1. Hepatitis Vírica

2. Hepatitis virales
Herpes 1 y 2, Varicela,
CMV, EBV, Herpes humano 6
Sarampión, Rubeola
Adenovirus, Echo,Coxsackie
Parvovirus B19
Fiebre amarilla, Dengue,
Fiebre Lassa, Marburg, Ebola
.....
Tropismo y lesión
hepática
(casi) exclusiva
Infecciones en las que
puede existir inflamación
hepática
A
E
B
delta
C
No A-C
Virus de hepatitis

3. Virus no hepatotropos
Participación hepática ocasionalmente descrita
Generalmente leve (“bioquímica”) y autolimitada
Diagnóstico diferencial con hepatotropos:
paucisintomáticas con afectación hepática predominante
CMV, EBV, parvovirus B19
Formas especiales importantes
en
neonatos e inmunodeprimidos

4. Virus no hepatotropos
Hepatitis fulminante
neonatos
Herpes simple 2 y 1
Coxsackie A y B
Echovirus
Adenovirus
niños Parvovirus B19

5. Hepatitis Viral - Perspectiva Historica
“Infecciosa”
“Serica”
Hepatitis Viral
Entericamente
transmitida
Parenteralmente
transmitida
No A
No B
A
B D
E
C
G y
¿ otras?

6. Tipos de virus

7. Hepatitis A

8. Hepatitis A

9. VHA
 Picornaviridae hepatovirus.
 Virus no recubierto, icosahédrico.
 1973 Feinstone y cols.
 Resistente a condiciones ambientales.
 ARN.
 4 genotipos de VHA (I-III).
Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas. Feldman, Friedman, Sleisenger 2004 7ª edición

10. EPIDEMIOLOGÍA
En qué país?
•Geografía
•Higiene
•Edad
•Nutrición
•Vacunas
•Terapias
•Incidencia
•Tipo
•Severidad
dependen de

11. EPIDEMIOLOGÍA
• EU la incidencia 9,1 x 100.000.
• Genero masculino.
• 40% desconoce fuente de infección.
• Severidad > 50 años.
• Infección grave y HF VHB y VHC.
• Hepatitis Fulminante (IHA)
– < 1%.
– 0.14% hospitalizados.
• Mortalidad
– Lactantes y niños 0.1%.
– Adolescentes y adultos jóvenes 0.4%.
– 40 o mas años 1.1%
• Hepatitis autoinmune de tipo I.
• 1994-1995 se reportaron 4.929 y 5.371 casos.*
*Vol. 2, N° 3. Año 1998 SEROPREVALENCIA DE LAS HEPATITIS VIRALESA VIRUS "A" Y A VIRUS "B" EN UNA POBLACIÓN PEDIÁTRICA SANA
Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas. Feldman, Friedman, Sleisenger 2004 7ª edición

12. Distribución

13. HVA

14. Hepatitis A
Agua
Alimentos
Persona-persona
Replicación
(Incubación)
Virus
bilis-heces
(infecciosidad)
Respuesta inmune
(Hepatitis)
IgM -VHA
IgG VHA
ALT necrosis
RNAvirus
Incubación: 30
días (intervalo
de 15 -50 días)

15. Etiopatogenia
 La necrosis afecta al hígado.
 El lóbulo de mantiene
intacto(degneracion en forma
de globo)
 Expansion de los tractos
portales.
 Hiperplasia difusa de cel. De
Kuffer en los sinusoides,
además infiltrado de LPM y
eosinofilos.

16. Etiopatogenia
 3 meses después VHA,
el hígado suele
presentar una
morfología normal.
 En ocasiones el bazo y
G. Linfáticos aumentan
de tamaño.

17. S O N T R E S F O R M A S P R I N C I P A L E S :
•D A Ñ O C I T O P Á T I C O A L O S
H E P A T O C I T O S , Q U E L I B E R A N A L T Y A S T .
( B B , T P , L D H )
•I C T E R I C I A C O L E S T Á T I C A ( B . C O N J U G A D A
Y N O . )
•C A M B I O S E N E L M E T A B O L I S M O D E
H I D R A T O S D E C A R B O N O , E L A M O N I A C O Y
F Á R M A C O S .
Etiopatogenia

18. Manifestaciones Clínicas
Sintomas sistemicos:
Fiebre
Malestar General
Nauseas
Vómitos
Anorexia
Molestias Abdominales
Pródromos
en lactantes
Y niños
Mejor estado general
< astenia
Ictericia
Coluria/Hipocolia
Hepatomeg. 80%
Esplenomeg 20%
El VHA no se asocia con hepatopatía crónica, viremía
persistente ni estado de portador intestinal

19. Diagnóstico
Bioquímica
ALT : 8 - 10 x v.n
Bilir. T: 5 - 15 mg%
GGT: 1.5 - 3 x v.n
(Gama glutamil
transpeptidasa)
5`-nucleotidasa
Diagnóstico
IgM antiVHA (+)
IgG antiVHA (+)

