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CANCER DE PULMON
Dra. Claudia Silva Corini.
MEDICA NEUMOLOGA/EPIDEMIOLOGA/
CAJA NACIONAL DE SALUD
DPTO. FACULTATIVO DE EMDICINA INTERNA

EPIDEMIOLOGIA
El cáncer de pulmón (CP) es un
importante problema sanitario.
Es la neoplasia más frecuente y el que
mayor mortalidad ocasiona en el mundo
PRIMER LUGAR EN INCIDENCIA Y
MORTALIDAD
6º CAUSA DE MUERTE A NIVEL
GLOBAL

EPIDEMIOLOGIA
TASA DE INCIDENICA:
76.650/100.000 en hombres
66.020/100.000 en mujeres
Edad media : 70 años
FR: hombres
 2013 DX: CASOS NUEVOS 1.8
millones
1.64 millones MUERTES

HOMBRES
• PRÓSTATA
• PULMON
MUJERES
• MAMA
• COLON
• ÚTERO
• PULMON
EPIDEMIOLOGIA

EPIDEMIOLOGIA
 80 % casos tienen enfermedad
localmente avanzada y Metastásica a la
hora del diagnóstico.
 Es una enfermedad letal ya que el 40% de
los pacientes están vivos un año después
del diagnostico.
 El 15,7 % a los cinco años. Debido a que
solo el 15% de los tumores están
localizados y permiten una resección
quirúrgica.

FACTORES DE RIESGO
NO MODIFICABLES MODIFICABLES BIOLÓGICOS
-Edad >70 años -Tabaquismo - DM TIPO 2
-Sexo -Dieta - OBESIDAD
-Raza -Exposición laboral - TRANSGENICOS
-Genética
EPIDEMIOLOGIA DEL CANCER PULMONAR

EDAD:
Aumenta con rapidez desde <1:100,000 antes de los 30
9:100,000 entre los 70-74 años.
La edad promedio al momento del diagnóstico es de 60
SEXO:
Los hombres tienen una probabilidad de 2.4 veces
mayor que las mujeres
RAZA:
Negros 1.4 : 1 Blancos

*Antecedentes familiares:
Los familiares directos de pacientes con Ca
pulmonar tienen un riesgo 2.4 veces más alta de
presentar este cáncer u otro no relacionado con el
tabaquismo.
*Rasgos genéticos:
-La 4-debrisoquina-hidroxilasa (10 veces
mayor);producción de fxs de crecimiento (tipo
insulina, transferrina y liberador de gastrina –
bombesina-) delección cromosómica 3p, 11p,13p; P-
450 (isoenzimas CYP2D6 y CYP1A1).
FACTORES GENETICOS

ETIOPATOGENIA
FACTORES DE RIESGO. TABACO

TABACO
El humo del tabaco es el factor de riesgo más
importante para el desarrollo del CP (su relación
es con todas las estirpes histológicas, sobre todo
epidermoide y microcítico).
El 90% de los CP es atribuido al habito de fumar.
 Aunque sólo el 10% de los fumadores padece
cáncer.

Los fumadores tienen un riesgo de desarrollar CP 20 veces
mayor que los no fumadores.
Los fumadores pasivos también tienen elevado el riesgo ya
que este se duplica/triplica respecto a los no fumadores.
El riesgo esta relacionado con el numero de cigarrillos, la
duración del habito, la edad de inicio, la profundidad de la
inhalación del humo y la cantidad de alquitrán y nicotina de
los cigarrillos.

Dejar de fumar produce una disminución gradual del
riesgo.
- Dejar de fumar 15 años el riesgo es de 1,5 %
- Tras de 20 años de abstinencia, el riesgo se aproxima
al de un no fumador.
Responsable del 25% de los CP en no fumadores.
El contacto de un niño con un fumador durante 25
años duplica el riesgo de sufrir cáncer pulmonar.

