DR. Jorge Cañarte

1. Autor: Yuri Andres Hernandez Intriago. Co-autor: DR. Jorge Cañarte
El tipo de célula, denominada Th-17 son una clase de linfocitos T que poseen la capacidad
principal de atacar y eliminar diferentes tipos de microorganismos patógenos, siendo las
más particulares; los hongos y ciertas micobacterias que no pudieron eliminarse después
de una respuesta inmunológica celular de los linfocitos Th uno y dos.
Generalmente el efecto que resulta negativo de los linfocitos Th-17 provoca un desarrollo
progresivo de patologías, siendo las más comunes; la psoriasis, la artritis reumatoide,
enfermedades inflamatorias e intestinal, entre muchas otras.
“En la actualidad, se descubrió otra línea de células T efectoras CD4 para las ya descritas
hace más de 25 años por Mosmann y Coffman. Esta tercera línea, con funciones efectoras
distintas a las generadas por las células Th-1 y Th-2, se conoce como células Th-17. Su
función principal es erradicar los patógenos que no han sido eliminados después de una
respuesta Th-1 y / o Th-2. Sin embargo, las células Th-17 son potentes inductores de
inflamación de los tejidos y ocupan un lugar importante en la patogénesis de ciertas
enfermedades autoinmunes e inflamatorias, como la artritis reumatoide, la psoriasis y la
enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y esclerosis múltiple” (Aujla SJ, 2008)
“En 2005, se descubrió que las células T CD4 + producían otras citocinas como IL-17 las
cuales no pueden ser clasificadas según el esquema Th1 / Th2. Estas células T CD4 +,
que son mejores para producir IL-17 pero no IFN-g o IL-4, las células se llamaron Th17”
(Bedia Raba, 2017)
En si la distinción de algunas células Th0 dirigidas a la secreción de células Th17 que se
obtienen por el efecto regulador positivo del factor de crecimiento en las mismas,
seguidas por su capacidad de beta transformación por interacción con IL veintiuno, seis
o veinte tres o mediante su capacidad de causar un efecto que causa una regulación no
favorable de las citocinas TH uno y dos; y a su vez actúa de forma tal que provoca la
expresión de un factor que causa la transcripción ROR-c la cual se conocen como:
receptores de retinoides huérfanos, o sin origen; la misma que activa la transcripción del
gen IL desaceite en linfocitos T CD cuatro plus vírgenes y se vuelve estrictamente
necesario para desarrollar la producción de células IL diecisiete A, F y IL veintiuno y
veintidós en presencia de IL seis y TGF beta. (Chen, 2003)
Estas citotoxinas ejercen un cuadro clínico proinflamatorio en la mayoría de las
membranas mucosas en respuesta a patógenos extracelulares no conocidos o atacados por
el sistema inmunitario en situaciones anteriores, en particular bacterias Gram positivas,
especies bacterianas, borille, Cándida blanca y en particular bacterias Gram negativas
como la neumonía producida por la Klebsiella. (Díaz-Palomera, 2019)
En ciertos puntos se ha demostrado la presencia de diferentes subtipos funcionales de
linfocitos T CD4 que representan una revolución en el conocimiento del rendimiento de
la respuesta inmune adaptativa que posee el organismo humano.
Estos nuevos grupos de población, conocidos como linfocitos TH1 y TH2, estimulan las
respuestas inmunes celulares y humorales, respectivamente, al secretar diversos efectos

2. secundarios de la citosina. El proceso que se da inicia cuando TH1 secreta IFNS, mientras
que TH2 IL-4 e IL-5 e IL -13 se adhieren su superficie. (González-Hernández Luz A.,
2011)
Por lo general se verifica que la participación de estos subtipos de células en diversas
enfermedades: TH1 estaba involucrado en enfermedades mayoritariamente autoinmunes,
mientras que TH2 estaba asociado con distintos tipos de alergias congénitas y asma.
“Dado que la respuesta inmune es en cierto sentido la más sintomática, el mantenimiento
de Th17 es esencial para el desarrollo de inflamación crónica. En este contexto, la
participación de IL-23 como un estabilizador de células Th17 es crucial” (Gutiérrez Loli,
2019)
Aunque IL-23 no tuvo un efecto significativo sobre la diferenciación de Th0, estaría
involucrado como un factor en la expansión y fijación del fenotipo Th17. La gran mayoría
de estudios de laboratorio realizados han demostrado que el cultivo prolongado de células
Th17 requiere la estimulación de IL-23. (Isaza-Guzmán, 2016)
La presencia de TGF-β en altas concentraciones y en ausencia de otras citocinas
proinflamatorias dirige el proceso de diferenciación hacia la cepa Treg estimulando el
factor de transcripción FoxP3. (Nistala, 2010)
En las subpoblaciones Th17, su papel en la promoción y mejora de la respuesta
inflamatoria ha sido descrito y ha estado involucrado en eventos autoinmunes.
Numerosos estudios finalmente han determinaron que las células Treg están organizadas
de manera tal que las mismas sean inmunes en una gran cantidad de enfermedades
inflamatorias y autoinmunes, como asma, esclerosis múltiple y diabetes tipo 6. (Oukka,
2018)
Las células Th17 forman una línea celular T helper con la capacidad de proteger y
defender contra las bacterias extracelulares y las infecciones por hongos; y estarán
siempre involucradas en enfermedades autoinmunes e inflamatorias de origen congenito.
Para terminar, cabe recalcar la capacidad de las células Th17 para convertirse en células
Th17 / Th1 in vitro e in vivo ya que estas indican el grado de plasticidad y capacidad
inmune en esta población de células T. (Yao, 1995)

3. BIBLIOGRAFÍA
Aujla SJ, C. Y. (2008). IL-22 mediates mucosal host defense against Gram-negative
bacterial pneumonia. . Nat Med .
Bedia Raba, A. (2017). El papel de las células TH17 en las enfermedades humanas: la
esclerosis múltiple.
Chen, W. H. (2003). Conversion of peripheral CD4+CD25- naive T cells to
CD4+CD25+ regulatory Tcells by TGF-β induction of transcription factor
foxp3. Journal of Experimental Medicine, 1875–1886.
Díaz-Palomera, C. D.-D.-R.-C.-P. (2019). Evaluación de la expresión de marcadores
asociados a linfocitos T cooperadores del tipo Th1, Th2, Th17 y Treg en
biopsias de pte.
González-Hernández Luz A., A.-V. J.-S.-C. (2011). Inmunología celular: células Th-
17,. Revista Médica MD, IV.
Gutiérrez Loli, R. M. (2019). Efecto del pretratamiento antiinflamatorio en las
respuestas Th17. Treg y apoptosis en el granuloma de neurocisticercosis
porcina.
Isaza-Guzmán, D. M.-A.-P. (2016). Inmunopatogénesis de la enfermedad periodontal y
células Th17:¿ continúa la controversia?. Avances en Periodoncia e
Implantología Oral, 115-124.
Nistala, K. A.-E. (2010). Th17 plasticity in human autoimmune arthritis is driven by the
inflammatory environment. . Proc. Natl. Acad.
Oukka, M. (2018). Th17 cells in immunity and autoimmunity. .
Yao, Z. P. (1995). Human IL-17: a novel cytokine derived from T cells. J. Immunol.
Baltim. Md, 5483–5486.