
respuesta de tipo Th2 y la función de los
miembros restantes es aún desconocida.”
Las células Th17 se caracterizan por la
producción de IL-17A, IL-17F, IL-21 e IL-
22 (25), y la expresión de los receptores de
la IL-23; CD161, un receptor de tipo lectina
C y el CCR6 (CC-Chemokine Receptor 6)
(9,25,26). El receptor CCR6 permite la
migración de estas células al tubo digestivo
donde predomina su ligando (MIP3-
α/CCL20). La diferenciación de células
Th17 se da por señales trasmitidas a través

3. de su receptor de células T y CD28/ICOS.
(2)
La IL-17A es la citocina prototipo del
recién identificado grupo de células T
cooperadoras Th17. Esta familia se
encuentra integrada por 6 miembros, que
van de la IL-17A a la IL-17F. La IL-17A y
la IL-17F son las que presentan una mayor
homología en su secuencia de aminoácidos,
sin embargo, desarrollan funciones
opuestas. La IL-17A participa en el
desarrollo de la autoinmunidad,
inflamación e inmunidad tumoral, además
de participar en la defensa del hospedero en
contra de infecciones bacterianas y
fúngicas, en cambio, la IL-17F participa
principalmente en la inmunidad a mucosas.
La IL-17E es un amplificador de la
respuesta de tipo Th2 y la función de los
miembros restantes es aún desconocida. (3)
“La interleucina 17A es el miembro
prototipo de la subclase más nueva de
citocina, estas participan como barrera de
patógenos. Las células con efecto pro
inflamatoria es decir las Th17 han sido
definidas como enfermedades patogénicas
como la encefalomielitis auto inmunitario
experimental, la artritis inducida por
colágeno, la colitis crónica y en la fase
inicial del asma. En estas patologías, se ha
visto un aumento específico de la infección
localizada en cualquier órgano afectado,
asociado a la presencia de dichas células,
que reconocen antígenos propios como es
el caso de la mielina (sustancia que protege
axones de ciertas células nerviosas)”
Hasta hace unos años se consideraba que
los principales causantes del daño tisular en
las enfermedades autoinmunes eran las
células TH1, pero actualmente se considera
que las TH17 son las principales inductoras
de enfermedad autoinmune: migran más
rápidamente que las TH1 a las zonas de la
lesión y, una vez allí, organizan la respuesta
inflamatoria y son capaces de reclutar a
otras células complementarias, entre ellas,
las propias TH1, que necesariamente deben
colaborar con las TH17 para que se
produzca la inflamación y destrucción
tisular (4)
Las células T CD4+ naïve pueden
diferenciarse en los subtipos Th1 y Th2 en

4. función del ambiente proinflamatorio o
antiinflamatorio, respectivamente. Estos
subtipos tienen una función y un patrón de
producción de citocinas distinto.
Generalmente, las células Th1 se han
asociado con la eliminación de patógenos
intracelulares, mientras que las Th2 están
involucradas en las respuestas frente a
patógenos extracelulares y parásitos (5)
“Según el párrafo anterior existen dos
subtipos de células una participa con la
respuesta incontrolada de tipo Th1 que se
ha asociado con autoinmunidad, mientras
que las respuestas de tipo Th2 tienen un
papel en el desarrollo de alergias y asma.
Aunque se ha identificado un tercer subtipo
de células T, las llamadas Th17, son de
predominio pro inflamatorio.”
La IL-17 es producida principalmente por
un tipo de células T, denominadas Th17. En
presencia de citoquinas como la IL-6 o el
TFG-β (Factor de Crecimiento
Transformante β) los linfocitos TCD4+ son
capaces de diferenciarse a células Th17,
con capacidad de producir y liberar IL-17.
Una vez generada, esta molécula actuará
sobre células epiteliales,
endoteliales, fibroblastos, así como otras
células del sistema inmune, activándolas
para que produzcan citoquinas pro-
inflamatorias como la IL-1, IL-6, TNF-α
(Factor de Necrosis Tumoral
α), quimiocinas, G-CFS (Factor
Estimulante de Colonias de Granulocitos).
Así pues, su producción permite activar una
respuesta inflamatoria local, producir
péptidos antimicrobianos y atraer células al
lugar de inflamación, por ejemplo para
proteger al organismo de la invasión de un
patógeno (6) “Han habido estudios con
animales y humanos de dichas células que
han demostrado que son la defensa contras
las bacterias extracelulares y hongos, así
como en el desarrollo de enfermedades auto
inmunitarias, mediante la secreción de IL17
(interleucina 17 es una familia
de citocinas producida por las linfocitos T
cooperadores o Th17.)La secreción de IL23
a través de las células presentadoras de
antígeno, como las células dendríticas, que
han sido activadas tras la captación y