RADIOTERAPIA
• La radioterapia
torácica aumenta el
riesgo de aparición de
Segundos tumores
primarios de pulmón .
• Pacientes fumadores
mujeres que fuman
sometidas a
radioterapia por CA de
mamá da lugar a CA
pulmón en el
hemitórax afectado.

ASBESTO (Amianto)
• Es un gas inerte derivado del uranio
• Mineros
• Exposición con en radón domestico o ambiental
que se encuentra en el subsuelo o materiales de
construcción.
RADÓN
• Asociada a tabaco el riesgo aumenta.
• La exposición es principal factor de riesgo
para MESOTELIOMA.

FACTORES DE RIESGO
La exposición laboral a cancerígenos como: alquitrán,
sílice cristalina, arsénico, cromo hexavalente, los
vapores del diésel, níquel y sobretodo asbesto
incrementan el riesgo de CP.

FACTORES DE RIESGO
La exposición a radiaciones ionizantes.
EPOC, neumoconiosis, lesiones residuales previas
(desarrollan adenocarcinoma).
La terapéutica sustitutiva con estrógenos se asocia
con un incremento del adenocarcinoma.
Factores genéticos, explicarían la susceptibilidad
individual.

PATOGENESIS
 La predisposición genética y la exposición crónica a
carcinógenos pueden iniciar la carcinogénesis.

CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICO
OMS 2004
CP O CB DE CÉLULAS NO PEQUEÑAS 80%
CP O CB DE CÉLULAS PEQUEÑAS 20%

CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS.
CARCINOMA DE CELULAS PEQUEÑAS.
ADENOCARCINOMA.
CARCINOMA DE CELULAS GRANDES.
CARCINOMA ADENOESCAMOSO.
CLASIFICACION HISTOLOGICA
DE LOS TUMORES MALIGNOS DEL
PULMON

Carcinoma de Células
Escamosas:
a) Variedad de células fusiformes.
Carcinoma de Células Pequeñas:
a) Variedad de Células de Avena.
b) Variedad de Células Intermedias.
c) Variedad de Células Combinadas.
DEL CANCER PULMONAR

Adenocarcinoma:
a) Acinar. c) Bronquioloalveolar.
b) Papilar. d) Secretora de
mucina.
Carcinoma de Células Grandes:
a) Variedad de Células Gigantes.
b) Variedad de Células Claras.
Carcinoma Adenoescamoso:
DEL CANCER PULMONAR

Es posible encontrar hasta 2 tipos de tumor
hasta en el 10% de los casos.
El cáncer es más común en el pulmón
derecho y en los lóbulos superiores.
Existe un riesgo significativo de un segundo
tumor primario de pulmón sicrónico (1-7%) y
de un tumor metacrónico (10%).
CANCER DE PULMON

Representan el 33-64% de todos los CP.
La mayoría tiene una localización central.
Afecta bronquios principales.
Causa obstrucción bronquial, atelectasia,
lesiones cavitadas y neumonía.
Es más frecuente en varones.
Mets a linfáticos hiliares y mediastínicos.
CARCINOMA DE CELULAS
ESCAMOSAS

Representa el 19-35% de todos los CP.
Se originan en la submucosa bronquial
Está típicamente localizado en la vía aérea, en el
bronquio principal ó lobar.
Metastasis en forma rápida y amplia: médula ósea
(10-15%), hipófisis (15%), tiroides (8%), los
testículos (7%), paratiroides (1%).
Las metastasis óseas pueden ser osteoblásticas.
Tiene estrecha relación con el tabaquismo.
CARCINOMA DE CELULAS
PEQUEÑAS

La mayoría se presenta en la periferia y puede no
asociarse con la vía aérea.
Cuando se presenta en la vía aérea es muy dificil de
diferenciar del carcinoma epidermoide.
Tiende a invadir la pleura subyacente.
Se origina de las glándulas mucosas del epitelio de los
bronquios y de los bronquiolos, zonas de fibrosis.
Puede asociarse a Linfoma de Hodgkin.
Es más frecuente en mujeres.
Representa el 15-35% de los CP.
Tiene gran capacidad metastásica y es mucho más
agresivo que el carcinoma epidermoide
ADENOCARCINOMA PULMONAR