20. Complicaciones
H. asintomática
H. fulminante 0.4%
H. anictérica
Forma recidivante
H. ictérica
Forma colestática
intensa ictericia
aprox 12 semanas
10%
NO CRONICIDAD

21. Prevención
Alta prevalencia Baja prevalencia
Infección infantil
mayoritaria
Mala higiene Buena higiene
Bajo % síntomas
Adultos inmunes
No infección niños
Población susceptible
(viajes, epidemias)
Alto % síntomas
Bajo nº infectados pero
En mejoría
Cambios
de
“mentalidad”
Muchos infectados

22. Vacunación e inmunoglobulina
 Dos vacunas frente al
VHA inactivadas.
• Aprobadas para niños
mayores de 2 años.
• Vía intramuscular en
dos dosis, la segunda 6-
12 meses después de la
primera.

23. Vacunación VHA
GRUPOS DE RIESGO
OBJETIVO: < Incidencia enfermedad
más expuestos
más diseminadores de VHA
mayor gravedad si VHA
viajeros (2-4 semanas antes),
homosexuales, hemofílicos
personal sanitario,
trabajo aguas residuales
manipuladores alimentos
guarderías
Hepatopatas
(VHB,VHC...)

24. Factores de riesgo VHA
USA 1992
n=9886 casos
44%
4%
15%
2%
6%
24%
5%
Homosex Guardería
Adicto
Viaje
Contacto
Epidemia
Sin riesgo
conocido

25. Hepatitis B

26. Etiología

28. Epidemiología

29. Etiopatogenia

30. Manifestaciones Clínicas
Hepatitis B aguda
Entre los síntomas se incluyen:
•Cansancio
•Disminución del apetito (anorexia)
•Náuseas
•Ictericia o coloración amarillenta de la piel
•Dolor en la zona superior derecha del abdomen
•Dolor o inflamación de las articulaciones
Estos síntomas habitualmente desaparecen en un lapso de 3
meses.
Una proporción muy baja de las personas con hepatitis B
aguda (0.1 a 0.5%) desarrollan una forma más grave de la
enfermedad caracterizada por falla del hígado (hepatitis
fulminante).

31. Manifestaciones Clínicas
Llamada acrodermatitis de la niñez. Son rojizas
y elevadas no contienen pus y pueden aparecer
en las extremidades, glúteos, rostro y cuello.

32. Manifestaciones Clínicas
Hepatitis B crónica
La hepatitis B crónica frecuentemente es asintomática o
sólo se manifiesta por síntomas inespecíficos.
• Cansancio
• Disminución del apetito.
• Cirrosis
• Vasculitis
• Glomerulonefritis

33. Diagnóstico

34. Diagnóstico

35. Diagnóstico

36. Tratamiento
•Tratamiento antiviral:
E l interferón y los antivirales lamivudina y adefovir
• Transplante Hepático

37. Complicaciones
 Hepatitis aguda fulminante con coaulopatía,
encefalopatía y edema cerebral.
 Cirrosis
 Carcionoma Hepatocelular
 Glomerulonefritis membranosa

38. Prevención

41.  Vía parenteral.
 ARN monocatenario.
 Familia Flaviviridae.

44.  Nomenclatura y
características de
la hepátitis c
Ácido nucleico ARN
Incubación
(tiempo medio)
7 – 9 semanas
Transmisión:
Percutánea
Fecal – oral
Sexual
Transplacentaria
Frecuente
No
Rara
Rara
Infección
crónica
Si
Enfermedad
fulminante
Rara
Virus
hepatotrópico
Antígenos Anticuerpos
identificados
Virus hepatitis
C
No tiene Anti VHC

51. Hepatitis D

52. Hepatitis D
• Este virus de 36 nm de
diametro es incapaz de
fabricar su propia cubierta
proteinica.
• Su capa externa la forma el
exceso de HBsAg proceden
del VHB.
• El nucleo interno del virus
es ARN circular
monocatenario que
expresa el antigeno del
VHD.

53. Hepatitis D
Epidemiologia.
 El VHD produce infeccion con la ayuda del VHB.
Coinfeccion: produce infeccion cuando ambas
actuan al mismo tiempo.
Sobreinfeccion: produce infeccion en una persona
que ya estaba infectada con VHB.

54. Hepatitis D
Modo de transmision.
• Suele producirse por contacto entre familiares o por
contacto intimo en zonas de gran prevalencia, como
los paises subdesarrollados.
• En zonas de baja prevalencia la via percutanea es la
mas frecuente.
• La infeccion con el VHD es poco frecuente en ninos
pero se debe pensar en ella cuando existe hepatitis
fulminante.

55. Hepatitis D
Otras formas de transmision son:
 Personas que consumen drogas intravenosas.
 Discapacitados.
 Pacientes con hemofilia.