5. procesamiento de patógenos, activa a las
células Th17.”
Los linfocitos Th17 son distintos a los Th1
y Th2 y se caracterizan por producir IL-17,
TNF-alfa, IL-6, IL-22 y GM-CSF.
Inicialmente estos linfocitos fueron
detectados en infecciones por Borrelia
burgdorferi, pero fue su identificación en
enfermedades autoinmunes, lo que causó
un gran revuelo e investigación para
caracterizar su proveniencia y función. (7)
Las células T especializadas, llamadas
células Th17, son la fuente principal de IL-
17A e IL-17F en muchos tipos de
inmunidad adaptativa. Estudios recientes en
el campo también identificaron otros
contribuyentes a la producción de IL-17A e
IL-17F, principalmente en el brazo innato
del sistema inmunológico. La IL-17
derivada de fuentes innatas y adaptativas
puede luchar contra la invasión de
patógenos en diferentes fases y ubicaciones
de la infección, lo que puede agregar una
mayor complejidad y salvaguardar la
respuesta inmune defensiva (8) “La
interleucina 17A y interleucina 17F es el
principal origen de muchos tipos de
inmunidad adaptativa y algunas IL-17 en
general son derivada de fuentes innatas o
adaptativas para combatir
microorganismos infecciosos en diferentes
periodos y sitios del área afectada”
Las citoquinas de la familia de la
interleucina-17 (IL-17) son fuertes
inductores de la inflamación y nos ayudan
a protegernos contra los patógenos
invasores. Sin embargo, también tienen un
lado oscuro y contribuyen a la destrucción
del tejido que se produce en enfermedades
inflamatorias y autoinmunes crónicas
como la psoriasis, la artritis reumatoide y
la esclerosis múltiple. (9) “Estas citocinas
no solamente ayudan contra los
microorganismos patógenos, sino que
también estos colaboran para las
enfermedades inflamatorias y autoinmunes
que pueden dar resultados enfermedades
como la psoriasis, artritis reumatoide y la
esclerosis múltiple.”
Las células reguladoras CD4 + CD25 +
Foxp3 + T (Treg) y las células Th17 se han
descrito como dos subconjuntos distintos

6. de las células Th1 y Th2 y tienen los
efectos opuestos en la autoinmunidad. El
equilibrio de Th17 / Treg controla la
inflamación y puede ser importante en
la patogenia de la desestabilización de
la placa y la aparición del síndrome
coronario agudo [SCA, incluida la angina
inestable (AI) y el infarto agudo de
miocardio (IAM)]. (10)
La expresión de IL-17 aumenta en
pacientes con una variedad de
enfermedades alérgicas y autoinmunes,
como la AR, la EM, la enfermedad
intestinal inflamatoria (EII) y el asma, lo
que sugiere la contribución de la IL-17 a la
inducción y / o desarrollo de dichas
enfermedades (11) ”Esta citocina
desempeñe un papel crítico en el desarrollo
de la autoinmunidad y las reacciones
alérgicas”
El factor de crecimiento transformante de
citoquinas-β (TGF-β) convierte las células
T vírgenes en células T (Treg) reguladoras
que previenen la autoinmunidad. Sin
embargo, en presencia de interleucina-6
(IL-6), también se ha encontrado que el
TGF-β promueve la diferenciación de
linfocitos T vírgenes en células T helper 17
(T H 17) productoras de citoquinas IL-17
pro inflamatorias, que promueven
Autoinmunidad e inflamación (12) “Las
células T vírgenes se Transforma en
células T reguladores que participan en la
inmunidad, este factor de crecimiento
transformante de citocina promueve la
diferenciación de los linfocitos T vírgenes
células T helper.”
Las células Th17 desempeñan un papel en
la inmunidad a la infección, por lo que se
generan a través de la inducción
de citoquinas innatas a través de la
activación de receptores tipo Toll (TLR)
y Receptores de tipo NOD (NLR) (13)
Las células T-helper que producen IL-17,
IL-22 y / o IFN-γ, así como las células que
tienen receptores de citoquinas afines, están
presentes en la piel humana normal. Los
queratinocitos estimulados con IL-17
expresaron quimiocinas que fueron
diferentes de las inducidas por el IFN-γ, lo
que probablemente contribuya al influjo de

7. neutrófilos, células dendríticas y células T
de memoria en la lesión psoriásica. (14)
La IL-17A es la citocina prototipo del
recién identificado grupo de células T
cooperadoras Th17. Esta familia se
encuentra integrada por 6 miembros, que
van de la IL-17A a la IL-17F. La IL-17A y
la IL-17F son las que presentan una mayor
homología en su secuencia de aminoácidos,
sin embargo, desarrollan funciones
opuestas. La IL-17A participa en el
desarrollo de la autoinmunidad,
inflamación e inmunidad tumoral, además
de participar en la defensa del hospedero en
contra de infecciones bacterianas y
fúngicas, en cambio, la IL-17F participa
principalmente en la inmunidad a mucosas.
La IL-17E es un amplificador de la
respuesta de tipo Th2 y la función de los
miembros restantes es aún desconocida.
(15)
CONCLUSION
Se concluye que las células th17 son un
tipo de linfocitos T efectores especiales a
partir linfocitos T cooperadores mediante la
producción de citocinas dependiente.
Estas células T reguladoras también tienen
un papel importante que induce, a través de
la secreción del factor de crecimiento
transformante β, la diferenciación de las
TH17.
Dichas células se encargan contra las
respuestas de agentes patógenos.

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