Representan el 2-5% de todos los CP.
Generalmente son periféricos y voluminosos con
múltiples focos de necrosis y pueden cavitarse hasta en
un 20-30% de los casos.
Su diagnóstico es por exclusión.
Las metástasis son tardías.
El pronóstico es similar al adenocarcinoma.
La variedad de células gigantes causa rápidamente la
muerte.
La variedad de células clara puede confundirse con un
Ca renal metastásico a pulmón.
CARCINOMA DE CELULAS GRANDES

 DISPLASIA (carcinoma in situ).
 TUMORES DE TEJIDOS BLANDOS.
 MESOTELIONA MALIGNO:
a) Epitelial (túbulopapilar).
b) Mesenquimatoso (fibrosarcomatoso).
c) Mixto.
 TUMORES MISCELANEOS:
a) Carcinosarcoma.
b) Blastoma pulmonar.
c) Melanoma maligno.
d) Linfoma maligno. Etc...
OTROS TUMORES
MALIGNOS DEL PULMON

4.ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Los tumores malignos del pulmón más frecuentes son:
-CPNCP: epidermoide, adenocarcinoma y carcinoma de células
grandes.
-CPCP: carcinoma células pequeñas.
CARCINIMA ESCAMOSO o EPIDERMOIDE: de localización
central y tiende a la cavitación.
ADENOCARCINOMA: se originan periféricamente, sobre
cicatrices o regiones con fibrosis intersticial.
CARCINOMA CELULAS GRANDES: son tumores indiferenciados,
que suelen asentar en la periferia.
CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS, MICROCITICO o OAT-
CELL: se suele originar en la submucosa de la vía central y es
muy agresivo con una tasa de crecimiento rápido.

CLINICA
 El CP suele ser clínicamente silente durante la mayor parte de su
curso clínico.
 Aunque en el momento del diagnostico el 90% de los pacientes están
sintomáticos, el resto se sospecha por hallazgos radiológicos.
Derrame pleural 45.9 %

CLINICA
SINTOMAS RELACIONADOS TUMOR
PRIMARIO:
Tos de nueva aparición o cambio en la tos
crónica.
Hemoptisis franca o expectoración hemoptoica
recurrente.
Disnea asociada a tos o incremento de la
expectoración.
Dolor pleurítico si afecta a la pleura.

CLINICA
 SINTOMAS RELACIONADOS A INVASION O COMPRESION
ESTRUCTURAS INTRATORACICAS:
Disnea por derrame pleural.
Dolor intenso y fijo si afectación pared torácica.
Dolor hombro que irradia antebrazo si hay afectación plexo braquial
en tumor Pancoast.
Disfonía si hubiera parálisis del nervio laríngeo recurrente.
Incremento de la disnea por elevación hemidiafragma secundaria a
parálisis nervio frénico.
Enoftalmos, ptosis, miosis y perdida sudoración homolateral si
afectación cadena simpática y ganglio estrellado al provocar
síndrome de Horner.
Hinchazón de cara y cuello con venas dilatadas en torso, así como
cefalea, vértigos en el síndrome vena cava superior.
Disnea por afectación del pericardio-taponamiento cardiaco.
Disfagia hará sospechar invasión del esófago.

CLINICA
SINTOMAS ASOCIADOS AFECTACION METASTASICA
EXTRATORACICA: Un tercio de los pacientes manifiestan
síntomas secundarios a metástasis en el momento
diagnostico.
-Oseas: dolor
-Hepáticas: ocasionan un cuadro constitucional.
-Suprarrenales: asintomáticas.
-Cerebrales: pueden producir cefaleas, vómitos,
convulsiones, cambios de la personalidad.

