La hipersensibilidad puede clasificarse en 4 tipos dependiendo del mecanismo inmunitario subyacente. El tipo I implica la unión de IgE a mastocitos. El tipo II involucra anticuerpos que activan el complemento o marcan células diana. El tipo III se debe a depósitos de inmunocomplejos que activan el complemento. El tipo IV es mediado por linfocitos T que causan inflamación a través de citocinas o muerte celular.

1. Carúpano, Octubre de 2022
REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN
UNIVERSITARIA CIENCIA Y TECNOLOGÍA
UNIVERSIDAD DE LAS CIENCIAS DE LA SALUD «HUGO RAFAEL CHAVEZ FRÍAS»
ASIC SIMÓN BOLÍVAR
UNIDAD CURRICULAR: MORFOFISIOPATOLOGÍA HUMANA II
Facilitadora:
Juretzy Rojas.

2. Este término surgió de la idea de que los sujetos que se
han expuesto antes a un antígeno manifiestan reacciones
detectables a ese antígeno, y se dice, por tanto, que se han
sensibilizado.
Los trastornos por hipersensibilidad tienen varias
características generales importantes.

4. Las enfermedades por hipersensibilidad pueden clasificarse en función del
mecanismo inmunitario que medie la enfermedad. Esta clasificación sirve para
distinguir la forma en que la respuesta inmunitaria causa lesión tisular y
enfermedad, y las manifestaciones clínico-patológicas acompañantes. Sin embargo,
ahora cada vez se conoce mejor que múltiples mecanismos pueden intervenir en
cualquier enfermedad por hipersensibilidad. Los principales tipos de reacciones de
hipersensibilidad son las siguientes:

5. TIPO DE
REACCIÓN
TRASTORNO
PROTOTÍPICO
MECANISMOS INMUNITARIOS
LESIONES
ANATOMOPATÓLOGICAS
Hipersensibilida
d inmediata
(tipo I)
Anafilaxia, alergias, asma (formas
atópicas)
Producción de anticuerpos IgE → liberación inmediata
de aminas vasoactivas y de otros mediadores desde los
mastocitos; posterior atracción de células inflamatorias.
Dilatación vascular, edema,
contracción del músculo liso,
producción de moco, lesión tisular,
inflamación.
Hipersensibilida
d mediada por
anticuerpos
(tipo II)
Anemia hemolítica eutoinmunitaria,
síndrome de Goodpasture.
Producción de IgG , IgM → se une al antigeno de la
célula o tejido diana → fagocitosis o lisis de la célula
diana del complemento activado o los receptores de Fc;
atracción de leucocitos.
Fagocitosis y lisis de la células;
inflamación; en algunas
enfermedades, trastornos
funcionales sin lesión celular ni
tisular.
Hipersensibilida
d mediada por
inmunocomplejo
s (tipo III)
Lupus eritematoso sistémico, algunas
formas de glomerulonefritis,
enfermedad del suero, reacción de
Arthus.
Depósito de complejos antígeno- anticuerpos →
activación del complemento → atracción de leucocitos
por los productos del complemento y los receptores de
liberación de enzimas y de otras moléculas tóxicas.
Inflamación, vasculitis necrosante
(necrosis fibrinoide).
Hipersensibilida
d celular (tipo
IV)
Dermatitis de contacto, esclerosis
múltiple, diabetes de tipo I, artritis
reumatoide, enfermedad inflamatoria
intestinal, tuberculosis.
Linfocitos T activados → (i) Liberación de citocinas →
inflamación y activación de los macrófagos; (ii)
Citotoxicidad mediada por linfocitos T.
Infiltrados celulares perivasculares,
edema, formación de granulomas,
destrucción celular.

7. La hipersensibilidad
inmediata, o de tipo I, es
una reacción inmunitaria
rápida que se produce en
un sujeto previamente
sensibilizado y que
desencadena la unión de
un antígeno a un
anticuerpo IgE situado en
la superficie de los
mastocitos.

8. La activación del mastocito lleva a
su desgranulación, con la expulsión de
los mediadores preformados (primarios)
almacenados en los gránulos, y la
síntesis nueva y liberación de
mediadores secundarios, como
productos lipídicos y citocinas

14. La patogenia de las enfermedades sistémicas por
inmunocomplejos puede dividirse en tres fases las cuales
veremos a continuacion…

15. Enfermedad por inmunocomplejos. Secuencia de fases
en la inducción de las enfermedades sistémicas medidas
por inmunocomplejos (hipersensibilidad de tipo III).

17. La hipersensibilidad
celular se debe a la
inflamación causada por las
citocinas producidas por los
linfocitos T CD4+ y la muerte
celular provocada por los
linfocitos T CD8+

18. Acontecimientos que dan lugar a la
formación de granulomas en las
reacciones de hipersensibilidad de tipo
IV, lo que ilustra el papel de las
citocinas TH1. En algunos granulomas
(p. ej., en la esquistosomiasis), los
linfocitos TH2 contribuyen a las
lesiones. Se desconoce el papel de los
linfocitos TH17 en la formación del
granuloma.