56. Hepatitis D
Periodo de incubacion:
Sobreinfeccion: 2-8 semanas.
Coinfeccion: similar al de la infeccion del VHB.

57. Hepatitis D
Etipatogenia.
• La hepatopatia de la hepatitis VHD no tiene rasgos
distintivos, a excepcion de una gravedad mayor.
• VHD lesiona directamente por un mecanismo
citopatico.
• Muchos de los casos mas graves de VHB son el
resultado de la coinfeccion por VHB y VHD.
• La sobreinfeccion VHD de una persona con infeccion
cronica por VHB es mas frecuentes en los paises
desarrollados.

58. Hepatitis D
Manifestaciones Clinicas.
Sintomas similares a HB, pero mas graves.
El curso clinico depende:
• Coinfeccion: Hepatitis aguda, riesgo de evolucion a
hepatitis cronica es bajo.
• Sobreinfeccion: Hepatitis cronica, el riesgo de
hepatitis fulminante es mayor.
Debe pensarse en hepatitis D en todo nino con
insuficiencia hepatica aguda

59. Hepatitis D
Los síntomas pueden abarcar:
• Ictericia
• Náuseas
• Vómitos
• Fatiga
• Dolor abdominal
• Pérdida del apetito
• Dolor articular
• Orina de color oscuro

60. Hepatitis D
Diagnostico.
Se diagnostica detectanto IgM dirigidas contra el
VHD; estos anticuerpos se desarrolla de 2-4 semanas
despues de la coinfeccion y alrededor de 10 semanas
tras la sobreinfeccion

61. Hepatitis D
Complicaciones.
 Hepatitis fulminante

62. Hepatitis D
Prevencion.
La vacuna de la hepatitis B y
las HBIG se usan con las
mismas ondicaciones que
para la hepatitis B sola.

63. Hepatitis E

64. Hepatitis E
• Este virus ARN tiene
forma de esfera con
espiculas sin cubierta y
su estructura es
similar a la de los
calicivirus.

65. Hepatitis E
Epidemiologia.
Es la forma epidemica de lo que antes se denominaba
hepatitis no A, no B.
La transmision se asocia con la eliminacion del virus
en las heces en forma de particulas de 27-34 nm.

66. Hepatitis E
Etiopatogenia.
Actuan mediante un mecanismo citopatico.
Los hallazgos anatomapatologicos son similares a los
otros virus de la hepatitis.

67. Hepatitis E
Manifestaciones Clinicas.
 Es un virus de transmision intestinal, pero suele ser
mas grave.
 No produce infeccion cronica.
 Afecta a pacientes mayores, de 15-34 anos.
 El VHE tiene una tasa elevada de casos fatales en
mujeres embarazadas.

68. Hepatitis E
Diagnostico.
 AND recombinante, para anticuerpos frente a
particulas de VHE.
 Ensayos de IgM e IgG para distinguir infecciones
agudas y resueltas.
 Las IgM se hacen positios alrededor de la primera
semana de la enfermadad.

69. Hepatitis E
Prevencion.
No hay vacunas disponibles, ni pruebas que
demuestren la eficacia de las inmunoglobulinas para
prevenir las infecciones por VHE.

70. H O Y E N D I A E L T E R M I N O D E V H F N O S E
U T I L I Z A
Hepatitis F
?

71. Hepatitis G

72. Hepatitis G
Etiologia.
 Incluye VHG y virus GBV-C
 Es un virus ARN monocatenario incluido en la
familia Flaviviridae y comparte un 27% de homologia
con el VHC.

73. Hepatitis G
Epidemiologia.
• La coinfeccion es un hecho habitual, con HB y HC
cronicas.
• La principal via de diseminacion es a travez de las
transfusiones.
• Otras: transplante de organos y consumo de drogas
por via intravenosa, la hemodialisis, las relaciones
homo y bisexuales; y transmision vertical.

74. Hepatitis G
Etiopatogenia.
 Signos de viremia persistente.
 La demostracion histologica de infeccion por VHG es
rara.
 Los valores ALT suelen ser normales.
 La deteccion con linfocitos sugiere que puede
comportarse biologicamente como el virus de
Epstein Barr o el CMV.

75. Hepatitis G
Manifestaciones Clinicas.
• La mayoria de las infecciones por VHG no se asocian
con inflamacion hepatica y la coinfeccion no parece
empeorar la evolucion de infecciones concurrentes
por VHB o VHC.
• Se asocia a enfermedad leve o ausencia de ella.
• Todavia no esta claro si es un virus patogeno o no.

76. Hepatitis G
Diagnostico.
Proteina C reactiva usada para detectar ARN de VHG.

77. Hepatitis G
Complicacion.
Existen datos recientes que indican que los pacientes
infectados con VIH y GBV-C tienen un pronostico
favorable.