CLINICA
 SINDROMES PARANEOPLASICOS: Están presentes en 10% de
los pacientes con CP. Pueden representar la primera manifestación
de la enfermedad.
-Sistémicos: cuadro constitucional, fiebre.
-Endocrinos: hipercalcemia, SIADH, síndrome de Cushing.
-Neurológicos: degeneración cerebelosa subaguda, mononeuritis
múltiples, síndrome de Eaton-Lambert, encefalomielitis.
-Esqueléticos: osteoartropatía hipertrófica, acropaquias.
-Hematológicos: estados de hipercoagulabilidad, reacción
leucemoide.
-Renales: síndrome nefrótico, glomerulonefritis.
-Cutáneos: acantosis nigricans, dermatomiositis.
-Metabólicos: acidosis láctica, hipourecemia.

Por que el cancer de pulmon se diagnostica
tardiamente ?

RADIOGRAFIA DE TORAX:
Permite descubrir CP en asintomáticos en 67-
82% y de estos el 24% tiene citología de esputo
anormal
DIAGNOSTICO DE CANCER PULMONAR

TOMOGRAFIA DE TORAX:
Sensibilidad del 85% para CP y una especificidad del
95%.
Permite descartar causas benignas de nódulos
pulmonares con unidades
Hounsfield >175= benigno;
adenopatías <1cm= benignos;
1-2cm= Indeterminado,
>2cm= positivo.
Permite conocer actividad metastásica, y para
estadificación (S= 73% y E= 80%).

TOMOGRAFIA POR EMISION DE
POSITRONES (PET –CT)

6.DIAGNOSTICO. RX- atelectasia

DIAGNOSTICO RX- Derrame pleural

DIAGNOSTICO RX, ensanchamiento
mediastinico

DIAGNOSTICO RX, Atelectasia LSI

6.DIAGNOSTICO RX, masa pulmonar

6.DIAGNOSTICO RX, Masa cavitada

DIAGNOSTICO RX, ensanchamiento mediastinico

6. DIAGNOSTICO RX, ensanchamiento mediastinico

ETAPAS DE LA OCTAVA CLSIFICACION TNM

SUPERVIVENCIA A 5 AOS POR ETAPA CLINICA

ESTADO FUNCIONAL DE LA PACIENTE

CLINICA DE
SOSPECHA ….
RADIOGRAFIA DE TORAX
ANTECDENTES DE FACTORES
DE RIESGO.
GRACIAS…..

CITOLOGIA DE ESPUTO:
*Es dx en un 47-78% cuando la muestra es
espontánea, aumenta con la inducción de
expectoración.
*Dx tumores de origen central y de gran
tamaño.
*El más comunmente dx es el escamoso.
*Esputo de la mañana de 3 días consecutivos.
*Precaución con falsos positivos.
DIAGNOSTICO DEL CANCER
PULMONAR

BRONCOSCOPIA:
*Evidenciará malignidad en más del 90% de
los tumores visibles, cuando las lesiones son
necróticas ó compresivas, la BTB incrementa el
dx hasta 97%.
*Con la BTB el riesgo de hemoptisis es del
3.7%, y de neumotórax hasta en un 5.5% de los
pacientes.
PULMONAR

BRONCOSCOPIA:
*En tumores periféricos es <60% y disminuye
a menos del 30% si la lesión es menor de 2
cm, mediante
- Fluroscopía el dx se incrementa hasta el
80%.
*Morbilidad= 0.15%, Mortalidad= 0.05%.
PULMONAR

 BIOPSIA PERCUTANEA (BAAF):
- Esta indicada en caso de tumores
periféricos con citología de esputo
no diagnóstica.
- Su rentabilidad supera el 90%
incluyendo lesiones de 2 cm ó
menos.
- El riesgo de neumotórax es del
12-30% y requieren colocación de
SEP en 3-15%, la hemoptisis es rara
y escaza.

