Autor: Teresa Salazar Monge - Estudiante de Medicina, Universidad Técnica de Manabí. Email: teresa.maria.salazar.monge@gmail.com Coautor: Dr. Jorge Cañarte Alcívar, MD, M.Sc. – Especialista en Inmunología Clínica.

1. Respuesta inmunitaria de las células Th1 ante antígenos y su relación con enfermedades
Autor: Teresa Salazar Monge - Estudiante de Medicina, Universidad Técnica de Manabí.
Email: teresa.maria.salazar.monge@gmail.com
Coautor: Dr. Jorge Cañarte Alcívar, MD, M.Sc. – Especialista en Inmunología Clínica.
Las células T y sus subtipos, especialmente las células Th, desempeñan papeles esenciales en
las respuestas inmunes y la regulación inmunitaria.(1) Las células T helper (Th) se diferencian
en cuatro clases funcionales principales de CD4 +, con fenotipos distintos de secreción de
citoquinas, cada uno de los cuales produce características funcionales únicas para cada tipo, las
cuales son Th1, Th2, Th17 y Células T reguladoras (Tregs).(2)
Las células Th1 liberan IFN-γ y reducen el desarrollo de Th2; por lo tanto, el desequilibrio de
Th1 / Th2 podría contribuir a la gravedad de algunas enfermedades autoinmunes y una amplia
variedad de trastornos, incluida la artritis inducida por colágeno, esclerosis múltiple (EM) y la
encefalomielitis autoinmune experimental (EAE).(3) En la EAE y la EM, las células T
específicas de mielina se activan en la periferia y se diferencian en las células efectoras T helper
(Th) 1 y Th17, que cruzan la barrera hematoencefálica ( BBB) para llegar al sistema nervioso
central (SNC), donde inducen neuroinflamación.(4) Por otro lado, las células Th1 y sus
citocinas características, especialmente IFN-γ, contribuyen a la respuesta antibacteriana, pero
al mismo tiempo mantienen respuestas inflamatorias crónicas en el sitio de la infección, como
es el caso de la infección por Helicobacter pylori, en la cual se produce una respuesta dominante
en Th1 y la inflamación de la mucosa gástrica depende principalmente de sus respuestas
inmunes.(2)
Después de que H. pylori invade la mucosa gástrica, sus antígenos son reconocidos y
presentados por las células presentadoras de antígenos (APC), como las células dendríticas
(DC) y los macrófagos, quienes van a estimular las células T CD4 vírgenes e inducir respuestas
específicas de antígeno en las células Th1 secretoras de IFN-γ y las células Th17 secretoras de
IL-17ª.(5) Las células Th1 y Th17 juegan papeles esenciales en la protección local contra
Helicobacter pylori en la mucosa del estómago, impidiendo el desarrollo de gastritis, úlceras
gástricas, linfoma de tejido linfoide asociado a la mucosa gástrica y cáncer gástrico.(5) Por otra
parte, la respuesta inmune adaptativa a Mycobacterium tuberculosis (Mtb) en humanos, que se
vuelven detectables 3 a 8 semanas después de la infección y juega un papel crítico en el
resultado final de la infección por Mtb, componiéndose principalmente de lifoncitos T efectores
CD4.(6) Mtb ha evolucionado para tolerar, evadir y subvertir la inmunidad del huésped
retrasando el inicio y el reclutamiento de inmunidad de células T al pulmón, promoviendo el
establecimiento de una infección persistente.(7)
La sinergia entre las respuestas Th1 y Th2 protege contra la infección por Mtb, pues es
fundamental para la inducción adecuada de la inmunidad protectora contra los patógenos
extracelulares e intracelulares; la eficacia protectora de tales respuestas mixtas Th1 / Th2 se ha
demostrado para parásitos protozoarios, como Toxoplasma gondii, Leishmania donovani,
parásitos helmintos, como Schistosoma mansoni, Trichinella spiralis e infecciones bacterianas,
como Streptococcus suis, Brucella abortis, Riemerella anatipestifer, Bordetella pertussis y
Salmonella typhimuirum.(8) Cabe mencionar, que la lepra es una enfermedad humana ideal
para estudiar la regulación de las células T ya que los pacientes muestran una correlación entre
las respuestas Th1-Th2 sesgadas de citoquinas y las formas clínicas de la enfermedad; el tipo
de respuesta inmune Th1 es característico de la forma tuberculosa de la lepra, por el contrario,
la respuesta inmune tipo Th2 es dominante en la forma lepromatosa de la lepra.(9) Por último,
es de vital importancia saber que aunque la respuesta inmune Th1 está asociada con la

2. supervivencia del huésped, puede inducir simultáneamente un daño extenso a los tejidos
infectados.(10)
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