BIOPSIA DE GANGLIO LINFATICO
ESCALERNO:
Indicado en adenopatía supraclavicular
palpable o de umores del lóbulo superior
porque en otras situaciones sólo del 4 al
10% genera hallazgos positivos.
Complicaciones: Infección, hemorragia,
neumotórax, lesión del N. Frénico, del
laríngeo recurrente y del con ducto torácico.
PULMONAR

MEDIASTINOSCOPIA:
Adenopatías por TAC mayores de 1 cm. Y
permiten establecer estadiaje.
No es posible biopsiar ganglios
aortopulmonares ni hiliares anteriores.
El 42% de las lesiones centrales y 30% de
los periféricos presentan mets ganglionares
durante la mediastinioscopía.
DIAGNOSTICO DEL CANCER PULMONAR
***Los hallazgos negativos se asocian con
una tasa de resección curativa del 88%

PARAESTERNAL ANTERIOR:
Procedimiento de Chamberlain.
Evaluación del mediastino izquierdo,
hilio y ventana Aorto-Pulmonar.
Investigar mets ganglionares y
extensión tumoral directa.
MEDIASTINOSCOPIA EN
CANCER PULMONAR

CONTRAINDICACIONES:
Extenso compromiso ganglionar
ipsilateral extracapsular.
Mets ganglionarespor encima de la
porción media de la tráquea,
mediastino anterior o contralateral.
Mets fijas o mets que invaden el
segmentgo proximal de la arteria
pulmonar.
MEDIASTINOSCOPIA
EN CANCER PULMONAR

COMPLICACIONES:
Se presentan en el 1.6%, mortalidad
0.08%.
Hemorragia, mediastinitis, lesión del
NLR, perfo- ración esofágica,
bradicardia, IAM, EVC,embo— lia
gaseosa.
MEDIASTINOSCOPIA
EN CANCER PULMONAR

***QUIRURGICO.
***RADIOTERAPIA.
***QUIMIOTERAPIA
TRATAMIENTO DEL CANCER PULMONAR
DE CELULAS NO PEQUEÑAS

INDICACIONES:
 a). Nódulo pulmonar solitario.
 b). Cáncer de Pulmón oculto.
 c). Cáncer de Pulmón Comprobado.
 *Estadíos IA a IIIA por T3 no por N2.
 d). Como tratamiento paliativo.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
DEL CANCER PULMONAR
NO DE CELULAS PEQUEÑAS

 RESECCION SEGMENTARIA:
**Estadíos IA-IIB, recurrencia del 12-19%,
tasa de mortalidad del 6%.
 LOBECTOMIA:
**De elección en estadío II, recurrencia
local del 7 al 16%, mortalidad del 7%.
 NEUMONECTOMIA:
**De elección en estadíos IIIA.
CIRUGIA EN CANCER PULMONAR

SINTOMAS:
-SVCS
-Ronquera
-Sx Horner
HALLAZGOS:
-Histología de Células Pequeñas
-Tumor a menos de 2 cm de la carina
-Tumor endobronquial bilateral
-Compromiso de la arteria pulmonar, pericardio
-Derrame pleural maligno
-Metástasis a distancia
CONTRAINDICACIONES MEDICAS Y
QUIRURGICAS DE CIRUGIA EN CANCER PULMONAR

 CONTRAINDICACIONES MEDICAS:
 -VEF1 <0.8 lts.
 -VEF1 =0.9 – 2.4 lts con reserva
pulmonar insuficiente para
compensar la resección requerida.
 -IAM en los últimos 3 meses.
CONTRAINDICACIONES MEDICAS Y
QUIRURGICAS DE CIRUGIA EN CANCER PULMONAR

CONTRAINDICACIONES:
Extenso compromiso ganglionar ipsilateral
extracapsular.
Mets ganglionarespor encima de la porción media de
la tráquea, mediastino anterior o contralateral.
Mets fijas o mets que invaden el segmentgo proximal
de la arteria pulmonar.
MEDIASTINOSCOPIA
EN CANCER PULMONAR

 RADIOTERAPIA PRIMARIA:
*Intención curativa en estadíos I-II que rechazan
la cirugía; adyuvante y paliativa en estadíos IIIA-IIIB.
Dosis de 5,500 a 6000 cGy. Tasa de recurrencia del
30%, a pesar de RT 75% tiene mets y 10% sobrevive
menos de 5 años.
 RADIOTERAPIA COADYUVANTE:
*Preoperatoria, intraoperatoria, posoperatoria.
RADIOTERAPIA EN CANCER
PULMONAR

CARCINOMA PRIMARIO DE PULMON:
*CF, 5-FU, Mostaza nitrogenada, Vinblastina.
*Cisplatino + VP16.
QUIMIOTERAPIA COADYUVANTE:
*Preoperatorio: CSP+VP16, CSP+MC, VI ó CF + Doxo.
*Respuesta: 56-75%, > sobrevida de EC I-IIIA.
QUIMIOTERAPIA POST-OPERATORIA:
*CF, Dx, CSP, producen > de la sobrevida a 5 años en 5-
8%.
QUIMIOTERAPIA EN EL CANCER DE PULMON

QUIMIOTERAPIA EN EL CANCER DE PULMON
DE CELULAS PEQUEÑAS
•CF, Dx, VP16, Mtx y V producen como agentes sólos
respuestas parciales en el 30-90% pero la mortalidad
a un año no se ha modificado.
•La terapia combinada ha incrementado la sobrevida
de 7 a 11 meses, y libre de enfermedad durante 2
años en el 5%. La mejor combinación es CSP y VP16.

ESTADIO
RECURRENCIA
I 30-36%
II 68-80%
III 80-95%
IV > 95%
TASAS DE RECURRENCIAS A UN AÑO
DESPUES DE QUIMIOTERAPIA SOLA

13. PREVENCIÓN PRIMARIA- Abandono tabaco jóvenes

14.CONSULTA NEUMOLOGICA RAPIDA-
SOSPECHA CP.
 Desde hace más de 12 años que existe en nuestra área esta
consulta de Diagnóstico rápido.
 Remitir:
-Fumadores con síntomas respiratorios como tos, expectoración,
hemoptisis o incremento de la disnea de más de 15 días de
duración.
-Neumonías de evolución tórpida.
-Hallazgos radiológicos incidentales.

7.ESTADIFICACION. TNM-Supervivencia a 5 años.

9.TRATAMIENTO
CP NO CELULA PEQUEÑA:
-ESTADIO IA, IB, IIA, IIB: son susceptibles de tratamiento
quirúrgico o radioterapia radical si fueran inoperables.
-ESTADIOS IIIA(T3N2, T4N1): IIIB y IV: no son quirúrgicos, la
base será tratamiento quimioterápico +/- radioterapia.
-ESTADIO IIIA (excepto T3N2, T4N1): pueden ser tratados
quirúrgicamente en algunos casos tras quimioterapia
neoadyuvante.
CP CELULA PEQUEÑA:
-ENFERMEDAD LIMITADA (a un pulmón y ganglios linfáticos del
mismo lado): tratamiento radical combinación de quimioterapia y
radioterapia. En casos muy seleccionados son susceptibles
tratamiento quirúrgico y con posterioridad quimioterapia y
radioterapia.
-ENFERMEDAD EXTENDIDA (al pulmón contralateral, ganglios
contralaterales o bien enfermedad diseminada extrapulmonar)
Tratamiento quimioterápico paliativo.
*Cada caso de CP debe de ser valorado por un comité multidisciplinar

9.TRATAMIENTO N2
 Si la afectación mediastinica es uniestación ganglionar,
demostrar malignidad EBUS o mediastinoscopia.
 Si hubiera afectación multiestacion ganglionar o adenopatías tipo
Burkitt ya no es necesario el estudio AP ganglionar.

 Los estudios no son concluyentes
 Hay controversias en los programas poblacionales de detección
precoz.
 Mayor supervivencia en estudios LDTC, pero quizá por una
anticipación diagnostica.
 Existen muchos falsos positivos, por la sensibilidad de la prueba.
 Riesgo de padecer CP debido radiaciones suministradas.

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